心(xin)血管病的(de)(de)發生是(shi)(shi)一個從(cong)危險(xian)(xian)因素(su)到死亡的(de)(de)事件鏈。武漢(han)協和醫院廖玉華(hua)教授(shou)提出，在(zai)這一過程(cheng)中(zhong)，ARB的(de)(de)治療不應該(gai)放在(zai)心(xin)肌(ji)梗死事件之后，而更應該(gai)注重從(cong)危險(xian)(xian)因素(su)到動脈粥樣硬(ying)化和左心(xin)室肥(fei)厚過程(cheng)中(zhong)的(de)(de)靶器官保(bao)護(hu)上面。他(ta)還介紹了ARB在(zai)預(yu)防糖尿(niao)病方面的(de)(de)作用。他(ta)認為，現(xian)有的(de)(de)臨床試驗，無論是(shi)(shi)以安慰劑還是(shi)(shi)以活性藥物為對照，均證實(shi)ARB可減少糖尿(niao)病的(de)(de)發生。
他說，從(cong)流行病學的角(jiao)度來看，從(cong)新發、繼(ji)發糖尿(niao)病到心血管事件(jian)的發生有一個過程，大概是(shi)3～5年。這樣ARB治(zhi)療后對心血管事件(jian)的影響可能(neng)要到3～5年后才(cai)會有較明(ming)顯的改變。
當患者出現胰(yi)島素(su)抵抗(kang)時(shi)，胰(yi)島素(su)水平(ping)增加(jia)，刺激血(xue)(xue)管(guan)緊(jin)張(zhang)素(su)Ⅱ分泌；反過(guo)來，血(xue)(xue)管(guan)緊(jin)張(zhang)素(su)Ⅱ分泌對胰(yi)島素(su)受(shou)體(ti)后信號分子產生抑制(zhi),尤其(qi)是PI3-K，它可影(ying)響葡萄(tao)糖(tang)轉(zhuan)運載體(ti)，使血(xue)(xue)漿胰(yi)島素(su)水平(ping)升高，血(xue)(xue)糖(tang)不(bu)能(neng)有效降低(di)。這說(shuo)明血(xue)(xue)管(guan)緊(jin)張(zhang)素(su)Ⅱ從(cong)不(bu)同分子水平(ping)影(ying)響內在信號轉(zhuan)導途(tu)徑。
從形態學(xue)上看，使用ARB后，B細(xi)胞陽(yang)性(xing)增加，非B細(xi)胞陽(yang)性(xing)相對減少(shao)，說明(ming)ARB對胰(yi)島組織有(you)較好(hao)的保護作用。血(xue)管(guan)緊張素(su)Ⅱ導(dao)致胰(yi)島細(xi)胞損傷，而(er)ARB通(tong)過抑制(zhi)血(xue)管(guan)緊張素(su)Ⅱ，具有(you)組織保護作用，保護胰(yi)島素(su)的自然分泌。從臨床上看，ARB類藥(yao)物纈沙坦可(ke)以改(gai)善胰(yi)島素(su)抵(di)抗，改(gai)善效(xiao)果(guo)達1倍以上。
在抗動(dong)脈(mo)(mo)(mo)硬化方面(mian)，廖(liao)玉華介(jie)紹說，血(xue)管緊(jin)張素Ⅱ可抑(yi)制I-κBα的(de)表達，減少(shao)炎(yan)癥(zheng)介(jie)質的(de)產(chan)生。同(tong)時(shi)，血(xue)管緊(jin)張素Ⅱ激活NF-κB，使其磷(lin)酸化，從而降(jiang)解I-κB成(cheng)為P50和P65，P50和P65游離進入細胞核內(nei)啟動(dong)各種促(cu)炎(yan)癥(zheng)因子(zi)的(de)分泌。這些炎(yan)癥(zheng)因子(zi)包括(kuo)VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-4、M-CSF、iNOS等(deng)。在動(dong)物實驗中，血(xue)管緊(jin)張素Ⅱ明顯增加(jia)動(dong)脈(mo)(mo)(mo)的(de)內(nei)膜/中膜比值。可見血(xue)管緊(jin)張素Ⅱ在促(cu)動(dong)脈(mo)(mo)(mo)硬化中發揮重要(yao)的(de)作用。
在動物實驗中，小(xiao)(xiao)劑量(liang)ARB抗動脈硬(ying)化作用(yong)有(you)(you)限(xian)，單(dan)用(yong)小(xiao)(xiao)劑量(liang)他(ta)汀類(lei)(lei)藥(yao)物作用(yong)也(ye)有(you)(you)限(xian)，但是如果使用(yong)小(xiao)(xiao)劑量(liang)ARB加(jia)小(xiao)(xiao)劑量(liang)他(ta)汀類(lei)(lei)藥(yao)物，可以預(yu)防動脈粥樣硬(ying)化；小(xiao)(xiao)劑量(liang)ARB加(jia)大(da)(da)劑量(liang)他(ta)汀類(lei)(lei)藥(yao)物也(ye)有(you)(you)同樣的(de)效果；使用(yong)大(da)(da)劑量(liang)ARB加(jia)小(xiao)(xiao)劑量(liang)他(ta)汀類(lei)(lei)藥(yao)物，可以使動脈硬(ying)化程度減低；使用(yong)大(da)(da)劑量(liang)ARB藥(yao)物，也(ye)有(you)(you)同樣作用(yong)。
他總(zong)結說，纈沙坦(tan)具有預(yu)(yu)防糖尿病的(de)(de)(de)作用，其主要機制是降低胰(yi)島素(su)抵抗，干預(yu)(yu)位于胰(yi)島素(su)受體后的(de)(de)(de)效應；血管緊(jin)張素(su)Ⅱ通過(guo)NF-κB調(diao)節炎(yan)癥(zheng)(zheng)介質，促進動脈硬(ying)化形成(cheng)，ARB通過(guo)阻止(zhi)血管緊(jin)張素(su)Ⅱ介導的(de)(de)(de)炎(yan)癥(zheng)(zheng)和氧化應激作用，干擾動脈硬(ying)化形成(cheng)。
他認為，預防糖(tang)尿病(bing)和抗動脈硬化是(shi)ARB抗高血(xue)壓(ya)治療的新的視點，值(zhi)得進一步研究(jiu)。
摘 要：目前全世界糖尿病的患病人數超過1.2億，到2025年預計將近3億。初步估計目前我國糖尿病患者超過3000萬，成年人患病率為2％～3％，嚴重威脅人民的生命健康。糖尿病并發癥是糖尿病致死致殘的主要原因，糖尿病并發癥防治是國際糖尿病領域防治的重點，而糖尿病心腦血管并發癥及其防治更是重中之重。
關鍵詞：糖尿病，糖尿病大血管病變，糖尿病合并大血管病特點，治療目標
糖尿病是一種由于體內胰島素的分泌和（或）作用的缺陷，引起的以慢性高血糖為特征的，伴有蛋白質、脂肪、水、電解質代謝異常的代謝紊亂。臨床表現有多飲、多食、多尿和消瘦。久病可引起多系統損害，導致眼、腎、神經以及血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病變嚴重或應激時可發生急性紊亂，如酮癥酸中毒等。
一、糖尿病危險因素與大血管并發癥的關系
糖尿病患者常具有心血管疾病的多重危險因素如高血糖、高血壓、血脂異常及胰島素抵抗等。近年的研究提示，2型糖尿病和動脈粥樣硬化可能是同一個病理基礎上平行發展的兩個疾病，共同基礎是過度氧化應激所導致的亞急性、非感染性炎癥反應。這一過程發生在胰腺β細胞,可引起胰島素分泌異常；發生在肌肉和脂肪組織，則引起胰島素抵抗；發生在血管內皮細胞，則激活動脈粥樣硬化進程。
1．高血糖：許多研究表明高血糖與心血管疾病的發生密切相關。糖尿病冠心病的患病率與死亡率隨著血糖升高而增加，糖化血紅蛋白與心血管疾病的死亡存在量效關系。在動脈粥樣硬化進程中,高血糖，尤其是餐后高血糖通過各種途徑加重氧化應激,導致內皮功能損害,使糖尿病提早發生和加速動脈粥樣硬化。[1]
2．高血壓：高血壓是糖尿病發展為心血管并發癥的一種重要危險因素。糖尿病患者中的高血壓患病率顯著高于總體人群。嚴格控制血壓的證據主要來自于UKPDS-38。嚴格控制組患者中,與糖尿病有關的任何觀察終點的發生率減少了24%,與糖尿病有關的死亡率減少了32%，卒中減少了44%，微血管疾病減少了37%。相比之下,嚴格控制血糖僅使與糖尿病有關的死亡降低了10%。
3. 血脂異常：血脂異常是導致糖尿病患者大血管病變發生發展的重要危險因素。UKPDS結果顯示，死于心血管病的糖尿病患者，LDL-C 升高及HDL-C下降是第一、二位的危險因素。LDL-C升高10 mg/dl可使冠心病的危險增加12%，HDL-C下降10mg/dl，可使冠心病的危險增加22%。2型糖尿病血脂異常表現為血脂水平和脂蛋白數量及質量的異常，其中甘油三脂（TG）、極低密度脂蛋白（VLDL）、小而密低密度脂蛋白-膽固醇（sdLDL-C）升高，HDL-C降低，餐后脂血癥及過多的殘粒堆積。sdLDL顆粒小，密度高，更易被糖基化和氧化，不易從血液中清除，易進入動脈內膜從而導致動脈粥樣硬化。TG、sdLDL升高，HDL降低，這種三聯出現，有更強的致動脈粥樣硬化作用。4S、CARE、HPS、DAIS、 CARDs 等試驗都證明糖尿病患者調脂治療可降低心血管的危險。[2] 高甘油三酯血癥(HTG) HTG一方面加重了糖代謝紊亂，另一方面使DM大血管并發癥發生率及死亡率顯著增高。因此，控制和治療高甘油三酯就顯得十分重要，不僅可防止和延緩動脈粥樣硬化，而且對保護胰島細胞功能，改善機體胰島素的敏感性大有好處。[3]
4. 腹型肥胖、微量白蛋白尿：腹型肥胖者發生一個或多個心血管疾病的危險性顯著增加。微量白蛋白尿是預示糖尿病患者大血管病發病的重要生化指標之一，糖尿病伴微量白蛋白尿患者的心血管死亡率明顯增加。[4]肥胖是2型DM發生、發展過程中重要的可控因素，無論是遺傳還是環境引起的肥胖都可導致DM和DM致命的并發癥。DM因肥胖而產生，DM病人因肥胖而死亡。[5]只要人們控制超重這一環節，完全可以控制DM發生，減少DM的并發癥。
5．胰島素抵抗： 胰島素抵抗及代償性高胰島素血癥通過直接和間接途徑促進動脈粥樣硬化的形成。直接途徑：胰島素通過自身的作用和刺激其它生長因子直接誘導動脈平滑肌細胞增生，引起動脈內膜和中層增殖間接途徑：胰島素能增加腎遠曲腎小管對鈉和水的重吸收，循環血容量增加，興奮交感神經系統，增加心排血量和外周血管阻力從而使血壓升高；胰島素抵抗引起的高血糖可通過多元醇通路的活性升高、糖化終產物的形成、蛋白激酶C的激活等誘導線粒體產生超量的過氧化物，引起氧化應激反應，使血管內皮功能受損，啟動動脈粥樣硬化；大血管壁的非酶糖基化可使其通透性增加，也促進動脈粥樣硬化；高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，氧化的低密度脂蛋白膽固醇對動脈內膜的損傷，增加單核細胞、巨噬細胞的黏附、趨化，促使泡沫細胞形成。[6]
二、糖尿病合并大血管病特點及發病情況
糖尿病的發展是一個漫長過程，在疾病早期尚無明顯癥狀時，患者可能已經出現了各種并發癥。許多研究表明糖尿病患大血管并發癥的風險是非糖尿病的2-4倍，糖尿病可明顯增加冠心病（心絞痛、心肌梗死）、腦血管病（卒中、短暫腦缺血發作）周圍血管病（急性下肢缺血、間歇性跛行、靜息疼）的危險，糖尿病發生心梗的危險與既往發生過心梗的非糖尿病患者再次發生心梗的危險相似。
1．糖尿合并冠心病：20世紀80年代以后，西方國家普通人群中冠心病發病率及病死率均呈明顯下降趨勢。而糖尿病人群心血管疾病的患病率及死亡率卻日益增加。1999年美國心臟學會明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南Ⅲ中指出糖尿病患者患心血管疾病的危險是無糖尿病者的2～4倍，糖尿病是冠心病的等危癥。[7]
2.糖尿病合并腦血管病： 糖尿病腦血管病以缺血性腦病最為常見， 我國糖尿病腦卒中的發病率較西方國家為高，且致殘致死率高，女性尤甚。
3.糖尿病周圍血管病：糖尿病足是糖尿病下肢血管病變、神經病變和感染共同作用的結果，嚴重者可致足潰瘍甚至截肢。成年人中40%截肢為糖尿病所致。
三(san)、糖病(bing)并發大血管并發癥的治(zhi)療目標
胰島素治療：胰島素依賴型糖尿病應用胰島素治療后，高脂血癥能迅速得到改善，可見因高密度脂蛋白(HOL)上升而引起HDL-膽固醇升高。這由于胰島素使血脂蛋白脂酶活性增加，而與血糖控制程度不成比例．在持續靜脈滴注胰島素6個月的過程中，從2～4周起極低密度脂曰白及高密度脂蛋白減少，第2個月起HDL-膽固醇開始增加。
飲食、運動及體重調節：控制體重及合理的運動療法，可使極低密度脂蛋白、血脂蛋白脂酶下降及高密度贍蛋白升高。飲食成分對HDL-膽固醇有一定影響。飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸之比為1∶2時。HDL-膽固醇增加。酒精可使HDL。膽固醇增加。嚴格執行飲食療法與減輕體重時，HDL-膽固醇增加，極低密度脂蛋白也減少，對于預防動脈硬化起著良好的作用。
口服降糖藥物應用：口服降攝藥物治療組病人，HDL-膽固醇下降。但根據病情分組進行飲食療法時，口服降糖藥及胰島素治療，在治療前后無明顯變化，說明日服降糖藥組，對HDL-膽固醇未必有不良影響。
抗血脂(zhi)(zhi)異常劑：經(jing)飲食、運動療法(fa)及胰島素(su)等治療無(wu)效的(de)(de)高(gao)脂(zhi)(zhi)血癥，可采用脂(zhi)(zhi)肪代謝(xie)改善劑。根據(ju)高(gao)脂(zhi)(zhi)血癥的(de)(de)分(fen)類，分(fen)別采用作(zuo)用機制不同的(de)(de)藥(yao)物。以降(jiang)(jiang)膽固醇為主(zhu)的(de)(de)藥(yao)物，有(you)脈(mo)通(tong)、益壽(shou)寧、脂(zhi)(zhi)平、心(xin)脈(mo)樂、β-谷固醇等；以降(jiang)(jiang)甘油三脂(zhi)(zhi)為主(zhu)的(de)(de)藥(yao)物，有(you)煙酸(suan)及其(qi)衍(yan)生物、安(an)妥(tuo)明(ming)及其(qi)衍(yan)生物。常用降(jiang)(jiang)脂(zhi)(zhi)藥(yao)，還(huan)有(you)諾衡、立乎脂(zhi)(zhi)、多烯康、魚油降(jiang)(jiang)脂(zhi)(zhi)丸、真菌降(jiang)(jiang)脂(zhi)(zhi)素(su)、彈性酶、脂(zhi)(zhi)必妥(tuo)等，也可以根據(ju)病情選用。
1.利尿藥氫氯噻嗪 12.5毫克 每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氯噻嗪 25～50毫克 每日1次（噻嗪類利尿藥）螺內酯 20～40毫克 每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氨苯喋啶 50毫克 每日1～2次（潴鉀利尿劑）阿米洛利 5～10毫克 每日1次（潴鉀利尿劑）呋塞米（速尿） 20～40毫克 每日1～2次（袢利尿劑）吲達帕胺 1.25～2.5毫克 每日1次（噻嗪類利尿藥）特點：降壓起效較平穩、緩慢，持續時間較長、作用持久，服藥2～ 3后作用達高峰。適用于輕、中度高血壓，對鹽敏性高血壓、 合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人有較強的降壓效果。 能增強其他降壓藥的療效。不良反應有乏力。痛風者禁用。 保鉀排鈉劑不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。 袢利尿劑用于腎功能不全2.β受體阻滯劑普萘洛爾 10～20毫克 每日2～3次（β阻滯劑）美托洛爾 25～50毫克 每日2次（β阻滯劑）阿替洛爾 50～100毫克 每日1次（β阻滯劑）倍他洛爾 10～20毫克 每日1次（β阻滯劑）比索洛爾 5～10毫克 每日1次（β阻滯劑）卡維洛爾 12.5～25毫克 每日1～2次（α、β阻滯劑）拉貝洛爾 100毫克 每日2～3次（α、β阻滯劑）特點：起效較迅速、強力，各藥持續時間有差異。 適用于各種不同嚴重程度高血壓，特別是快心率的中青年患者、 合并心絞痛患者，對老年高血壓療效較差。不良反應有心動過緩、 乏力、四肢發冷。對急性心力衰竭、支氣管哮喘、 病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病者禁用3.鈣通道阻滯劑（CCB，鈣拮抗劑）硝苯地平 5～10毫克 每日3次（二氫吡啶類）硝苯地平控釋片 30～60毫克 每日1次（二氫吡啶類）尼卡地平 40毫克 每日2次（二氫吡啶類）尼群地平 10毫克 每日2次（二氫吡啶類）非洛地平緩釋劑 5～10毫克 每日1次（二氫吡啶類）氨氯地平 5～10毫克 每日1次（二氫吡啶類）拉西地平 4～6毫克 每日1次（二氫吡啶類）樂卡地平 10～20毫克 每日1次（二氫吡啶類）維拉帕米緩釋劑 240毫克 每日1次（非二氫吡啶類）地爾硫卓緩釋劑 90～180毫克 每日1次（非二氫吡啶類）特點：起效迅速、強力，降壓療效和降壓幅度較強， 療效與劑量成正比，療效的個體差異較小， 與其他類型降壓藥聯合治療有增強作用。 除心力衰竭外較少有禁忌證。對老年患者降壓效果較好， 非甾留體抗炎藥物不受干擾、對嗜酒患者也有顯著降壓作用。 可用于合并糖尿病、冠心病和外周血管病患者， 長期使用有抗動脈粥樣硬化作用。不良反應是引起心率增快、 面部潮紅、頭痛、下肢水腫。非二氫吡啶對心力衰竭、 竇房結功能低下、心傳導阻滯者禁用4.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）卡托普利 12.5～50毫克 每日2～3次（ACEI）依那普利 10～20毫克 每日2次（ACEI）貝那普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）賴諾普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）雷米普利 2.5～10毫克 每日1次（ACEI）福辛普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）西拉普利 2.5～5毫克 每日1次（ACEI）培哚普利 4～8毫克 每日1次（ACEI）特點：起效緩慢、逐漸增強，在3～4周達最大作用， 限制鈉鹽攝入或聯合利尿劑可使起效迅速和作用增強。對肥胖、 糖尿病和靶器官受損的高血壓者具有較好的療效， 尤適用于伴心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病患者。 不良反應是有刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、 妊娠和雙側腎動脈狹窄者禁用。血肌苷超過3毫克使用需謹慎5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）氯沙坦 50～100毫克 每日1次（ARB）纈沙坦 80～160毫克 每日1次（ARB）伊貝沙坦 150～300毫克 每日1次（ARB）替米沙坦 40～80毫克 每日1次（ARB）坎地沙坦 8～16毫克 每日1次（ARB）特點：起效緩慢，但持久而平穩，在6～8周達最大作用， 作用持續時間達24小時以上。 限制鈉鹽攝入或聯合利尿劑可使療效明顯增強。治療劑量窗較寬， 療效與劑量增大而作用增強。本類藥直接與藥物有關的不良反應少。 ARB的治療對象和禁忌證與ACEI相同， 是后者不良反應的替換藥6.中醫治療按中醫辨證分型進行，肝陽偏盛性治以平肝潛陽， 用天麻鉤藤飲加減;肝腎陰虛型治以育陰潛陽，用六味地黃湯加減; 陰陽兩虛型治以溫陽育陰，用地黃飲子加減。在單方治療方面， 有一定降壓效果的單位種藥有葉菊花、黃芩、杜仲、丹皮、黃連、 川芎等，羅布麻、夏枯草兼有利尿作用。 梅花針及耳針亦有一定效果。1利尿降壓劑：氫氯噻嗪、環戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。2中樞神經和交感神經抑制劑：利血平、降壓靈、鹽酸可樂定。3腎上腺素能受體組滯劑：β阻滯劑如心得安、氨酰心安、 和美多心安等;α阻滯劑如苯芐胺、α+β阻滯劑如柳氨芐心安。4酶抑制劑如血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利、依那普利等。5鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等。6血管擴張劑如肼苯噠嗪、長壓定、哌唑嗪、呱氰啶等。7神經節和節后交感神經抑制劑如呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。85-羥色胺受體拮抗劑如酮色林等。9復方制劑如復方降壓片、復方羅布麻片、安達血平片等。目前常用的各類降壓藥可能會發生下列不同的不良反應。利尿藥 適用于高血壓早期或輕型高血壓病人。如氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）、 氯噻酮、呋噻米（速尿）等，主要不良反應有低鉀血癥、高鈣血癥、 高血糖和高脂血癥等。另外，對腎功能減退的病人也有不利影響， 可引起血尿素氮和肌酐的增高。故有腎功能不全者慎用。 另外有一種利尿降壓藥叫吲噠帕胺（壽比山）， 長期服用可致低鉀血癥，偶可致高尿酸血癥，而對血鈣、 血糖和血脂則無影響。β-受體阻滯藥 適用于心率偏快，心功能良好伴冠心病心絞痛的輕中型高血壓病人。 如普萘洛爾（心得安）、美托洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾（ 氨酰心安）和比索洛爾（博蘇、康可）等，都能導致心動過緩， 誘發支氣管哮喘、高血糖、高脂血癥等。 且能掩蓋低血糖的臨床征象。如大劑量使用還會誘發急性心力衰竭。 所以，對同時合并房室傳導阻滯、高脂血癥、高尿酸血癥、 糖尿病或哮喘的病人不宜使用。α-受體阻滯藥 適用于伴有肥胖、高脂血癥及腎功能不良的高血壓病人。 常用的有哌唑嗪（脈寧平）、特拉唑嗪（高特靈）和多沙唑嗪（ 喹唑嗪）等。后兩者還用于治療前列腺增生癥。 常見不良反應為體位性低血壓，尤其是首劑服藥時容易發生， 因此首次服藥時應在臨睡前藥量減半服用， 并注意盡量避免夜間起床。鈣拮抗藥 適用于合并腎功能不全或糖尿病的高血壓病人。 如二氫吡啶類鈣拮抗藥中常用的控釋硝苯地平片（拜新同）、 非洛地平（波依定）和氨氯地平（絡活喜）等均可產生面部潮紅、 頭痛、心跳加快、踝部水腫等副作用。其中硝苯地平（心痛定） 偶有致高血糖的作用，因此，對合并有糖尿病者盡量不用， 如必須用的話，則一般主張用小劑量，并應定期復查血糖。 非二氫吡啶類鈣拮抗藥中的維拉帕米（異搏定）和地爾硫 （恬爾心），由于對竇房結功能和房室傳導有抑制作用， 容易引起竇性心動過緩和房室傳導阻滯。因此， 對心動過緩和房室傳導阻滯的病人不宜使用。 但后兩者無踝部水腫的副作用。另外，恬爾心偶可致畸胎或死胎， 故孕婦忌用。血管緊張素轉換酶抑制劑 適用于合并糖尿病或輕度腎功能減退病人，如卡托普利（開博通）、 依那普利（悅寧定）、苯那普利（洛汀新）、西拉普利（一平蘇）、 培哚普利（雅施達）和福辛普利（蒙諾）等。 最多見的不良反應為不同程度的咳嗽，以咽癢、干咳為主， 發生率為10%～20%。其他少見的不良反應有血管神經性水腫、 高鉀血癥、白細胞減少、低血糖等。 對嚴重腎功能減退病人慎用或不用。血管緊張素II受體拮抗劑 適用于對血管緊張素轉換酶抑制劑不能耐受的高血壓病人。 如氯沙坦（科素亞）、纈沙坦（代文）等。 目前尚未發現有明顯的不良反應，可有輕度頭暈、惡心等， 偶可致高鉀血癥。中樞性降壓藥 適用于腎功能減退，腎性高血壓或妊娠期高血壓病人，如甲基多巴、 可樂定等均引起眩暈、體位性低血壓及性功能減退等。復方降壓制劑 如常用的復方降壓片（復降片）、北京降壓0號， 內含利血平可引起嗜睡、乏力、鼻塞、胃出血、 性功能障礙等不良反應，潰瘍病患者慎用。另外， 常藥降壓片及珍菊降壓片長期服用，偶可致性功能障礙， 故中年人要慎用。復方羅布麻片含胍乙啶， 偶可發生直立性低血壓而摔倒，因此老年人要慎用。 復方卡托普利內含卡托普利和氫氯噻嗪，易引起刺激性干咳和多尿。 有慢性支氣管炎及咽炎者慎用。
希望采納
本文地(di)址://n85e38t.cn/zhongyizatan/77851.html.
聲明： 我們致力于(yu)(yu)保護作者版權(quan)，注重分享，被刊用文章因無法核實真(zhen)實出處(chu)，未能及時(shi)與作者取得聯系，或有(you)版權(quan)異議的，請聯系管理(li)員，我們會立(li)即處(chu)理(li)，本站部分文字與圖片資源來自于(yu)(yu)網(wang)絡，轉載是出于(yu)(yu)傳遞更多信息之目的,若(ruo)有(you)來源標注錯誤或侵犯了您的合法權(quan)益(yi)，請立(li)即通(tong)知我們(管理(li)員郵箱：)，情況屬實，我們會第一時(shi)間予以刪(shan)除，并同時(shi)向您表示歉意,謝謝!
上(shang)一篇: 心(xin)肌梗死患者PCI術后(hou)5年結(jie)果良好
下一篇: 應用ARB需關(guan)注兩方面問題
