日前，歐洲藥品管理局（EMEA）發布一項有關(guan)黑(hei)升麻與嚴重肝(gan)損害之間存在相關(guan)性的聲(sheng)明。
聲明稱(cheng)，歐(ou)洲藥品(pin)管(guan)理局及(ji)其草藥產(chan)品(pin)委員(yuan)(yuan)會（HMPC）已經注意到許(xu)多患者使用黑(hei)升麻（Cimicifugae racemosae rhizome）后(hou)出現肝中毒（肝損傷）的病例報告。草藥產(chan)品(pin)委員(yuan)(yuan)會在對(dui)所有(you)相關數(shu)據進行評估(gu)后(hou)認為，含有(you)黑(hei)升麻的草藥產(chan)品(pin)與(yu)肝中毒之間有(you)潛在的聯系(xi)。同時，歐(ou)洲藥品(pin)管(guan)理局對(dui)患者和醫護人員(yuan)(yuan)提出了(le)以下建(jian)議：
對患者的建議：如(ru)果(guo)出現了一些提示為肝損害的跡象和癥(zheng)狀（如(ru)乏力、食(shi)欲減退、皮膚和眼睛變黃、嚴重上腹部疼痛(tong)伴(ban)惡心(xin)、嘔吐、尿色加(jia)深），應該停止(zhi)服用黑升麻并(bing)立(li)即就診；如(ru)果(guo)正在服用草藥產品需要告知醫生(sheng)。
對醫護人(ren)員(yuan)的(de)建議：鼓勵醫護人(ren)員(yuan)詢問患者所(suo)服用的(de)產品中是否含黑升麻成(cheng)分；對疑為(wei)肝(gan)損害者，要向國(guo)家不良反(fan)應報告系統(tong)報告。
草藥產品委(wei)員(yuan)會共評價了42例(li)(li)肝(gan)損(sun)害(hai)病例(li)(li)報(bao)告，其中34例(li)(li)來自成員(yuan)國，8例(li)(li)來自文獻報(bao)道。在(zai)這些報(bao)告中，僅有16例(li)(li)報(bao)告的資料充足，可(ke)以讓委(wei)員(yuan)會對黑升麻與肝(gan)損(sun)害(hai)之間的相(xiang)關(guan)(guan)性(xing)(xing)進行判斷(duan)。評估(gu)結果：其中5例(li)(li)被認(ren)為無(wu)關(guan)(guan)，7例(li)(li)被認(ren)為可(ke)能無(wu)關(guan)(guan)，剩下的4例(li)(li)報(bao)告（2例(li)(li)自身免疫性(xing)(xing)肝(gan)損(sun)害(hai)，1例(li)(li)肝(gan)細胞性(xing)(xing)肝(gan)損(sun)害(hai)，1例(li)(li)急性(xing)(xing)肝(gan)衰竭）被認(ren)為存在(zai)時(shi)間相(xiang)關(guan)(guan)性(xing)(xing)。
草藥(yao)產(chan)品委(wei)員將會(hui)繼續審查所有相關的(de)安全信息，如有必(bi)要(yao)(yao)會(hui)發(fa)布更新的(de)聲(sheng)明(ming)。英國已要(yao)(yao)求修改(gai)產(chan)品說明(ming)書，加入相關警告(gao)和肝(gan)損害癥狀的(de)描述，以(yi)便患者在發(fa)生不(bu)良反應時(shi)能及時(shi)采取措(cuo)施。
黑升麻(ma)在歐洲使用廣泛，有時與(yu)其他植物藥聯合應(ying)(ying)用。這些含(han)黑升麻(ma)的草(cao)藥產品有些獲得了批準(zhun)，有些則沒有。獲得批準(zhun)的適應(ying)(ying)證(zheng)包括：風濕(shi)病(bing)、風濕(shi)性關節(jie)炎、關節(jie)疼痛(tong)、肌(ji)肉(rou)和(he)(he)神經痛(tong)等，但(dan)目前(qian)黑升麻(ma)主要用于(yu)治療輕度更年(nian)期(qi)（圍絕(jue)經期(qi)和(he)(he)絕(jue)經期(qi)后(hou)）癥狀(zhuang)，如潮紅、汗出、睡(shui)眠不佳和(he)(he)精(jing)神緊張。
肝(gan)(gan)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)是慢(man)性(xing)肝(gan)(gan)炎向(xiang)肝(gan)(gan)硬(ying)化(hua)(hua)(hua)發(fa)展的(de)(de)(de)必經階段。此階段，肝(gan)(gan)臟(zang)(zang)最(zui)主要的(de)(de)(de)病(bing)理(li)改變是細胞外基質(膠(jiao)(jiao)原、非(fei)膠(jiao)(jiao)原糖(tang)蛋(dan)白、蛋(dan)白多(duo)糖(tang))大量形(xing)成(cheng)并(bing)沉(chen)積(ji)在(zai)肝(gan)(gan)臟(zang)(zang)內。早(zao)期沉(chen)積(ji)只出現(xian)(xian)在(zai)肝(gan)(gan)細胞間(jian)質，但后期纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)增(zeng)生(sheng)(sheng)則向(xiang)肝(gan)(gan)實質細胞間(jian)隙延伸，并(bing)逐漸形(xing)成(cheng)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)索(suo)及纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)間(jian)隔，以至最(zui)后階段纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)間(jian)隔連(lian)接(jie)形(xing)成(cheng)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)包裹(guo)，導致典型的(de)(de)(de)肝(gan)(gan)硬(ying)化(hua)(hua)(hua)的(de)(de)(de)病(bing)理(li)特征出現(xian)(xian)——假(jia)小(xiao)葉(xie)生(sheng)(sheng)成(cheng)，此時(shi)就是肝(gan)(gan)硬(ying)化(hua)(hua)(hua)期。有(you)的(de)(de)(de)慢(man)性(xing)肝(gan)(gan)炎患者很想了解自己的(de)(de)(de)肝(gan)(gan)臟(zang)(zang)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)形(xing)成(cheng)的(de)(de)(de)情況及纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)的(de)(de)(de)程(cheng)(cheng)度(du)，臨床(chuang)醫師就給他開(kai)具血(xue)清(qing)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)四項的(de)(de)(de)檢查(cha)單進(jin)行測(ce)定。這(zhe)四項指標(biao)(biao)(biao)包括(kuo)血(xue)清(qing)Ⅲ型膠(jiao)(jiao)原(PCⅢ)、血(xue)清(qing)Ⅳ型膠(jiao)(jiao)原(ⅤⅥ)、層粘連(lian)蛋(dan)白(LN)、透(tou)明質酸(suan)(HA)。經多(duo)年(nian)臨床(chuang)驗證，這(zhe)四項血(xue)清(qing)學指標(biao)(biao)(biao)基本(ben)能(neng)(neng)反映肝(gan)(gan)臟(zang)(zang)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)的(de)(de)(de)情況。如果四項指標(biao)(biao)(biao)中，只有(you)一項指標(biao)(biao)(biao)升(sheng)高，可(ke)能(neng)(neng)肝(gan)(gan)臟(zang)(zang)已經開(kai)始出現(xian)(xian)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)增(zeng)生(sheng)(sheng)；如二項或(huo)三項指標(biao)(biao)(biao)升(sheng)高，則有(you)明顯的(de)(de)(de)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)增(zeng)生(sheng)(sheng)。當然僅憑血(xue)清(qing)學纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)指標(biao)(biao)(biao)檢測(ce)的(de)(de)(de)結(jie)(jie)果，還很難判(pan)(pan)斷肝(gan)(gan)臟(zang)(zang)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)增(zeng)生(sheng)(sheng)的(de)(de)(de)程(cheng)(cheng)度(du)（即前述肝(gan)(gan)臟(zang)(zang)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)分期）。當所有(you)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)指標(biao)(biao)(biao)均有(you)不(bu)同程(cheng)(cheng)度(du)的(de)(de)(de)升(sheng)高，尤其透(tou)明質酸(suan)(HA)成(cheng)數倍以上升(sheng)高時(shi)，應考慮可(ke)能(neng)(neng)出現(xian)(xian)高度(du)纖(xian)(xian)(xian)維(wei)(wei)(wei)(wei)化(hua)(hua)(hua)甚(shen)至早(zao)期肝(gan)(gan)硬(ying)化(hua)(hua)(hua)了，當然醫生(sheng)(sheng)有(you)時(shi)還要結(jie)(jie)合(he)其他資料(liao)進(jin)行綜(zong)合(he)分析判(pan)(pan)斷。
肝臟是人體最大的實質性臟器，擔負著重要而復雜的生理功能。如：①代謝功能；②排泄功能；③合成功能；④解毒功能。肝損害的各種病因作用于肝組織后，導致上述任何一種或數種肝細胞功能喪失，均可引起 不同程度的肝細胞損傷與肝功能障礙，產生肝功能不全，最終發展為肝功能衰竭。
一、肝功能衰竭的病因學
急性肝衰竭的病因頗為復雜（表 16-1 ） , 不同地區其病因構成存在很大差異。在歐美等發達國家，藥物是導致急性肝衰竭的主要病因。在發展中國家，尤其是在我國，急性肝衰竭常見的原因主要是病毒性肝炎。
二、肝功能衰竭的概念、發展過程和分類
（一）肝功能衰竭的概念
凡各種致肝損傷因素使肝細胞（包括肝實質細胞和枯否細胞）發生嚴重損害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發生嚴重障礙，機體往往出現黃疸、出血、腹水、繼發性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現，稱之為肝功能衰竭（ hepatic failure ）。
（二） 肝功能衰竭發生、發展的過程
肝實質細胞首先發生的是代謝排泄功能障礙（高膽紅素血癥、膽汁淤積癥），其后為合成功能障礙（凝血因子合成減少、低蛋白血癥），最后發生解毒功能障礙（激素滅活功能低下，血氨、胺類與芳香族氨基酸水平升高等）。
（三）肝功能衰竭的分類
按病情進程可分為急性和慢性肝功能衰竭。
1 ．急性肝功能衰竭
主要由病毒性肝炎或藥物性肝炎等急性肝損害病情惡化所引起。其中，起病 2 周內，以發生肝性腦病為突出特點者稱為暴發性肝衰竭；起病 2 周以上，以發生肝性腦病或重度黃疸和腹水為特征的稱為亞急性肝衰竭。
2 ．慢性肝功能衰竭 病情進展緩慢，病程較長，往往在某些誘因作用下病情突然加劇，反復發生慢性肝性腦病。主要由各類失代償性肝硬化發展而來。
第二節 肝性腦病
一、概念、臨床表現和分類
（一）肝性腦病的概念
肝性腦病（ hepatic encephalopathy ， HE ）是繼發于嚴重肝病的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。臨床上常稱為肝昏迷（ hepatic coma ），但這不確切，因為患者常常是在產生一系列神經精神癥狀后才進入昏迷狀態，而某些患者神經精神癥狀可持續多年而不產生昏迷，所以，稱肝性腦病更為確切。近年來提出亞臨床性肝性腦病（ subclinical hepatic encephalopathy ， SHE ）的概念，是指無明顯肝性腦病的臨床表現和生化異常，但心理（智力）測試或誘發電位檢查異常的一種潛在腦病形式。有人建議在臨床分期上，將亞臨床型肝性腦病列為 0 期。
肝性腦病的臨床表現往往因原有肝病的類型、肝細胞損害的程度、起病的輕重緩急以及誘因的不同而有所差別。一般根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期（表 16 - 2 ）。但是，肝性腦病患者的臨床表現常重疊出現，各期之間并無明確的界限，分期的目的只是便于對其進行早期診斷與治療。
（二）肝性腦病的分類
1 ．急性暴發型肝性腦病
常由重癥病毒性肝炎或嚴重急性中毒性肝炎引起。因肝細胞廣泛壞死，殘存肝細胞不能代償生物代謝作用而致代謝失衡或代謝毒物不能被有效清除，導致中樞神經系統的功能紊亂。此型腦病多呈急性發作，患者經短期興奮、躁動和譫妄狀態后很快進入深昏迷，常在數日內死亡，死亡率高達 80% 以上。血氨水平大多正常（ <59umol/L ）。
2 ．慢性復發型肝性腦病
常繼發于嚴重慢性肝病（如肝硬化、原發性肝癌）和 / 或門 - 體靜脈分流術。由于門腔靜脈間有手術分流或自然形成的側支循環，使門靜脈中的毒性物質未經肝臟處理而進入體循環，導致中樞神經系統的功能紊亂。此型腦病的發生通常有明顯的誘發因素，去除誘因，腦病常可獲得改善，受到誘因的作用又可復發。該型患者中多數伴有血氨升高。
二、肝性腦病的發病機制
（一）氨中毒學說
大量臨床資料表明， 80%~90% 的肝性腦病患者有血氨升高。肝硬化患者使用銨鹽或尿素等含氮藥物或攝入大量蛋白質后，血氨水平升高，并可誘發肝性腦病；相反，若能有效地降低血氨，病情多有好轉。這些事實均表明，肝性腦病的發生與血氨升高有明顯關系。半個世紀以來，氨中毒（ ammonia intoxication ）學說在肝性腦病的發病機制中一直占有支配地位。
1 ．血氨升高的原因和機制
正常人血氨濃度為 59 m mo1/L （ 100 m g /dl ）以下，其來源和清除保持著動態平衡。因此，肝性腦病時血氨增高，既可由于氨的清除不足，也可由于氨的生成過多（產氨增加）所致。
(1) 氨的清除不足：
1) 肝臟清除氨的功能減弱：通常，肝臟生成 l.0mol 的尿素能清除 2.0mol 的氨，同時消耗 3.0mol 的 ATP 。此外，氨基甲酰磷酸合成酶 、 鳥氨酸氨基甲酰轉移酶等參與尿素的合成。
肝功能障礙時氨清除減弱原因：① ATP 供給不足；②肝內鳥氨酸循環的酶系統嚴重受損；③來自腸道的氨繞過肝臟。動物實驗和臨床觀察表明，在已建立肝內、外側支循環的肝硬化患者和門 - 體靜脈吻合后，血氨濃度升高主要由于來自腸道的氨繞過肝臟，直接進入體循環所致。
2) 氨經肌肉代謝減少：肝功能障礙時，肌肉即成為重要的氨代謝場所。肝硬化患者肌肉明顯萎縮，可促進高氨血癥。
3) 腎臟排氨減少：肝功能障礙特別是伴有堿中毒時，腎小管上皮細胞分泌氫離子減少，致使腎排氨減少。
(2) 產氨增加：
氨的來源主要取決于腸道蛋白質及尿素腸肝循環的量，氨的生成取決于細菌酶的作用，氨的吸收則取決于腸道內的 pH 。其次，腎臟和肌肉也能少量產氨。
生理狀況下，蛋白質的分解產物氨基酸，在腸道內部分經腸道細菌的氨基酸氧化酶分解產生氨；另外，血液中的尿素約 25% 經胃腸粘膜血管彌散到腸腔內，經細菌尿素酶的作用而形成氨，后者再經門靜脈重新吸收，是為尿素的腸肝循環。腸內氨的吸收取決于腸內容物的 pH ， pH 大于 6 時，生成的 NH 3 大量吸收，血氨升高； pH 小于 6 時，以 NH 4 + 形式隨糞便排出體外，血氨降低。
肝功能障礙時引起機體產氨增加的原因：①腸道內含氮成分增多：肝硬化時，由于門靜脈回流受阻，消化道淤血致使胃腸蠕動減弱和消化液分泌減少，食物的消化、吸收及排空發生障礙，使腸內積存的蛋白質等含氮成分增多，特別是在高蛋白飲食或上消化道出血后更是如此。②尿素的腸肝循環增加：慢性肝病晚期常伴有腎功能不全，由此引起氮質血癥，血液中的尿素等非蛋白氮含量增高，因而彌散到腸腔的尿素大大增加。③腸道淤血，細菌繁殖增加：消化道淤血、水腫致使腸道細菌生長活躍，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增多。④腎臟產氨增加：由于腎小管上皮細胞產生的氨，是經腎小管隨尿排出還是被吸收入靜脈血，常取決于腎小管內原尿的 pH 值。臨床上肝硬化腹水患者可發生呼吸性堿中毒或以排鉀利尿劑利尿時，可使腎小管上皮細胞排鉀增加，氫離子排出減少，尿液酸度降低，因而同氨結合生成的銨也減少，氨彌散入血增加。⑤肌肉產氨增加：目前認為，肌肉組織中腺苷酸分解是產氨的主要方式之一。當肌肉收縮加強時，這種分解代謝增強，產氨增加。肝性腦病昏迷前期，患者高度不安、躁動、肌肉活動增強，使產氨增加。
2 ．氨對中樞神經系統的毒性作用
氨進入腦內與很多因素有關。 NH 3 屬弱堿性， 當血液 pH 在正常范圍（ 7.35~7.45 ）時， 99% 以銨（ NH 4 + ）存在， NH 3 僅為 1% ，二者存在動態平衡。當血液 pH 增高時， NH 3 增多。 NH 3 為脂溶性，容易透過血腦屏障進入腦內， NH 4 + 則難以通過。
低鉀性堿中毒、呼吸性堿中毒時，患者常見細胞外液 pH 上升，而細胞內液 pH 下降，這使細胞外氨增多而細胞內減少，故更加有利于氨向腦細胞內彌散。此外，進入腦內的氨量也與血腦屏障的通透性有關。
血氨增高對中樞神經系統產生毒性作用的機制是：
(1) 干擾腦細胞的能量代謝：進入腦內的氨與 a - 酮戊二酸、谷氨酸結合生成毒性較低的谷氨酰胺，但此過程使腦組織 ATP 生成減少、消耗增加，導致大腦能量嚴重不足，難以維持中樞神經系統的興奮活動而昏迷。主要表現為：
①消耗了大量的 a - 酮戊二酸，由于血液中 a - 酮戊二酸很難通過血腦屏障，致使腦內的 a - 酮戊二酸得不到補充，三羧酸循環不能順利進行， ATP 生成減少；
②消耗了大量的還原型輔酶 I （ NADH ），妨礙呼吸鏈中遞氫過程的完成， ATP 生成減少；
③氨能抑制丙酮酸的氧化脫羧基過程，使乙酰 CoA 生成減少，從而干擾葡萄糖有氧氧化的正常進行， ATP 生成減少；
④大量的氨進一步與谷氨酸結合生成谷氨酰胺時，消耗了大量的 ATP 。
(2) 影響腦內神經遞質的平衡：
①大量氨與 a - 酮戊二酸結合生成谷氨酸，后者與氨結合而生成谷氨酰胺，使興奮性遞質谷氨酸減少，而抑制性遞質谷氨酰胺增加。
②此外，氨能抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰 CoA 生成減少，結果導致興奮性遞質乙酰膽堿合成減少。
③肝性腦病 初期，谷氨酸的減少，使經谷氨酸脫羧酶催化生成的抑制性遞質 g - 氨基丁酸（ GABA ）減少；晚期，由于高濃度氨抑制 g - 氨基丁酸轉氨酶的活性，導致 g - 氨基丁酸代謝轉化為琥珀酸的過程障礙，使腦內 g - 氨基丁酸含量增加。
肝性腦病患者初期的狂燥、精神錯亂及抽搐等癥狀和晚期的嗜睡及昏迷等表現，無不和抑制性遞質 g - 氨基丁酸先少后多相關。由此可見，血氨增高使腦內的神經遞質平衡失調，興奮性遞質減少，抑制性遞質增多，導致中樞神經系統功能紊亂。
(3) 對神經元細胞膜的直接抑制作用：氨對神經細胞膜上的 Na + - K + - ATP 酶可能有干擾；氨可與 K + 競爭進入細胞內。這些作用均可影響 Na + 、 K + 在神經細胞膜內、外的正常分布，從而干擾神經興奮及傳導活動。
（二）假性神經遞質學說
1 ．苯丙氨酸和酪氨酸的代謝
食物中的蛋白質，經消化后在腸道內分解為多種氨基酸。其中，芳香族氨基酸中的苯丙氨酸與酪氨酸， 1 ）一部分被直接吸收入血在肝臟代謝脫氨或通過血腦屏障被腦細胞攝取生成多巴胺和去甲腎上腺素； 2 ）另一部分未被吸收的，在腸道內經細菌脫羧酶的作用，分別生成苯乙胺和酪胺。這些胺類，大部分在肝臟經單胺氧化酶的作用氧化解毒，也有極少量經血進人中樞神經系統。
2 ．假性神經遞質的產生及其毒性
肝功能障礙時，由于肝臟解毒功能降低或門 - 體分流形成，腸道產生的胺類（苯乙胺和酪胺），在肝內清除發生障礙，致使兩者在體循環中的濃度增高，大量的苯乙胺和酪胺透過血腦屏障進入腦內，在 b - 羥化酶 的作用下分別生成苯乙醇胺（ phenylethanolamine ）和羥苯乙醇胺（ octopamine ）（圖 16-5 ）。這兩種物質在化學結構上與去甲腎上腺素和多巴胺十分相似，可被腦干網狀結構中的腎上腺素能神經元攝取、貯存和釋放，但其對突觸后膜的生理效應很低，僅相當于去甲腎上腺素的 1/10 左右，所以兩者被稱為假性神經遞質。當苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在神經突觸堆積至一定程度時，則排擠或取代正常神經遞質，致使神經傳導發生障礙，興奮沖動不能傳至大腦皮層，大腦因此產生異常抑制而出現意識障礙。
（三）氨基酸代謝失衡學說
在慢性復發型肝性腦病患者發現，血漿氨基酸濃度明顯異常。主要表現為：①支鏈氨基酸（ BCAA ）含量降低；②芳香族氨基酸 (AAA) 含量升高 ； ③ BCAA/AAA 降至 1.0 以下，即可出現肝性腦病。
1 ．支鏈氨基酸和芳香族氨基酸的概念和代謝特點
血漿支鏈氨基酸（ branch chain amino acid ， BCAA ）是指氨基酸側鏈 R 基團帶有側支的脂肪族氨基酸，包括纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸。血漿芳香族氨基酸（ aromatic amino acid ， AAA ）是指氨基酸側鏈 R 基團帶有苯環的氨基酸，包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。在生理情況下，芳香族氨基酸與支鏈氨基酸都是中性氨基酸，借同一載體轉運通過血腦屏障并被腦細胞攝取。支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進行，胰島素可促進肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。芳香族氨基酸主要在肝臟代謝。正常人血漿 BCAA/ AAA 的比值接近 3~3.5 ，而肝性腦病患者可明顯降低，約為 0.6~1.2 。
2 ．肝功能障礙患者血漿氨基酸失衡的機制
肝功能障礙時，肝細胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能下降，兩者濃度均增高，但以胰高血糖素的增多更顯著，血中胰島素 / 胰高血糖素比值降低，致使體內蛋白質處于高分解狀態，大量的氨基酸釋放入血。由于 BCAA 的代謝速率受胰島素調節，肝功能障礙時，高濃度的胰島素可增加骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解，故血漿 BCAA 水平大體正常；而 AAA 則因肝功能障礙致代謝速度減慢，在循環中不斷堆積，造成血漿 AAA 濃度升高，從而使 BCAA/AAA 的比值變小。
3 ．血漿氨基酸失衡引起肝性腦病的機制
當血漿 AAA 顯著增高或 BCAA 降低時，使得 AAA 大量入腦。 AAA 中苯丙氨酸和酪氨酸與正常神經遞質多巴胺和去甲腎上腺素的代謝密切相關。當腦中苯丙氨酸過多時，增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使酪氨酸不能循正常途徑羥化成多巴，轉而在芳香族氨基酸脫羧酶的作用下生成酪胺，進一步經 b - 羥化酶作用生成羥苯乙醇胺，而苯丙氨酸也在芳香族氨基酸脫羧酶作用下生成苯乙胺，并經 b - 羥化酶作用生成苯乙醇胺，因而，苯丙氨酸和酪氨酸大量進入腦內的結果是使腦內假性神經遞質增多而正常神經遞質的合成減少，最終導致肝性腦病的發生。
另外，當色氨酸大量進入腦內，可經羥化酶的作用生成 5- 羥色氨酸，再經脫羧酶的作用生成 5- 羥色胺（ 5-hydroxytryptamine ， 5-HT ）。 5- 羥色胺是重要的抑制性神經遞質，同時 5- 羥色胺又是一種假性神經遞質，可被腎上腺素能神經元攝取而取代去甲腎上腺素。因此， 5 - 羥色胺增多時可引起中樞抑制，促進肝昏迷的發生。
（四） GABA 學說
GABA 是哺乳動物中樞神經系統最主要的抑制性神經遞質。通常，腦內的 GABA 貯存在突觸前神經元的囊泡內，并無生物活性，只有被釋放到突觸間隙，才能通過一系列過程發揮生物學效應。當 GABA 從突觸前神經元囊泡中釋放出來后，即與突觸后神經元膜表面 GABA 受體結合，此結合過程能激發氯離子轉運通道開放，氯離子得以進入神經元胞漿內，使原先靜止的神經元膜電位處于超極化阻滯狀態，從而發揮突觸后抑制作用。這是 GABA 介導抑制性神經傳遞的基礎。
正常情況下，腦內 GABA 在突觸前神經元內由谷氨酸在脫羧酶催化下脫羧生成。血中 GABA 主要來源于腸道，系谷氨酸經腸道細菌酶作用催化而成，并可進入肝臟進一步代謝。由于血腦屏障酶轉運系統能使 GABA 變為丁酸而失活，故血中的 GABA 不能或只能極緩慢地通過血腦屏障。
肝功能障礙時，一方面肝臟對來自腸道細菌產生的 GABA 攝取和滅活降低，使血液中 GABA 濃度升高；另一方面由于血腦屏障的通透性改變，致使血液中的 GABA 可以大量進入腦內并與突觸后膜上的 GABA 受體結合，引起細胞外 Cl - 內流，神經元膜電位呈超級化阻滯狀態，中樞神經系統功能抑制，引發肝性腦病，血中 GABA 濃度與肝性腦病的昏迷程度相平行。
（五）神經毒物協同學說
該學說認為：盡管以上每種物質均有神經毒性，但在肝功能障礙時這些物質所達到的水平自身不足以引起肝性腦病。這些物質可能在血漿和腦組織中處于低水平時有協同作用，聯合氨引起肝性腦病。
1 ．氨、硫醇和短鏈脂肪酸三者間能互相增加毒性。例如以小于致昏迷的氨量，動物不發生昏迷，若同時加用硫醇或短鏈脂肪酸，則可引起昏迷，證明毒物之間有協同作用。
2 ．高血氨可刺激胰高血糖素分泌，高血糖又引起胰島素分泌。前者使氨基酸的糖異生和 產氨增多；后者使外周組織攝取利用 BCAA 增加，引起 BCAA/AAA 比值下降。
3 ．高血氨在腦內與谷氨酸形成谷氨酰胺，谷氨酰胺可促進中性氨基酸進入腦內而減少其從腦內流出，故容易使增高的 AAA 更多地進入中樞，在中樞產生大量假性神經遞質和抑制性介質，正常神經遞質的生成則減少。
4 ．高血氨可抑制 g - 氨基丁酸轉胺酶，使 GABA 不能形成琥珀酸半醛，并形成琥珀酸進入三羧酸循環代謝，中樞 GABA 大量積聚抑制作用加深。
三、影響肝性腦病發生發展的因素
仔細研究各種肝性腦病不同時期的主要發病誘因，可能對于進一步闡明肝性腦病的發病機制及治療原則有重要意義。
（一）常見的誘因及其作用
1 ．不適當的蛋白飲食 慢性肝病伴有明顯門 - 體分流的患者，對食物蛋白質尤其是動物蛋白耐受性差，如一次大量進食蛋白食物，蛋白質被腸菌分解，產生大量氨和芳香族氨基酸等有害物質，則可能誘發肝性腦病。
2 ．止痛、鎮靜、麻醉藥的使用不當 由于肝臟是代謝和清除這些藥物的器官 ， 長期使用這些藥物的肝病患者，往往在體內已有不同程度的藥物蓄積，直接抑制大腦功能活動。
3 ．嚴重肝病并發癥的影響
(1) 上消化道出血：肝硬變患者食管胃底部靜脈曲張，食入粗糙食物或腹壓升高時，曲張靜脈易破裂，大量血液進入消化道，血中的蛋白質經腸道細菌作用下生成大量氨及其他毒性物質。另外，出血還可造成低血壓、低血氧，可增強腦細胞對毒物的敏感性。
(2) 堿中毒：過度利尿或大量放腹水可造成低鉀性堿中毒，使 pH 升高，有利于氨通過血腦屏障。
(3) 感染：感染可造成缺氧和體溫升高，全身各組織分解代謝增強，氨的產生增多，同時，由于腦組織的能量消耗增加，使腦對氨與其它毒性物質的敏感性增加。
(4) 腎功能衰竭：腎功能衰竭時，從腎臟排出尿素減少是引起血氨增高的原因之一，此外，體內其它代謝物和毒性物質排出也減少，進一步影響腦的功能。
4 ．便秘 便秘使腸道內氨和其它含氮物質產生和吸收增加。
（二）誘因促進肝性腦病發生的基本機制
1 ．誘因與神經毒質之間的協同作用
2 ．血腦屏障通透性增強
一些誘因如飲酒、精神緊張，或硫醇、胺鹽、脂肪酸等可使血腦屏障通透性增加，神經毒質（如 GABA ）易進入中樞，正常的神經遞質也能漏出進入血漿，影響神經細胞的代謝和電活動，誘發腦病發生。
3 ．腦的敏感性增強
應用安定時，雖然正常人和肝病患者（尤其發生過肝性腦病者）的血漿安定水平相同，但患者腦電波明顯減慢；肝病者對安眠和鎮靜藥能起藥理作用的劑量也明顯比正常人低。感染、缺氧、電解質紊亂等也可增強腦對毒性物質的敏感性。
第三節 肝腎綜合征
肝腎綜合征是指由于肝硬化、繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。
肝腎綜合征的主要表現為：失代償性肝硬化患者具有黃疸、肝脾腫大、低白蛋白血癥及門脈高壓等癥狀，突然或逐漸發生少尿與氮質血癥。
肝硬化患者在失代償期發生的少尿與氮質血癥是功能性的，其根據是：①死于腎功能衰竭的肝硬化患者，其腎臟經組織學檢查未見有何異常；②把死于腎功能衰竭患者的腎臟移植給尿毒癥患者，被移植的腎臟可迅速發揮正常功能；③把功能正常的肝臟移植給已發生腎衰的肝硬化患者，腎臟的功能可恢復正常。
（一）肝腎綜合征的發病機制
1 ．交感 - 腎上腺髓質系統興奮
2 ．腎素 - 血管緊張素系統興奮
3 ．激肽釋放酶 - 激肽系統活性降低
4 ．花生四烯酸代謝異常
前列腺素（ PG ）是一組具有多種生理活性的物質，其中 PGE 2 、 PGI 2 和 PGF 2 a 具有擴張血管的作用， PGH 2 和 TXA 2 則具有收縮血管的作用。肝硬化患者前列腺素代謝異常，當縮血管物質多于擴張血管物質時，可促使腎功能衰竭的發生。
肝硬化或肝功能衰竭時，肝臟對白三烯（ LTs ）的攝取、滅活和 LTs 從膽汁排泄發生障礙，血中 LTs 濃度增高，使 LTs 經腎臟排泄途徑增加。腎臟有豐富的 LTs 受體， LTs 濃度升高可導致腎血管收縮，腎血流量減少和腎內血流重新分布，使腎小球濾過率急劇下降，從而導致功能性腎衰竭。
5 ．內毒素血癥
內(nei)(nei)毒(du)素血(xue)(xue)癥在功(gong)(gong)能(neng)性腎衰(shuai)竭(jie)的發病(bing)中具有(you)重(zhong)要作用。肝(gan)硬(ying)化伴有(you)內(nei)(nei)毒(du)素血(xue)(xue)癥患者大多(duo)出現功(gong)(gong)能(neng)性腎衰(shuai)竭(jie)，肝(gan)硬(ying)化不伴有(you)內(nei)(nei)毒(du)素血(xue)(xue)癥患者則腎功(gong)(gong)能(neng)大多(duo)正常。目前認(ren)為(wei)，內(nei)(nei)毒(du)素可直接引起腎血(xue)(xue)管阻力增(zeng)大、腎血(xue)(xue)漿流量(liang)減少而導(dao)致功(gong)(gong)能(neng)性腎衰(shuai)竭(jie)。
? ? ? 肝臟是人體的重要器官，它擁有很多維持生命所不可缺少的功能。肝臟的功能又與機體其他組織器官功能相關聯，因參考肝功能試驗結果異常與肝外器官疾病有重疊或相外，肝臟的儲備能力、代償能力和再生能力都很強，只有肝臟損害到了一定的程度，才會顯示出檢驗結果異常，這（就）味著肝功能試驗若有異常，不能掉以輕心。這幾點在解讀您的肝功（試）結果時應該加以注意。
? 1.總膽紅素（英文縮寫TBil）?
【參考值范圍】?
5.1~19.0μmol/L （0.3~1.1參考/dl）
【解讀要點】?
（1）膽紅素增高可使皮膚、鞏膜等變黃即（現）疸。膽紅素增高而無肉眼可見黃疸時，稱隱性黃疸或亞臨床黃疸。?
（2）由肝臟疾病引起的黃疸，可見于原發性膽汁性（硬）、急性黃疸型肝炎、慢性活動性肝炎、病毒性肝炎、肝硬化等。
（3）由肝外疾病引起參考疸，可見于溶血性黃疸、膽石癥、胰頭癌、異型（血）。?
（4）有些食物，或空腹、運動等也能引起膽紅素暫時性升高。?
（5）個體差異：有些（膽）素比常人偏高，自己沒有不舒服的感覺、其他相關檢查正常，則不必在意。?
（6）再生障礙（貧），一些繼發性貧血，血清總膽紅素減少。?
2.結合膽紅素（也稱直接膽紅素，英文縮寫D Bil）?
【參考值范圍】?
1.7~6μmol/L（0.1~0.4mg/dl）?
【解讀要點】?
（1）結合膽紅素增高的意義（總）紅素增高基本相同。?
（2）不良膽紅素與總膽紅素的比值可用于鑒別黃疸的類型，但其間會有重疊。?
（3）血清參考素水平不一定與疾病的轉歸相一致。某些疾病已（入）復期，其他指標已正常，膽紅素仍可增高，或者總膽紅素恢復正常后，結合膽紅素仍可持續增高一段時間。?
3.總蛋白（英文縮寫TP）?
【參考值范圍】?
成人非臥床者：64~83g/L
成人臥床者：60~78g/L
【解讀要點】?
（1）總蛋白增高：可由于免疫球蛋白增高引起的總蛋白增高，如多發性骨髓瘤，風濕病、類風濕性關節炎等自身免疫性疾病；或由于各種原因引起的明顯脫水使血液濃縮，導致總蛋白相對增高，如發高燒、嘔吐、腹瀉等。?
（2）總蛋白降低，可由于肝臟合成白蛋白減少，如各種慢性肝病、蛋白質營養缺乏；或由于蛋白質特別是白蛋白丟失，如腎病綜合征、急性和慢性腎小球腎炎、漿膜腔積參考有胸水或腹水）；或由于蛋白質消耗增加，如嚴重結核病、甲狀腺功能亢進、惡性腫瘤等。?
4.白蛋白（英文縮寫ALB）?
【參考值范圍】35~55g/L
臥床者：35~50g/L
走動時：
男性42~55g/L；女性37~53g/L
（1）白蛋白增高：常見于脫水所致的血液濃縮。?
（2）白蛋白降低：與總蛋白降低的原因大致相同。?
（3）妊娠晚期，血漿容量增高和機體對蛋白質的需求量增加，白蛋白可明顯下降，但分娩后可迅速恢復正常。
5.白蛋白/球蛋白比值（英文縮寫A/G）?
【參考值范圍】? 1.5~2.5。
【解讀要點】?
（1）白蛋白/球蛋白比值下降：提示有慢性肝實質性損害。?
（2）動態觀察A/G比值可提示病情發展趨勢并估計預后，病情惡化時，白蛋白逐漸減少，A/G比值下降，（A）G比值持續倒置則預后較差。?
（3）A/G比值1.5~2.5的參考值，沿用的是過去采用“鹽析法”測定時的數值，現在這個方法早就放棄不用，而這個參考值仍在沿用，因為還沒有公認的新的參考值。從一些調查數據來看，中國人的總蛋白有明（提），A/G比值相應明顯下降，仍沿用1.5~2.5的參考值明顯偏高。
? 6.前白蛋白（英文縮寫P）
【參考值范圍】? 0.15~0.36g/L（15~36mg/dl）? （不同廠家的試劑盒可能不一致）?
【解讀要點】
（1）前白蛋白減少：急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、腎炎、腎病綜合征、惡性腫瘤、急性炎床、燒傷、甲狀腺功能亢進等。?
（2）前白蛋白增多：參考中蛋白質充足時的腎病綜合征，口服避孕藥、皮質類固醇、促蛋白合（類）醇等。
（3）前白蛋白是對營養不良的敏（監）指標。
7.蛋白電泳?
【參考范圍】
白蛋白0.570~0.680（57.0%~68.0%）
? α1球蛋白0.010~0.057（1.0%~5.7%）
α2球蛋白0.049~0.112（4.9%~11.2%）
β球蛋白0.070~0.130（7.0%~13.0）?
γ球蛋白0.098~0.182（9.8%~18.2%）?
【讀點】?
（1）蛋白電泳的參考值，因不同醫院使用的儀器、染色試劑、所用比色或掃描等方法不同而有上下差異，以醫院表供的參考值為準。?
（2）白蛋白（低）可見于腎病綜合征、彌漫性肝臟損害、肝硬化、原發性不良、慢性炎。娠期可見生理性降低。?
（3）α1球蛋白在彌漫性肝臟損害、慢性炎癥時增高；肝硬化時降低。
（4）α2球蛋白在腎病綜合征、慢性炎癥時增高；彌漫性肝臟損害、肝硬化時降低。?
（5）β球蛋白在腎病綜合征時增高；（漫）肝臟損害時降低。妊娠期可見生理性增高。?
（6）γ球蛋白在（漫）肝臟損害、肝硬化、原發性肝癌、慢性炎癥時增高。妊娠期（見）理性降低。?
8.總膽汁酸（英文縮寫不良A）?
【參考值范圍】?
空腹：（3.71（2）98）μmol/L，（1.45±1.16）μg/ml；（范圍為0~6.71μmol/L）?
餐后2小參考比空腹約高1倍。
【解讀要點】?
（1）TBA用于判斷肝功能好壞。空腹TBA和餐后TBA在急性肝炎時增高，TBA持續升高者往往轉為慢性；慢性肝炎患者若空腹TBA＞20μmol/L，”。慮為活（期）餐后TBA測定對檢出肝臟輕度病變的靈敏度優于其他所有肝功能試驗。?
（2）肝外膽管阻塞和肝臟內膽汁郁（時）BA增高；肝硬化患者空腹與餐后TBA均增高。
9.丙氨酸氨基轉移酶（曾用名谷丙轉氨酶，英文縮寫ALT；GPT）
【參考值范圍】? 連續監測法：5~55（/） 賴氏比色法：5~25（卡門單位）?
【解讀要點】?
（1）ALT是細胞內的一種酶，肝細胞內含量最豐富，其次是腎臟、心臟和肌肉等。血清中ALT增高，常作為肝細胞損害的一項標志。?
（2）ALT是急性肝炎最早出現的異常指標，黃疸型肝炎丙氨酸氨基轉移酶100%升高；無黃疸型肝炎陽性率80%左右；慢性遷延性肝炎和活動性肝炎時輕度或中度升高；血吸蟲病、阿米巴肝病、肝癌、脂肪肝、中毒性肝炎、酒精性肝病、藥物性肝炎等，ALT均可增高。?
（3）膽道梗阻時，由于經膽汁排泄的丙氨酸氨基轉移酶逆流或逆行性腸道感染，引起肝細胞參考，ALT升高。
（4）其他能引起ALT升高的疾病：急性胰腺炎、潰瘍病、肌肉疾病、腎梗死、全身感染。?
（5）有不少藥物在長時間或較長時間服用時，也能使ALT升高。所以醫生會告訴您服用某些床物時，要定期（肝）能試驗。?
（6）肥胖的人ALT可輕度增高；酗酒、睡眠不足或身體疲勞也可引起肝細胞受損致ALT活性增加。
門冬氨酸氨基轉移酶（曾用名谷草轉氨酶，AST；GOT）?
【參考值】
連續監測法：5~60U/L
賴氏比色法：（8）28（卡門單位）
【解讀要點】?
（1）AST主要存在于心肌細胞和肝細胞內，常作為肝（胞）心肌細胞損害的一項標志。?
（2）由于AST在心肌細胞內含量較多，當心肌細胞損害時，AST的變化比ALT敏感。
11參考谷草/谷丙比值（英文縮寫AST/ALT；GOT/GPT）
【參考值范圍】? 1.15左右?
【解讀要點】? 肝細胞內AST絕對值＞ALT。在（逆）肝細胞損傷時，可溶性酶僅從肝細胞漿內釋放出來，若肝細胞嚴重損害壞死時線（體）的酶也釋放，使AST/ALT比值變化。急性肝炎早期，大部分ALT和細胞漿內的AST釋放，AST/ALT比值下降至0.56左右；肝炎恢復期，比值也逐漸恢復。肝硬化時此比值可增高至1.44。大部分肝癌參考患者，AST/ALT比值床1.5。
? 12.堿性磷酸酶（英文縮寫ALP；AKP）?
【參考值范圍】?
連續監測法? 男性：12歲以下＜500U（L）? 12~15歲＜750U/L；? 25歲以上40~150U/L女性：15歲以下500U/L；? 15歲以上40~150U/L? 磷酸苯二鈉終點法? 成年人：3（1）金氏單位? 兒童：5~28金氏單位?
【解讀要點】?
（1）ALP是骨骼中含量較多的酶，因此骨骼方面的疾病增高，如纖維性骨炎、佝僂病、骨軟化病、正在愈合的骨折病人等；兒童正處于生長發育期，由于骨骼的生長，ALP值接近成人的3倍。?
（2）阻塞性黃疸、肝硬化、原發性參考、急性或慢性病毒性肝炎ALP升高。
（3）某些維生素，口服避孕藥床藥物也可使ALP升高；妊娠期婦女ALP可升高。?
13.Lγ谷氨酰轉移酶（英文縮寫GGT；γGT）?
【參考值范圍】?
連續監測法? 男性：11~50U/L? 女性：7~32U/L? 谷氨酰萘胺終點法男性：3~17U/L? 女性：2~13（U）L? 各實驗室參考值有差異。?
【解讀要點】?
（1）嗜酒者γGT增高，如果常年持續多量飲酒，γGT就會很高，戒酒2~4周后可恢復正常。?
（2）酒精性脂肪肝、酒精性肝病均能使γGT升高。?
（3）γGT活性升高，對肝膽系統疾病有一定的診斷價值。阻塞（黃）、胰腺疾病、肝癌患者γGT明顯升高；在肝炎恢復期，γGT是唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈；慢性活動性肝炎時γGT可高于參考值倍；原發性或繼發性膽汁性肝參考早期，γGT常升高。?
（4）口服避孕藥可使γGT升高20%。?
（5）肥胖和糖尿病也可使γGT輕參考高。
14.乳酸脫氫酶（英文縮寫LDH；LD）及其同工酶。?
【參考值范圍】
L參考續監測法? LDL法：109~245U/L? LDP法：參考0~380U/L? 終點法：190~437金氏單位? LD同工酶：各醫院參考值差異較大，總體分布為：LD2＞LD1＞LD（＞）D4＞LD5。? LD10.24~0.34（24%~34%）? LD20.35~0.44（35%~44%）LD30.19~0.27（19%~27%）? LD40.03~0.08（3%~8%）
D50.00~0不良5（0%~5%）?
【解讀要點】?
（1）診斷心肌梗死（見心臟標志物）。?
（2）肝臟損害：任何原因致肝細胞損害均可引起LD升高，肝癌時LD明顯升高，通常原發性肝癌多在1000U/L以內，轉移性肝癌可達1000U/L以上。?
（3）LD同工酶：急性肝炎LD5增高超過LD4，阻塞性黃疸時LD4、LD5均增高，但LD4升高更明顯。?
15.血清膽堿酯酶（英文縮寫SChE）? 參考值范圍參考5000~12000U/L?
【解讀要點】
（1）肝硬化、肝炎、肝轉參考，SchE降低。?
（2）肝外疾病如嚴重貧血、急性感染、營養不良等SchE降低。?
（3）有機磷農藥中毒時，血清膽堿酯酶（S）hE）和紅細胞中真性膽堿酯酶（AchE）均降低，但SchE降低（A）hE更快、更早。?
16.腺苷脫氨酶（英文縮寫ADA）?
【參考值】? 0~25U/L?
【解讀要點】?
（1）血清ADA可作為慢性肝（的）選項目。急性肝炎后期，丙氨酸氨基轉移酶（ALT）恢復正常而ADA持續升高時，常易復發或遷延為慢性肝炎。?
（2）在慢性肝炎、肝硬化參考細胞癌時血清ADA顯著升高。?
（3）此外，某些血液病時，紅細胞內的ADA明顯升高。
17.αL巖藻糖苷酶（英文縮寫AFU）?
【參考值范圍】?
連續監測法：（27（1）12.8）U/L? 終點法：（6.9±3.4）U/L?
【解讀要點】?
（1）妊娠時AFU可隨著妊娠周數的增加而升高，分娩后或人工終止妊娠后迅速下降，5天后恢復正常。
（2）AFU主要的應用價值在肝病。慢性肝（和）硬化時，AFU輕度升高，隨著疾病治愈、好轉而恢復正常。?
（3）AFU還可以作為腫瘤標志物。可查閱“腫瘤標志物檢驗結果解讀”一節。
18.肝纖維化4參考
【參考值范圍】
III型前膠原＜18ng/L? IV型膠原30~140ng/L? 層粘連蛋白50~1（0）g/ml? 透明質酸＜120ng/ml?
【解讀要點】?
（1）III型前膠原（英文縮寫PCIII） III型前膠原與（纖）化的程度有密切關系，但沒有特異性。III型前膠原在肝纖維化早期確診有價值，對慢性肝病的預后判斷也有參考意義。?
（2）IV型膠原（英文縮寫CIV）? IV型膠原是組成基底膜的主要成分，其含量升高可較靈敏地反映肝纖維化的過程。?
（3）層粘連蛋白（（文）寫LN）? 層粘連蛋白是基底膜中獨有的非膠原性結構蛋白，在慢性活動性肝炎、肝硬化及原發性肝癌時顯著（高）并反映肝纖維化的進程與嚴重程度；層粘連蛋白越高，肝硬化患者的食道靜脈曲張越明顯。?
（4）透明質酸（英文縮寫HA）
透明質(zhi)酸是基質(zhi)成分之一，可較正確靈(ling)敏地反(fan)映肝(gan)內已形成的(de)纖維量(liang)及肝(gan)細(xi)胞損傷情況，（研）認為透明質(zhi)酸比肝(gan)臟組織活檢更能反(fan)映出(chu)病肝(gan)全貌，是肝(gan)纖維化(hua)(hua)和肝(gan)硬化(hua)(hua)的(de)敏感(gan)指標(biao)。
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