一、什么叫做抑郁癥
迄今，抑(yi)(yi)郁(yu)(yu)癥的(de)(de)(de)(de)(de)病因(yin)并(bing)不(bu)非(fei)常清楚(chu)，但可以肯定的(de)(de)(de)(de)(de)是，生(sheng)(sheng)物、心理與(yu)(yu)社會環境諸多方面因(yin)素(su)參與(yu)(yu)了抑(yi)(yi)郁(yu)(yu)癥的(de)(de)(de)(de)(de)發(fa)病過(guo)程(cheng)。生(sheng)(sheng)物學(xue)因(yin)素(su)主要涉及遺(yi)(yi)傳、神(shen)(shen)經生(sheng)(sheng)化、神(shen)(shen)經內分泌、神(shen)(shen)經再(zai)生(sheng)(sheng)等方面;與(yu)(yu)抑(yi)(yi)郁(yu)(yu)癥關(guan)系密(mi)切的(de)(de)(de)(de)(de)心理學(xue)易(yi)患素(su)質是病前(qian)性格(ge)特征(zheng)，如抑(yi)(yi)郁(yu)(yu)氣質。成(cheng)年(nian)期遭遇應激(ji)性的(de)(de)(de)(de)(de)生(sheng)(sheng)活事件(jian)，是導致出現具有臨床意(yi)義的(de)(de)(de)(de)(de)抑(yi)(yi)郁(yu)(yu)發(fa)作(zuo)的(de)(de)(de)(de)(de)重要觸(chu)發(fa)條件(jian)。然而，以上這些因(yin)素(su)并(bing)不(bu)是單獨起作(zuo)用(yong)的(de)(de)(de)(de)(de)，強調遺(yi)(yi)傳與(yu)(yu)環境或(huo)應激(ji)因(yin)素(su)之間的(de)(de)(de)(de)(de)交(jiao)互(hu)作(zuo)用(yong)、以及這種交(jiao)互(hu)作(zuo)用(yong)的(de)(de)(de)(de)(de)出現時點在(zai)抑(yi)(yi)郁(yu)(yu)癥發(fa)生(sheng)(sheng)過(guo)程(cheng)中具有重要的(de)(de)(de)(de)(de)影響(xiang)。
遺傳學(xue)研究表明(ming)，抑(yi)(yi)郁(yu)癥患(huan)者(zhe)親(qin)屬(shu)患(huan)病率比普通(tong)家庭高(gao)10~30倍，且血緣關(guan)(guan)系(xi)越近，患(huan)病率越高(gao)：父母(mu)、子(zi)女、兄(xiong)姐妹(mei)為(wei)14%，叔伯姑姨(yi)舅、祖父母(mu)等(deng)為(wei)4.8%，堂兄(xiong)妹(mei)、表兄(xiong)妹(mei)為(wei)3.6%。單卵(luan)雙胞胎(tai)為(wei)46%，雙卵(luan)雙胞胎(tai)為(wei)20%。由此可(ke)以看出，抑(yi)(yi)郁(yu)癥與遺傳關(guan)(guan)聯(lian)密切。現已(yi)發(fa)現，染色體1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19個(ge)區域和重(zhong)度抑(yi)(yi)郁(yu)癥有顯(xian)著連鎖(suo)(suo)，其中10個(ge)區域為(wei)強連鎖(suo)(suo)。一般來說，跟(gen)抑(yi)(yi)郁(yu)癥相關(guan)(guan)的生(sheng)理結構(gou)，其基因(yin)往往也跟(gen)抑(yi)(yi)郁(yu)癥有關(guan)(guan)聯(lian)。比如CRHR1、FKBP5等(deng)(與HPA軸(zhou)有關(guan)(guan))、BDNF(Val66Met)等(deng)(與腦源性神經(jing)營養因(yin)子(zi)(BDNF)有關(guan)(guan))等(deng)。
表觀(guan)遺傳學DNA甲(jia)(jia)基化(hua)是有絲分(fen)裂后細胞一(yi)個相對穩定的(de)基因表達(da)調控(kong)方(fang)式，可能在(zai)應(ying)(ying)激引(yin)起(qi)的(de)異常方(fang)面(mian)參(can)與(yu)基因表達(da)的(de)長(chang)期改變(bian)。人們已(yi)經發(fa)現，部(bu)分(fen)抑郁癥相關(guan)(guan)因素與(yu)HPA軸相關(guan)(guan)基因、前額皮層p11啟(qi)(qi)動子(zi)(zi)區(qu)、膠質細胞源(yuan)性神經營養因子(zi)(zi)啟(qi)(qi)動子(zi)(zi)區(qu)等的(de)甲(jia)(jia)基化(hua)有關(guan)(guan);在(zai)參(can)與(yu)HPA反應(ying)(ying)及(ji)抗抑郁治療的(de)啟(qi)(qi)動子(zi)(zi)區(qu)，某些(xie)部(bu)位甲(jia)(jia)基化(hua)水(shui)平發(fa)生了(le)改變(bian)。比如，慢性社會失敗應(ying)(ying)激引(yin)起(qi)的(de)抑郁樣癥狀(zhuang)伴隨了(le)促腎上腺皮質激素釋(shi)放(fang)因子(zi)(zi)(corticotropin-releasing factor,CRF)的(de)上調，并引(yin)起(qi)CRF基因啟(qi)(qi)動子(zi)(zi)區(qu)DNA甲(jia)(jia)基化(hua)的(de)減少，這(zhe)個效應(ying)(ying)可以被丙咪嗪逆轉(zhuan)。組蛋白(bai)修飾中，組蛋白(bai)乙酰化(hua)和(he)組蛋白(bai)甲(jia)(jia)基化(hua)都(dou)被發(fa)現參(can)與(yu)了(le)抑郁癥的(de)發(fa)病(bing)。一(yi)些(xie)關(guan)(guan)鍵性的(de)發(fa)現包括：一(yi)、組蛋白(bai)乙酰化(hua)
慢性(xing)不(bu)可(ke)預(yu)計溫和應(ying)激模型中(zhong)，在小鼠伏隔(ge)核(he)，組蛋白去乙(yi)酰(xian)化酶(histone deacetylase,HDAC)2的過(guo)表(biao)(biao)達(da)導(dao)致抑(yi)郁(yu)樣(yang)行為(wei)增(zeng)加，而過(guo)表(biao)(biao)達(da)顯性(xing)失活(huo)的HDAC2后(hou)則有抗抑(yi)郁(yu)作用;HDAC5的伏隔(ge)核(he)水平減少則能(neng)導(dao)致抑(yi)郁(yu)樣(yang)行為(wei)增(zeng)加，使HDAC5表(biao)(biao)達(da)增(zeng)加，結(jie)果(guo)抑(yi)郁(yu)樣(yang)行為(wei)減少。可(ke)見，HDAC2和HDAC5效果(guo)相反，分別介導(dao)促和抗抑(yi)郁(yu)反應(ying)。
臨床發(fa)現(xian)，抑郁(yu)患(huan)(huan)者(zhe)外(wai)周(zhou)血HDAC2和5增加，HDAC6和8減少，雙(shuang)相(xiang)(xiang)情感障礙(ai)患(huan)(huan)者(zhe)HDAC4增加。研究(jiu)還發(fa)現(xian)，在難治性(xing)抑郁(yu)和雙(shuang)相(xiang)(xiang)情感障礙(ai)患(huan)(huan)者(zhe)外(wai)周(zhou)血中，乙酰化(hua)酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均減少。
二、抑郁癥病人的(de)表現
單胺(an)(an)類神經(jing)(jing)(jing)遞質(zhi)多(duo)巴(ba)胺(an)(an)(DA)、去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(an)(an)(5-HT)等單胺(an)(an)類神經(jing)(jing)(jing)遞質(zhi)具有廣泛生(sheng)物學(xue)活性，參與了(le)許多(duo)中樞神經(jing)(jing)(jing)系(xi)統(tong)的(de)(de)(de)生(sheng)理反應，例如(ru)情緒反應，精神活動，體(ti)溫調節，睡眠等。抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)癥的(de)(de)(de)發(fa)病(bing)機制學(xue)說(shuo)(shuo)中，比較(jiao)公認的(de)(de)(de)是(shi)單胺(an)(an)假說(shuo)(shuo)。20世(shi)紀50年代，“單胺(an)(an)代謝異(yi)常假說(shuo)(shuo)”被(bei)提出(chu)，它(ta)認為(wei)，(中樞神經(jing)(jing)(jing)系(xi)統(tong))突(tu)觸間(jian)隙單胺(an)(an)類遞質(zhi)濃度水平(ping)，或功(gong)能(neng)下(xia)降是(shi)抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)癥的(de)(de)(de)生(sheng)物學(xue)基礎。增(zeng)加單胺(an)(an)類遞質(zhi)的(de)(de)(de)含量，是(shi)臨(lin)床各種(zhong)治療抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)癥手段的(de)(de)(de)共同途徑(jing)。隨(sui)著研究(jiu)深入，人們發(fa)現：5-HT神經(jing)(jing)(jing)傳遞機能(neng)的(de)(de)(de)減(jian)退不僅導致(zhi)情緒障(zhang)礙包括抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)與焦(jiao)慮的(de)(de)(de)形成，它(ta)還可(ke)以(yi)通過影響其他(ta)神經(jing)(jing)(jing)遞質(zhi)的(de)(de)(de)活動誘發(fa)抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)癥。比如(ru)，研究(jiu)指(zhi)出(chu)，5-HT功(gong)能(neng)低下(xia)是(shi)抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)癥的(de)(de)(de)神經(jing)(jing)(jing)生(sheng)物學(xue)標志，與抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)癥的(de)(de)(de)患者各種(zhong)癥狀(zhuang)密(mi)切(qie)相(xiang)關。體(ti)內(nei)DA的(de)(de)(de)產(chan)生(sheng)不足(zu)，下(xia)丘腦NE濃度降低也(ye)(ye)與抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)癥發(fa)病(bing)密(mi)切(qie)相(xiang)關。單胺(an)(an)假說(shuo)(shuo)的(de)(de)(de)提出(chu)意義重大(da)(da)，臨(lin)床使用的(de)(de)(de)絕大(da)(da)多(duo)數抗抑(yi)郁(yu)(yu)(yu)藥都(dou)是(shi)基于(yu)此假說(shuo)(shuo)，即(ji)幾乎都(dou)靶向性增(zeng)強5-HT和NE的(de)(de)(de)系(xi)統(tong)功(gong)能(neng)。但臨(lin)床上，它(ta)不能(neng)解釋為(wei)何5-HT水平(ping)增(zeng)加與藥效產(chan)生(sheng)的(de)(de)(de)時間(jian)相(xiang)隔(ge)近(jin)一個月，而且治療的(de)(de)(de)完全緩解率也(ye)(ye)較(jiao)低(60%~70%)。
下(xia)丘腦(nao)-垂體-腎(shen)上腺軸(zhou)下(xia)丘腦(nao)-垂體-腎(shen)上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)軸(zhou)是重要(yao)的(de)生理應(ying)(ying)(ying)激(ji)神經內分泌系統(tong)，具有負反(fan)饋(kui)調節機制。壓力會(hui)激(ji)活(huo)HPA軸(zhou)，提高循環(huan)糖皮(pi)質(zhi)激(ji)素(su)的(de)水平。這原本可以在應(ying)(ying)(ying)激(ji)反(fan)應(ying)(ying)(ying)的(de)急(ji)性反(fan)應(ying)(ying)(ying)期給人(ren)提供(gong)生理支持，但是反(fan)復(fu)地暴露于壓力以及糖皮(pi)質(zhi)激(ji)素(su)水平持續升高會(hui)對(dui)包括腦(nao)部在內的(de)很多器官造成損(sun)傷：
抑郁癥與HPA軸的(de)(de)活性異常、糖(tang)皮(pi)質(zhi)激素水(shui)平的(de)(de)升高以及(ji)負反饋調節機制(zhi)的(de)(de)破壞有關。嚙齒類動(dong)物持續(xu)地暴露于高濃度的(de)(de)糖(tang)皮(pi)質(zhi)激素會(hui)導致突(tu)觸數量(liang)的(de)(de)減少，功能減弱，引起前額皮(pi)質(zhi)和(he)海(hai)馬區神經元的(de)(de)凋亡(wang)。
急性的壓力會(hui)升(sheng)高嚙(nie)齒(chi)類動物細(xi)胞(bao)外的谷氨(an)酸含量，興奮性中毒引起神(shen)經元的凋亡(wang)。
糖(tang)皮(pi)(pi)(pi)質激(ji)(ji)素能通過表觀遺傳學機制調節(jie)分子(zi)轉錄的信號通路，包括調節(jie)糖(tang)皮(pi)(pi)(pi)質激(ji)(ji)素受體本身。壓力和糖(tang)皮(pi)(pi)(pi)質激(ji)(ji)素直接影響負調節(jie)突(tu)觸蛋白合(he)成的因子(zi)表達。
HPA軸(zhou)(zhou)的(de)(de)功(gong)能缺陷在約50%的(de)(de)患者體內出現，抑郁(yu)癥患者的(de)(de)HPA軸(zhou)(zhou)負反饋系統的(de)(de)功(gong)能紊亂(luan)后，對(dui)地塞米(mi)松(song)治療有非典(dian)型的(de)(de)反應，會產生(sheng)更多的(de)(de)促腎上腺(xian)皮(pi)質激(ji)素釋放激(ji)素。
下(xia)丘腦(nao)-垂體-甲狀腺(xian)軸抑郁(yu)癥發病的(de)下(xia)丘腦(nao)-垂體-甲狀腺(xian)(hypothalamic-pituitary-thyroid)軸的(de)功(gong)能減退學(xue)說由Whybrow于1981年提出(chu)，認為甲狀腺(xian)功(gong)能與抑郁(yu)癥有關。有的(de)研究支持了該學(xue)說：抑郁(yu)癥患者血漿(jiang)甲狀腺(xian)激素(T3、T4)顯著降低(di)，可降低(di)發生(sheng)抑郁(yu)癥的(de)閾值，為抑郁(yu)癥易感。但該學(xue)說又(you)被某些研究結果否(fou)定。 總(zong)之，這個方面的(de)研究依然(ran)十分有限。
三(san)、抑郁癥的診斷(duan)與(yu)鑒(jian)別
抑郁癥可(ke)以表現為單(dan)次或反復多次的抑郁發作，以下是抑郁發作的主要表現。
1.心境(jing)低落(luo)主要表(biao)現(xian)(xian)為顯(xian)著而持久(jiu)的情(qing)感低落(luo)，抑(yi)郁(yu)悲觀。輕者(zhe)(zhe)悶(men)悶(men)不(bu)(bu)樂、無(wu)愉快感、興(xing)趣減退(tui)，重者(zhe)(zhe)痛不(bu)(bu)欲生(sheng)、悲觀絕(jue)望(wang)、度日如年、生(sheng)不(bu)(bu)如死。典型患者(zhe)(zhe)的抑(yi)郁(yu)心境(jing)有晨重夜輕的節律變化。在(zai)心境(jing)低落(luo)的基(ji)礎上，患者(zhe)(zhe)會出(chu)現(xian)(xian)自我評(ping)價(jia)降低，產(chan)生(sheng)無(wu)用感、無(wu)望(wang)感、無(wu)助(zhu)感和(he)無(wu)價(jia)值感，常伴有自責自罪，嚴重者(zhe)(zhe)出(chu)現(xian)(xian)罪惡(e)妄(wang)想和(he)疑病(bing)妄(wang)想，部分患者(zhe)(zhe)可出(chu)現(xian)(xian)幻覺(jue)。
2.思(si)維遲緩患(huan)者思(si)維聯想速(su)度緩慢，反應遲鈍，思(si)路閉塞(sai)，自覺“腦子好像是生了銹(xiu)的機器”，“腦子像涂了一(yi)層(ceng)糨糊一(yi)樣”。臨床(chuang)上可見主動言(yan)語(yu)減少，語(yu)速(su)明顯減慢，聲(sheng)音(yin)低沉，對答困難，嚴重者交流(liu)無法順利進(jin)行。
3.意志活動減退患者意志活動呈(cheng)顯著持(chi)久的(de)(de)(de)抑制。臨床(chuang)表(biao)現行為(wei)緩慢，生活被動、疏懶，不(bu)(bu)(bu)想做事，不(bu)(bu)(bu)愿和周圍人(ren)接觸交往，常(chang)獨坐一(yi)旁，或(huo)整日臥床(chuang)，閉門獨居、疏遠親友、回(hui)避社交。嚴重時連(lian)吃、喝等生理需要和個(ge)人(ren)衛生都不(bu)(bu)(bu)顧(gu)，蓬頭垢(gou)面、不(bu)(bu)(bu)修邊幅，甚至發(fa)展為(wei)不(bu)(bu)(bu)語、不(bu)(bu)(bu)動、不(bu)(bu)(bu)食，稱為(wei)“抑郁(yu)(yu)性木僵(jiang)”，但仔細精神檢查，患者仍流露痛苦抑郁(yu)(yu)情緒。伴有(you)(you)焦(jiao)慮的(de)(de)(de)患者，可(ke)有(you)(you)坐立不(bu)(bu)(bu)安、手(shou)指抓(zhua)握、搓手(shou)頓足或(huo)踱來踱去(qu)等癥(zheng)狀。嚴重的(de)(de)(de)患者常(chang)伴有(you)(you)消極自(zi)(zi)(zi)(zi)殺(sha)的(de)(de)(de)觀念或(huo)行為(wei)。調查顯示，我(wo)國(guo)每年(nian)有(you)(you)28.7萬人(ren)死(si)于(yu)自(zi)(zi)(zi)(zi)殺(sha)，其中(zhong)63%有(you)(you)精神障礙(ai)，40%患有(you)(you)抑郁(yu)(yu)癥(zheng)。 [因抑郁(yu)(yu)癥(zheng)而自(zi)(zi)(zi)(zi)殺(sha)的(de)(de)(de)不(bu)(bu)(bu)乏名(ming)人(ren)，包括梵高、海明威、三毛、張國(guo)榮、 徐(xu)行、李曉、羅賓·威廉姆斯、喬任梁等 。消極悲觀的(de)(de)(de)思想及自(zi)(zi)(zi)(zi)責自(zi)(zi)(zi)(zi)罪、缺(que)乏自(zi)(zi)(zi)(zi)信心可(ke)萌發(fa)絕望(wang)的(de)(de)(de)念頭，認為(wei)“結束自(zi)(zi)(zi)(zi)己(ji)的(de)(de)(de)生命是一(yi)種解脫”，“自(zi)(zi)(zi)(zi)己(ji)活在世(shi)上是多余的(de)(de)(de)人(ren)”，并(bing)會使自(zi)(zi)(zi)(zi)殺(sha)企圖發(fa)展成自(zi)(zi)(zi)(zi)殺(sha)行為(wei)。這是抑郁(yu)(yu)癥(zheng)最危險的(de)(de)(de)癥(zheng)狀，應(ying)提(ti)高警惕。
4.認(ren)知(zhi)功(gong)(gong)能(neng)(neng)損(sun)害研究認(ren)為抑郁癥患(huan)者(zhe)(zhe)存在認(ren)知(zhi)功(gong)(gong)能(neng)(neng)損(sun)害。主要(yao)表現為近事(shi)記憶力下降、注意力障礙、反應時間延長、警覺性(xing)(xing)增高、抽象思維能(neng)(neng)力差、學習困(kun)難、語言流(liu)暢性(xing)(xing)差、空間知(zhi)覺、眼手協調及思維靈活性(xing)(xing)等能(neng)(neng)力減退。認(ren)知(zhi)功(gong)(gong)能(neng)(neng)損(sun)害導致患(huan)者(zhe)(zhe)社會功(gong)(gong)能(neng)(neng)障礙，而且(qie)影響患(huan)者(zhe)(zhe)遠(yuan)期預后。
5.軀體(ti)癥狀(zhuang)主(zhu)要(yao)有(you)(you)睡眠障礙(ai)、乏力(li)、食(shi)欲減(jian)退、體(ti)重下降、便秘、身(shen)體(ti)任何(he)部(bu)位的(de)(de)疼痛、性欲減(jian)退、陽痿、閉經(jing)等。軀體(ti)不(bu)(bu)適的(de)(de)體(ti)訴可(ke)涉及(ji)各臟器(qi)，如(ru)惡心、嘔吐、心慌、胸悶、出汗等。自主(zhu)神經(jing)功能失調的(de)(de)癥狀(zhuang)也較常(chang)見。病前(qian)軀體(ti)疾(ji)病的(de)(de)主(zhu)訴通常(chang)加重。睡眠障礙(ai)主(zhu)要(yao)表(biao)現(xian)為早醒，一般(ban)比平時早醒2～3小時，醒后不(bu)(bu)能再入睡，這(zhe)對抑郁發作具有(you)(you)特征(zheng)性意義。有(you)(you)的(de)(de)表(biao)現(xian)為入睡困(kun)難，睡眠不(bu)(bu)深;少數患(huan)者表(biao)現(xian)為睡眠過多。體(ti)重減(jian)輕與食(shi)欲減(jian)退不(bu)(bu)一定(ding)成比例，少數患(huan)者可(ke)出現(xian)食(shi)欲增(zeng)強(qiang)、體(ti)重增(zeng)加。
四、如何科學治療(liao)抑郁(yu)癥
1.治療目標抑郁發作(zuo)的治療要達到三(san)個目標：①提(ti)高臨床(chuang)治愈率，最(zui)大限度減(jian)少病殘率和自(zi)殺率，關鍵在于(yu)徹底消除臨床(chuang)癥(zheng)狀;②提(ti)高生存質(zhi)量，恢(hui)復社(she)會功能;③預防復發。
2.治(zhi)(zhi)療原則(ze)①個體化(hua)治(zhi)(zhi)療;②劑量(liang)逐步遞增，盡可能采用最小有效(xiao)量(liang)，使不良(liang)反(fan)應(ying)減(jian)至最少，以提高服藥依從性;③足(zu)量(liang)足(zu)療程(cheng)治(zhi)(zhi)療;④盡可能單一用藥，如療效(xiao)不佳(jia)可考慮轉(zhuan)換治(zhi)(zhi)療、增效(xiao)治(zhi)(zhi)療或聯合治(zhi)(zhi)療，但需要注(zhu)意藥物相互作用;⑤治(zhi)(zhi)療前知情(qing)告知;⑥治(zhi)(zhi)療期間密切觀察病情(qing)變(bian)化(hua)和不良(liang)反(fan)應(ying)并(bing)及時處理(li)(li);⑦可聯合心理(li)(li)治(zhi)(zhi)療增加療效(xiao);⑧積(ji)極治(zhi)(zhi)療與抑(yi)郁共病的其他軀體疾病、物質(zhi)依賴(lai)、焦(jiao)慮障礙等。
3.藥(yao)(yao)物治(zhi)療(liao)(liao)(liao)藥(yao)(yao)物治(zhi)療(liao)(liao)(liao)是中度以上(shang)抑(yi)郁發作的(de)主(zhu)要(yao)治(zhi)療(liao)(liao)(liao)措施。目前臨床(chuang)上(shang)一(yi)線(xian)的(de)抗(kang)(kang)抑(yi)郁藥(yao)(yao)主(zhu)要(yao)包括選(xuan)擇性5-羥色(se)(se)胺(an)(an)再攝取抑(yi)制(zhi)劑(ji)(SSRI，代表藥(yao)(yao)物氟西(xi)汀(ting)、帕羅西(xi)汀(ting)、舍曲林、氟伏沙明(ming)、西(xi)酞(tai)普(pu)(pu)蘭(lan)和(he)艾(ai)司西(xi)酞(tai)普(pu)(pu)蘭(lan))、5-羥色(se)(se)胺(an)(an)和(he)去(qu)(qu)甲(jia)腎上(shang)腺素再攝取抑(yi)制(zhi)劑(ji)(SNRI，代表藥(yao)(yao)物文拉法辛和(he)度洛西(xi)汀(ting))、去(qu)(qu)甲(jia)腎上(shang)腺素和(he)特異(yi)性5-羥色(se)(se)胺(an)(an)能抗(kang)(kang)抑(yi)郁藥(yao)(yao)(NaSSA，代表藥(yao)(yao)物米氮平)等。傳統的(de)三環類(lei)、四環類(lei)抗(kang)(kang)抑(yi)郁藥(yao)(yao)和(he)單胺(an)(an)氧(yang)化酶抑(yi)制(zhi)劑(ji)由于不良反應(ying)較大，應(ying)用(yong)明(ming)顯(xian)減少。
4.心理治(zhi)(zhi)療(liao)對有明顯(xian)心理社會因素作用的抑(yi)郁(yu)發作患者，在藥物(wu)治(zhi)(zhi)療(liao)的同時常(chang)(chang)需合并(bing)心理治(zhi)(zhi)療(liao)。常(chang)(chang)用的心理治(zhi)(zhi)療(liao)方法(fa)包括支持性心理治(zhi)(zhi)療(liao)、認知(zhi)行(xing)為治(zhi)(zhi)療(liao)、人(ren)際治(zhi)(zhi)療(liao)、婚姻和家庭治(zhi)(zhi)療(liao)、精神動力(li)學治(zhi)(zhi)療(liao)等，其(qi)中認知(zhi)行(xing)為治(zhi)(zhi)療(liao)對抑(yi)郁(yu)發作的療(liao)效已經(jing)得到公認。
5.物理(li)治療(liao)(liao)(liao)近年(nian)來(lai)出現了一種新的物理(li)治療(liao)(liao)(liao)手段(duan)——重復經顱磁刺(ci)激(rTMS)治療(liao)(liao)(liao)，主要適用(yong)于輕中(zhong)度的抑(yi)郁發作。
預(yu)防(fang)(fang)(fang)有(you)人對抑郁癥患(huan)者追蹤(zong)10年的(de)(de)研究發現，有(you)75%～80%的(de)(de)患(huan)者多次(ci)復發，故抑郁癥患(huan)者需要進行預(yu)防(fang)(fang)(fang)性治(zhi)療(liao)。發作3次(ci)以上(shang)應(ying)(ying)長期治(zhi)療(liao)，甚至終身(shen)服藥(yao)。維(wei)持治(zhi)療(liao)藥(yao)物的(de)(de)劑(ji)量(liang)多數學者認(ren)為應(ying)(ying)與治(zhi)療(liao)劑(ji)量(liang)相同，還應(ying)(ying)定期門診隨(sui)訪觀察。心理(li)治(zhi)療(liao)和(he)社會支持系統對預(yu)防(fang)(fang)(fang)本病復發也有(you)非常重要的(de)(de)作用，應(ying)(ying)盡(jin)可能解(jie)除或減輕患(huan)者過重的(de)(de)心理(li)負(fu)擔和(he)壓力，幫(bang)助患(huan)者解(jie)決生活和(he)工作中的(de)(de)實際困難及問題，提高患(huan)者應(ying)(ying)對能力，并積極為其創造(zao)良好的(de)(de)環境，以防(fang)(fang)(fang)復發。
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