狼(lang)瘡性(xing)(xing)(xing)腎炎的組織學改變可以分(fen)(fen)為活(huo)動(dong)(dong)性(xing)(xing)(xing)指(zhi)(zhi)(zhi)標(biao)(A1)和(he)慢性(xing)(xing)(xing)化指(zhi)(zhi)(zhi)標(biao)(CI)。腎小球病變中，活(huo)動(dong)(dong)性(xing)(xing)(xing)指(zhi)(zhi)(zhi)標(biao)包括：細(xi)胞增殖(zhi)、纖維素樣壞死、核碎裂(lie)、細(xi)胞性(xing)(xing)(xing)新月體(ti)、透明樣血栓、白(bai)金耳樣改變和(he)白(bai)細(xi)胞浸潤(run)，慢性(xing)(xing)(xing)化指(zhi)(zhi)(zhi)標(biao)為腎小球硬化和(he)纖維性(xing)(xing)(xing)新月體(ti)。腎小管(guan)間(jian)質病變中，活(huo)動(dong)(dong)性(xing)(xing)(xing)指(zhi)(zhi)(zhi)標(biao)為單個(ge)核細(xi)胞浸潤(run)，慢性(xing)(xing)(xing)化指(zhi)(zhi)(zhi)標(biao)包括間(jian)質纖維化和(he)腎小管(guan)萎縮。根據1982年(nian)WHO提出的分(fen)(fen)類(lei)標(biao)準，將狼(lang)瘡性(xing)(xing)(xing)腎炎按病理改變差異分(fen)(fen)為六型：
Ⅰ型：正常腎小球
a、光(guang)鏡、電鏡及(ji)免疫(yi)熒光(guang)均無異常改變；
b、光鏡下(xia)正常(chang)，但免疫熒光和／或電鏡下(xia)見系(xi)膜區免疫復合物沉積(ji)。
Ⅱ型：系膜病變
a、系膜(mo)基質增寬或(huo)伴輕度(du)系膜(mo)細(xi)胞(bao)增殖(zhi)
b、中等(deng)度的系膜細(xi)胞增殖
Ⅲ型：局灶(zao)節(jie)段性(xing)腎(shen)小球腎(shen)炎(伴輕或中度系膜病(bing)變)
a、括動性壞死病變
b、活動(dong)性及硬化病變
c、硬化性病變
Ⅳ型：彌漫增(zeng)(zeng)殖性腎(shen)(shen)小球腎(shen)(shen)炎(系膜—毛(mao)細血管內(nei)增(zeng)(zeng)殖／廣泛(fan)內(nei)皮下沉積物)
a、無明顯結節性病(bing)變
b、括(kuo)動性壞死性病變
c、活動(dong)性及硬化性病變
d、硬化性病變
Ⅴ型：膜性(xing)腎小(xiao)球(qiu)腎炎
a、單純性膜性腎病
b、伴Ⅱ型病變
c、伴Ⅲ型病變．
d、伴Ⅳ型病變
Ⅵ型：進行性硬(ying)化性腎小球(qiu)腎炎(yan)
系統性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus ，SLE）是一種涉及許多系統和臟器的自身免疫性疾病，由于細胞和體液免疫功能障礙，產生多種自身抗體。可累及皮膚、漿膜、關節、腎及中樞神經系統等，并以自身免疫為特征，患者體內存在多種自身抗體，不僅影響體液免疫，亦影響細胞免疫，補體系統亦有變化。發病機理主要是由于免疫復合物形成。確切病因不明。病情呈反復發作與緩解交替過程。本病以青年女性多見。我國患病率高于西方國家，可能與遺傳因素有關。
[編輯本段]【臨床表現】
一、全身癥狀 起病可急可緩，多數早期表現為非特異的全身癥狀，如發熱，尤以低熱常見，全身不適，乏力，體重減輕等。病情常緩重交替出現。感染、日曬、藥物、精神創傷、手術等均可誘發或加重。
二、皮膚和粘膜 皮疹常見，約40％患者有面部典型紅斑稱為蝶形紅斑。急性期有水腫、色鮮紅，略有毛細血管擴張及磷片狀脫屑，嚴重者出現水皰、潰瘍、皮膚萎縮和色素沉著。手掌大小魚際、指端及指（趾）甲周紅斑，身體皮膚暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出現各種皮膚損害者約占總患病數的80％，毛發易斷裂，可有斑禿。15－20％患者有雷諾現象。口腔粘膜出現水泡、潰瘍、約占12％。少數患者病程中發生帶狀皰疹。
三、關節、肌肉 約90％以上患者有關節腫痛，且往往是就診的首發癥狀，最易受累的是手近端指間關節，膝、足、髁、腕關節均可累及。關節腫痛多呈對稱性。約半數患者有晨僵。X線檢查常無明顯改變，僅少數患者有關節畸形。肌肉酸痛、無力是常見癥狀。
四、腎臟 約50％患者有腎臟疾病臨床表現，如蛋白尿、血尿、管型尿、白細胞尿、低比重尿、浮腫、血壓增高、血尿素氮和肌酐增高等，電鏡和免疫熒光檢查幾乎100％有腎臟病理學異常，依病理特點將狼瘡腎炎分為：局灶增殖型（輕型）（FPLN），彌漫增殖型（嚴重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小變型）（MesLN）。各型的臨床、轉化、惡化、緩解、預后及死亡率各不相同（詳見參考資料3）。
五、胃腸道 一部分病人可表現為胃腸道癥狀，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性腸梗阻等，這是由于胃腸道的血管炎所致，如腸系膜血管炎。腸系膜血管的動、靜脈伴行，支配胃腸營養和功能，如發生病變，則所支配的部位產生相應癥狀，嚴重時累及生命。腸系膜血管炎可以導致胃腸道粘膜潰瘍、小腸和結腸水腫、梗阻、出血、腹水等，出現腹痛、腹脹、腹瀉、便血和黑糞、麻痹性腸梗阻等臨床表現。如不及時診斷、治療，可致腸壞死、穿孔，造成嚴重后果。
六、神經系統 神經系統損害約占20％，一旦出現，多提示病情危重，大腦損害可出現精神障礙，如興奮、行為異常、抑郁、幻覺、強迫觀念、精神錯亂等癲癇樣發作。偏癱及蜘蛛膜下腔出血等較多見，約占神經系統損害的70％，脊髓損害發生率約3－4％，臨床表現為截癱、大小便失禁或感覺運動障礙，一旦出現脊髓損害癥狀，很少恢復。顱神經及周圍神經損害約占15％，表現肢體遠端感覺或運動障礙。SLE伴神經精神病變者中，約30％有腦脊液異常，表現有蛋白或／和細胞數增加。在臨床上可出現腦功能不良、精神異常、肢體癱瘓、麻木、疼痛、行走不穩、抽搐、頭痛、視力障礙、面癱、肌肉萎縮等癥。在疾病診斷方面中樞的可有慢性認知功能不良、急性狼瘡性腦炎、腦血管意外(中風)、脊髓炎、運動障礙(舞蹈－投擲癥、震顫麻痹綜合癥，共濟失調)、癲癇、假性腦瘤、無菌性腦膜炎、頭痛等。在周圍神經的可有急性或慢性多發性脫髓鞘性神經根神經病(格林－巴利綜合癥)、末梢性多發性神經病或多數性單神經病，其他或可累及肌肉系統，而發生重癥肌無力。
七、肝 系統性紅斑狼瘡引起的肝損害主要表現為肝腫大、黃疸、肝功能異常以及血清中可存在多種自身抗體等。其中，肝腫大約占10％－32％，多在肋下2-3cm，少數可明顯腫大。紅斑狼瘡引起黃疸的原因很多，主要有溶血性貧血、合并病毒性肝炎，膽道梗阻及急性胰腺炎等。約30％－60％的紅斑狼瘡患者可有肝功能試驗異常，主要表現為轉氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。紅斑狼瘡合并肝損害常常為輕、中度肝功能異常，嚴重肝損害者較少見。系統性紅斑狼瘡可并發I型自身免疫性肝炎(狼瘡性肝炎)，多發生于年輕的女性，臨床上可表現為乏力、關節痛、發熱、肝脾腫大、黃疸等。
八、心臟 約10－50％患者出現心臟病變，可由于疾病本身，也可能由于長期服用糖皮質激素治療。心臟病變包括心包炎、心肌炎、心內膜及瓣膜病變等，依個體病變不同，表現有胸悶、胸痛、心悸、心臟擴大、充血性心力衰竭、心律失常、心臟雜音等，少數患者死亡冠狀動脈梗塞。
九、肺 肺和胸膜受累約占50％，其中約10％患狼瘡性肺炎，胸膜炎和胸腔積液較常見，肺實質損害多數為間質性肺炎和肺間質纖維化，引起肺不張和肺功能障礙。狼瘡性肺炎的特征是肺部有斑狀浸潤，可由一側轉到另一側，激素治療能使影消除。在狼瘡性肺損害基礎上，常繼發細菌感染。
十、血液系統 幾乎全部患者在某一階段發生一項或幾項血液系統異常，依次有貧血、白細胞減少、血小板減少、血中抗凝物質引起出血現象等，貧血的發生率約80％，正細胞正色素或輕度低色素性。貧血的原因是復合性的，包括腎臟疾病、感染、藥物、紅細胞生成減慢。骨髓鐵利用障礙、溶血等。溶血常屬自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s試驗直接陽性。缺鐵性低色貧血多與服阿期匹林或可的松引起隱匿性消化道出血有關。白細胞減少不僅常見，且是病情活動的證據之一。約60％患者開始時白細胞持續低于4.5×109/L,粒細胞和淋巴細胞絕對值均減少。粒細胞減少可能因血中抗粒細胞抗體和免疫復合物在粒細胞表面沉積有關。血中存在抗淋巴細胞抗體導致淋巴細胞（T、B細胞）減少。約50％患者出現血小板減少伴輕重不等的出血傾向，血中有抗血小板抗體和循環免疫復合物固定在血小板表面。繼之破壞它，是血小板減少的原因，10％患者血中有抗凝物質，當合并血小板減少或低凝血酶原血癥時，可出現出血癥狀。
十一、其他 部分患者在病變活動時出現淋巴結、腮腺腫大。眼部受累較普遍，如結合膜炎和視網膜病變，少數視力障礙。病人可有月經紊亂和閉經。
[編輯本段]【診斷標準】
國際上應用較多的是美國風濕學會1982年提出的分類標準（下述標準一），國內多中心試用此標準，特異性為96.4％，敏感性為93.1%。我國于1982年由中華醫學會風濕病學專題學術會議在北京制定SLE診斷（草案）標準（下述標準2），二個標準分列于下。
標準1：
1．面部蝶形紅斑
2．盤狀紅斑狼瘡
3．日光過敏
4．關節炎：不伴有畸形
5．胸膜炎、心包炎
6．癲癇或精神癥狀
7．口、鼻腔潰瘍
8．尿蛋白0.5g/日以上或有細胞管型
9.抗DNA抗體，抗Sm抗體，LE細胞，梅毒生物學試驗假陽性
10．抗核抗體陽性（熒光抗體法）
11．抗核性貧血，白細胞減少（4000/mm3以下），淋巴細胞減少（1500/mm3以下），血小板減少（10萬／mm3以下）
以上11項中4項或以上陽性者確診為SLE
標準2：
臨床表現①蝶形或盤形紅斑。②無畸形的關節炎或關節痛。③脫發。④雷諾氏現象和／或血管炎。⑤口腔粘膜潰瘍。⑥漿膜炎。⑦光過敏。⑧神經精神癥狀。
實驗室檢查①血沉增塊（魏氏法＞20／小時末）。②白細胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性貧血。③蛋白尿（持續＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙種球蛋白血癥。⑤狼瘡細胞陽性（每片至少2個或至少兩次陽性）。⑥抗核杭體陽性。
凡符合以上臨床和實驗室檢查6項者可確診。確診前應注意排除其他結締組織病，藥物性狼瘡癥候群，結核病以及慢性活動性肝炎等。不足以上標準者為凝似病例，應進一步作如下實驗室檢查，滿6項者可以確診：
進一步的實驗檢查項目：
1．抗DNA抗體陽性（同位素標記DNA放射免疫測定法，馬疫錐蟲涂片或短膜蟲涂片免疫熒光測定法）
2．低補體血癥和／或循環免疫復合物測定陽性（如PEG沉淀法），冷環蛋白側定法，抗補體性測定法等物理及其他免疫化學、生物學方法）
3．狼瘡帶試驗陽性
4．腎活檢陽性
5．Sm抗體陽性
臨床表現不明顯但實驗室檢查足以診斷系統性紅斑狼瘡者，可暫稱為亞臨床型系統性紅斑狼瘡。
注意事項：
系統性紅斑狼瘡患者合并肝損害時，要注意鑒別引起肝損害的原因。有些患者的肝功能異常并非直接因紅斑狼瘡本身所致。紅斑狼瘡本身及并發狼瘡性肝炎可引起肝損害，但需排除病毒性肝炎、過量飲酒、應用肝毒性藥物、膽道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原發性膽汁性肝硬化等也可引起肝功能異常。首先，我國病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相關疾病發病率較高，因此患者一定要檢查有關的病毒性標志物，排除病毒性肝炎；再者，因飲酒過度而引起的酒精性肝炎也日趨增多；第三，藥物性肝炎也是紅斑狼瘡患者常見的肝損害原因之一，尤其是由于紅斑狼瘡治療過程中使用的藥物而引起，包括某些消炎止痛藥物，氨甲喋呤(MTX)、環磷酰胺(CTX)等；除此以外，還要排除其它引起肝功能異常的疾患，包括膽道以及胰腺疾病等。
[編輯本段]【實驗室檢查】
一、一般檢查 病人常有貧血，白細胞和血小板減少，或表現為全血細胞減少，血沉異常增快。在SLE活動時，存在能破壞紅細胞的自身抗體，造成紅細胞和血紅蛋白量下降。這時網織紅細胞可以升高>5%，臨床上病人可出現輕度黃疸。腎損害者有程度不等的尿檢查異常，如蛋白尿、血尿。血漿蛋白測定可見球蛋白增高，特別在有腎變性腎炎時，白／球蛋白比例倒置，血膽固醇增高，嚴重腎損害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小時尿蛋白的定量檢查，若超過0.5克／日以上，則說明存在蛋白尿，反映了SLE累及腎臟。若尿液中反復出現紅細胞、白細胞，在排除尿路感染，尿路結石以后，也應該考慮存在狼瘡性腎炎的可能。
二、免疫學檢查 血中存在多種自身抗體是其特點，抗核抗體（ANA）在病情活動時幾乎100％陽性。陰性時更換檢查方法可能出現陽性，抗核抗體陰性時不能完全排除本病，需結合臨床和其他實驗室檢查資料綜合分析。抗雙鏈DNA（ds－DNA）抗體對診斷的特異性較高，但陽性率較低，為40－75％，與疾病活動和腎臟損害密切相關，抗體效價隨病情緩解而下降，抗Sm抗體約在30％SLE中呈陽性反,因其特異性高，又稱為本病的特異性抗體。對于不典型、輕型或早期病例，按SLE標準不足確診者，若抗Sm抗體陽性，結合其他表現可確診。
狼瘡細胞為患者血中白細胞破壞后釋放出核物質，與抗核抗體結合后在補體參予下，形成大塊包涵體，為中性粒細胞吞噬而形成的細胞。其陽性率為60％左右。活動性病例血清補體C4、C3、CH50有明顯下降，當合并狼瘡腎炎的尤甚。血中循環免疫復合物可升高。
除上述自身抗體外，SLE患者血中還可檢到多種其他自身抗體。
三、免疫病理學檢查 腎穿刺之活體組織切片免疫熒光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴補體沉積于SLE腎炎的腎中。沉積有三種類型即系膜、內皮下、上皮下。沉積沿腎小球基膜呈顆粒狀。系膜型沉積在毛細血管袢之間呈不規則狀、均勻鏈狀或顆粒狀。20－50％狼瘡腎炎者在腎小管基膜和間質中有免疫復合體（IC），并伴顯著間質纖維化和單核細胞浸潤腎小管損傷。臨床表現和尿液異常及腎活檢異常之間不完全一致。皮膚狼瘡帶試驗即應用免疫熒光法在患者皮膚的真皮和表皮結合部位，見到免疫球蛋白和IgG、IgM和補體沉積，呈粒狀、球狀或線狀排列成黃綠色熒光帶。正常皮膚暴露部，陽性率為50－70％，皮膚病損部可達90％以上，在非暴光部位出現陽性狼瘡帶試驗者多系病情嚴重，或伴有腎炎、低補體血癥及高DNA抗體水平者。
四、補體和蛋白質測定
1、補體C3和CH50（總補體）測定，在SLE活動，狼瘡性腎炎，溶血性貧血等急性癥狀出現時，C3和CH50的含量往往降低。這是由于大量補體成分參與了自身免疫反應，而機體一時還來不及制造補充，其中C3的靈敏性高于CH50。補體對疾病的診斷和病情活動的判斷都有很大幫助，SLE患者經過治療后血清中原來含量降低的補體逐步恢復正常，這說明該治療是有效的。反之，如補體含量持續下降，則說明病情活動加重，需密切觀察。
2、免疫球蛋白測定：主要測定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能異常亢進產生大量自身抗體，使血清中免疫球蛋白增高，特別是IgG增高較為多見。
五、其他檢查 約20－50％SLE患者類風濕因子陽性。15％患者梅毒血清反應呈假陽性。病情活動期C反應蛋白增加。31％患者血清中可測出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫復合物，含IgG和補體C1、C3及IgM和／或IgA。
[編輯本段]【病因及發病機理】
系統性紅斑狼瘡病因尚不清楚，可能與多種因素有關。包括遺傳因素、感染、激素水平、環境因素、藥物等（詳見參考資料6）
關于SLE的發病機理研究頗多，下列結果均證實該病屬體內免疫功能障礙的自身免疫性疾病。
一、SLE患者可查到多種自身抗體 如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNa 抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質（抗原）的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞毒抗體，抗紅細胞抗體，抗血小板抗體等。
二、SLE主要是一種免疫復合物病 這是引起組織損傷的主要機理。在70％患者有或無皮疹的皮膚中能查到免疫復合物沉積。多臟器的損傷也多是免疫復合物沉積于血管壁后引起。在胸水、心包積液、滑液、腦脊液和血液中均能查到免疫復合物。免疫復合物最主要是由DNA和抗DNA抗體形成。
三、免疫調節障礙在(zai)(zai)SLE中表現突出 大(da)量自身抗體產生和丙種球蛋白升(sheng)高(gao)(gao)，說明B細(xi)胞(bao)高(gao)(gao)度(du)增殖(zhi)活躍。T淋(lin)巴細(xi)胞(bao)絕(jue)對量雖減(jian)少(shao)，但T輔助細(xi)胞(bao)百分比(bi)常減(jian)少(shao)，而T抑制細(xi)胞(bao)百分比(bi)增加，使(shi)T4+／T8+比(bi)例失(shi)調。近年研(yan)究發現，白細(xi)胞(bao)介素Ⅰ、白細(xi)胞(bao)介素Ⅱ在(zai)(zai)SLE中皆減(jian)少(shao)，α－干(gan)(gan)擾(rao)素增多(duo)而r干(gan)(gan)擾(rao)素減(jian)少(shao)或增多(duo)。SLE是一種異質性疾病，不(bu)同患者的免疫異常可(ke)能不(bu)盡相同。
狼瘡出現腎臟損害時稱為狼瘡腎炎(LN)。大約70%的SLE有腎臟損害的臨床表現。狼瘡腎炎(LN)起病可隱襲也可急驟，癥狀可輕可重。狼瘡性腎炎累及的癥狀幾乎包括腎小球、腎小管間質和腎血管損害的一系列癥狀，水腫很常見，1/6的患者在確診時有腎功能不同程度的下降。按其臨床癥狀可分以下幾型：
(1)輕型：即無癥狀性血尿和(或)蛋白尿型，本型占30%～50%，臨床較常見。臨床表現為輕～中度蛋白尿和(或)血尿，而無水腫高血壓等尿蛋白小于1g/d，腎功能正常。病理多為系膜增生型或局灶節段型狼瘡性腎炎，預后良好。
(2)急性腎炎綜合征型：較少見，臨床表現如鏈球菌感染后急性腎炎，起病急有一定程度血尿、蛋白尿管型尿。可有水腫、高血壓，偶可發生急性腎衰。
(3)急進性腎炎綜合征型：較少見，臨床上酷似急進性腎小球腎炎起病急驟，發展迅速，出現少尿甚至無尿，常有血尿、蛋白尿管型尿，可有水腫，常無高血壓或僅有輕度高血壓，貧血和低蛋白血癥。腎功能在短期內迅速惡化，數周或數月則發展至尿毒癥。病理改變常為嚴重的彌漫增生型、新月體腎炎或有伴嚴重的血管炎。
(4)腎病綜合征型：最常見約占60%病人起病呈腎病綜合征表現。即大量蛋白尿(>3.5g/d)、低蛋白血癥，可有明顯水腫，但不一定有血膽固醇升高。狼瘡性腎炎的腎病綜合征常有兩種情況，一種單純有腎病綜合征的表現，血尿無或少，無高血壓或僅有輕度高血壓，此類型病變發展緩慢，腎功能在長時間保持穩定，病理多為膜型狼瘡性腎炎另一種除腎病綜合征的癥狀外，伴有血尿、高血壓和腎功能損害如不及時治療，多數可于2～3年內發展至尿毒癥，病理常為彌漫增生型狼瘡性腎炎。
(5)慢性腎炎綜合征型：表現為持續性蛋白尿、血尿、管型尿和不同程度的水腫、高血壓、貧血及腎功能不全。病程長，遷延不愈發展至尿毒癥。病理常為彌漫增生型狼瘡性腎炎。
(6)腎小管綜合征型：少見，表現為慢性間質、小管損害，可出現夜尿增多、尿比重降低、高血壓、尿酶增高、電解質酸堿平衡紊亂等。以遠端腎小管損害多見，可出現完全性或不完全性腎小管酸中毒。此型常與其他類型合并存在。
臨床“寂靜”型：沒有腎臟損害的任何癥狀體征，尿液檢查陰性，但腎臟病理顯示有狼瘡性腎炎。狼瘡性腎炎的終末期，可發生尿毒癥鶒此時患者的狼瘡活動表現可不明顯。
(7)抗磷脂抗體型：抗磷脂抗體陽性(xing)，臨床上(shang)主要表現為大、小(xiao)動靜脈血(xue)栓(shuan)(shuan)(shuan)(shuan)及栓(shuan)(shuan)(shuan)(shuan)塞(sai)，血(xue)小(xiao)板減低(di)及流產傾向，可合并(bing)較大腎血(xue)管血(xue)栓(shuan)(shuan)(shuan)(shuan)栓(shuan)(shuan)(shuan)(shuan)塞(sai)，腎毛(mao)細血(xue)管血(xue)栓(shuan)(shuan)(shuan)(shuan)性(xing)微血(xue)管病(bing)(bing)變，引起腎功能損(sun)害，特別是腎功能衰竭(jie)。死亡率高于無此種抗體的病(bing)(bing)人。有報道此型中8.4%病(bing)(bing)人與溶(rong)血(xue)性(xing)尿毒癥綜合征、血(xue)栓(shuan)(shuan)(shuan)(shuan)性(xing)血(xue)小(xiao)板減少性(xing)紫癜(dian)、惡性(xing)高血(xue)壓(ya)相(xiang)并(bing)存。
系(xi)統(tong)性(xing)(xing)紅斑(ban)狼瘡(chuang)為一病因(yin)未明的(de)以(yi)多(duo)系(xi)統(tong)損(sun)害(hai)伴(ban)多(duo)種(zhong)自身抗體(ti)形(xing)成為特征(zheng)的(de)自身免疫性(xing)(xing)疾病。患者體(ti)內可(ke)產生針對自身細胞(bao)(bao)核、胞(bao)(bao)質及胞(bao)(bao)膜抗原(yuan)的(de)抗體(ti)。臨床常(chang)表(biao)現為發熱、面(mian)部紅斑(ban)、多(duo)形(xing)性(xing)(xing)皮疹、光過敏、多(duo)發性(xing)(xing)口腔潰瘍、關節炎等癥狀。病情(qing)變異大，常(chang)因(yin)某系(xi)統(tong)或某器官病變較為突出，以(yi)腎(shen)臟損(sun)害(hai)為主要表(biao)現者，稱為系(xi)統(tong)性(xing)(xing)紅斑(ban)狼瘡(chuang)性(xing)(xing)腎(shen)炎。當患上(shang)了這個病，建議及時治療，可(ke)以(yi)考慮購買一些腎(shen)病方面(mian)的(de)專業保險(xian)，首推腎(shen)愛(ai)保。
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