1、醉酒輕者頭暈、頭痛、醉話連篇、行走不穩，嚴重者嘔吐、流涕、苦笑無常、昏睡不醒，甚至于因呼吸中樞麻痹而死亡。這些都是酒精中毒的表現。有酒癮的人容易成為慢性中毒者，經常酒醉的人容易造成肝硬化。
2、輕度中毒者眼部充血、顏面潮紅或蒼白、頭暈頭痛、欣快興奮、言語增多。應讓其喝些醋水(將食醋加入溫開水)或吃些新鮮水果(如西瓜、蘿卜等)。
3、中度中毒者動作笨拙、步履不穩、語無倫次、言語含糊。應喝些醋水或白開水，然后用手指等刺激咽部，將胃內食物吐出，減少體內對酒精的吸收。必要時洗胃。然后讓其靜臥，并要注意保暖。
4、重度中毒者躁動不安或昏睡不醒、皮膚濕冷、口唇發紫、心跳加快，甚至抽搐、昏迷。這時候要馬上送醫院治療。要讓中毒者側臥或俯臥，以免嘔吐物誤入呼吸道。
酒精(乙醇)飲用過量會對中樞神經系統產生先興奮后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。臨床表現
1.惡心、嘔吐;
2.頭暈、譫語、躁動;
3.嚴重者昏迷、大小便失禁，呼吸抑制;又稱為普通醉酒，是指一次大量飲酒引起的急性中毒。中毒的嚴重程度與患者的飲酒速度、飲酒量、血中酒精濃度以及個體耐受性有關。
臨床通常分為興奮期、共濟失調期及昏睡期。輕癥患者飲酒后發生精神異常狀態，如話多、易怒，面色潮紅或蒼白、眼部充血、心率加快、頭昏、頭痛等。隨著病情進展，患者出現步態不穩、動作笨拙、言語含糊、語無倫次、視物模糊及重影，并可有惡心、嘔吐等。重癥中毒患者呈昏睡狀態、面色蒼白、口唇青紫、皮膚濕冷、體溫下降、呼吸淺表、瞳孔擴大。嚴重者陷入深昏迷、血壓下降、呼吸緩慢、心率加快，直至衰竭死亡。大量飲酒過程中或飲酒后，患者突然出現的強烈的精神運動性興奮和嚴重的意識混亂狀態。此時患者意識障礙更重，精神運動性興奮更為強烈，持續時間更長。
甲醇有毒而乙醇無毒，主要是由于甲醇和乙醇在體內的代謝有區別。
甲醇和乙醇進入體內之后，在醇脫氫酶作用下變成甲醛、乙醛，甲醛和乙醛在醛脫氫酶作用下變成甲酸和乙酸。乙酸會被細胞內的氧化酶體系進一步代謝分解，最終變成二氧化碳和水，并未人體提供能量。而甲酸就不能繼續被代謝，會蓄積起來，造成中毒。
甲醇如果在體內不被氧化成甲醛甲酸，就不會顯示很強的毒性，只能表現為麻醉作用，所以如果誤服了甲醇，可以大量飲酒，因為甲醇和乙醇都需要醇脫氫酶來氧化，大量飲酒之后，乙醇和甲醇競爭醇脫氫酶，甲醇無法被氧化為甲醛，也就不能進一步氧化為甲酸，就會以原型從呼出氣和尿液排出。
另外乙醇也不是沒有毒，只不過相比甲醇毒性小一些。
目錄1拼音2英文參考3概述 3.1單純醉酒（simple drunkenness）3.2復雜性醉酒（plex drunkenness）3.3病理性醉酒（pathological drunkenness） 4疾病名稱5英文名稱6急性乙醇中毒的別名7分類8ICD號9流行病學10急性酒中毒的病因11發病機制12急性酒中毒的臨床表現 12.1單純性醉酒的臨床表現 12.1.1興奮期12.1.2抑制期12.1.3延續效應 12.2復雜性醉酒的臨床表現12.3病理性醉酒的臨床表現12.4酒精性一過性記憶力缺失12.5其他醇類急性中毒 12.5.1甲醇（木醇）12.5.2乙烯甘露醇13急性酒中毒的并發癥14實驗室檢查15輔助檢查16急性酒中毒的診斷 16.1單純性醉酒的診斷16.2復雜性醉酒的診斷16.3病理性醉酒的診斷 17鑒別診斷18急性酒中毒的治療 18.1輕到中度的中毒無需特殊治療18.2酒精中毒性昏迷為急癥情況 19預后20急性酒中毒的預防21相關藥品附：1治療急性乙醇中毒的穴位這是一個重定向條目，共享了急性酒中毒的內容。為方便閱讀，下文中的急性酒中毒 已經自動替換為急性乙醇中毒 ，可點此恢復原貌 ，或使用備注方式展現 1拼音 jí xìng yǐ chún zhòng dú
2英文參考 Acute alcoholi ***
3概述 急性乙醇中毒（acute alcoholic intoxication）俗稱醉酒，是因一次大量飲酒或酒精飲料而引起的中樞神經系統興奮或抑制狀態。表現不同程度的興奮和激動，失去約束力、行為異常、多語和發音不清、運動和步態失調、激越、困倦,以及嚴重患者出現木僵和昏迷。嚴重程度常與血酒精濃度呈正相關，但存在個體差異，一般短時間可完全恢復常態，不留后遺癥。按精神病理性質及嚴重程度分為單純性、復雜性和病理性醉酒。
急性酒精（乙醇）中毒的癥狀嚴重程度與飲酒速度、飲酒量、血中酒精濃度以及個體耐受性有關。輕到中度的中毒無需特殊治療，可以完全康復。嚴重者可呈木僵和昏迷狀態，若延髓中樞受抑制可致呼吸麻痹而死亡。治療原則基本上與其他中樞神經抑制劑中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命體征的維持及加強代謝等一般性措施。
4疾病名稱 急性乙醇中毒
5英文名稱 acute alcoholic intoxication
6急性乙醇中毒的別名 急性酒中毒；醉酒
7分類 神經內科 > 酒精中毒與神經系統疾病
8ICD號 F10.0
9流行病學 酒精中毒已是遍及全球的一種常見病，在歐美國家，其發病率僅次于心腦血管疾病和腫瘤。目前國內尚未查到較全面的發病率統計學資料。隨著生活水平的逐漸提高，在我國其發病率亦不斷增加，目前臨床上因酒精中毒導致神經系統損害的患者有明顯增多趨勢。
10急性乙醇中毒的病因 急性乙醇中毒系由一次大量飲酒或酒精飲料，引起急性中樞神經系統興奮或抑制狀態。
11發病機制 酒精主要在小腸吸收，可以分布于全身任何器官和組織，其中大部分由肝臟代謝而清除，小部分經肺和腎排除。酒精導致神經系統損傷的機制尚未完全闡明，可能與下列因素有關：
1.具有脂溶性，可迅速通過血腦脊液屏障和神經細胞膜，并作用于膜上的某些酶類和受體而迅速影響神經細胞的功能。
2.酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物，也能夠造成神經系統的急性損害。
3.影響維生素B1代謝 影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B1水平明顯低于正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源于糖代謝，在維生素B1缺乏時，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少，進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織繼而出現脫髓鞘和軸索變性樣改變。
酒精中毒的癥狀是酒精對大腦和脊髓的抑制性作用的結果。就這方面而言，酒精對神經細胞的作用方式與全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因為正常情況下，調節大腦皮質活動的皮層下某些結構（可能上部腦干的網狀結構）被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍，可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦干和脊髓神經細胞。
12急性乙醇中毒的臨床表現
12.1.1（1）興奮期 患者精神興奮、面色發紅、自感舒適、愛交際、說話滔滔不絕。且情感不穩定，或喜或怒、或悲或憂，有時產生敵對或攻擊情緒。或出現行為異常，如原有的性格改變、判斷力受損，以致自信能力增強。此期血酒精濃度一般在500～1000mg/L。若患者出現動作笨拙，不能保持身體平衡，步態蹣跚，言語含糊，語無倫次，并可伴有眼球震顫，復視，視物模糊及惡心、嘔吐等。此時血酒精濃度一般在1500～2000mg/L，若開車極可能發生危險。
12.1.2（2）抑制期 當飲酒量再增加，血酒精濃度達到2500～4000mg/L，患者即刻進入抑制期。臨床特征是轉入昏睡，面色蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫；瞳孔散大或正常、呼吸緩慢有鼾聲、脈搏快速；可呈木僵和昏迷狀態。若延髓中樞受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
酒精中毒的癥狀是酒精對大腦和脊髓的抑制性作用的結果。就這方面而言，酒精對神經細胞的作用方式與全身性麻醉相近似，但又與后者不同。酒精產生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危險劑量范圍比較窄，容易出現呼吸抑制，從而增加了酒精中毒急癥成分。應注意巴比妥類和其他鎮靜催眠藥可加強酒精的抑制作用。
12.1.3（3）延續效應 乙醇對腦和胃有強烈的毒性，而醛類化合物的毒性作用更強。一次醉酒之后有較長時間的頭痛、頭暈、失眠、震顫、胃部不適和惡心。有時表現有精神遲鈍和輕度共濟失調。這些癥狀一般短暫，嚴重者可持久存在。
（1）發生復雜性醉酒的飲酒量超過已往醉酒量，隨飲酒量逐漸增多，意識障礙迅速加深，急速出現強烈的精神運動性興奮，持續時間較長。麻痹期延長，正常禮儀紊亂，不像單純性醉酒可“保持自我”。與單純性醉酒的區別是癥狀強烈、時間持久、禮儀喪失，與平時的性格或行為判若兩人，對環境保持粗略定向力，多保持概括記憶。
（2）復雜性醉酒興奮與單純性醉酒欣快性精神運動興奮不同，是在不愉快情緒背景上出現的嚴重運動性興奮，易激惹和沖動，多見激惹性報復行為。患者處于較深的意識混亂狀態和強烈的運動性興奮，可有妄想而傷人，攻擊和破壞行為多見，偶見無目的重復或刻板動作。嚴重麻痹期出現口齒不清，步態蹣跚，可因環境 *** 再興奮，與單純性醉酒進入麻痹期后興奮即刻消失有明顯區別。也可見極端抑郁狀態，頻繁出現號啕大哭或激烈的絕望暴怒發作，自責自罪，易有自殺行為，但與單純性醉酒的醉前準備自殺不同。發作常持續數小時，醒來后病人對經過部分或全部遺忘。
病理性醉酒是酒精引起的特異質過敏反應，往往在少量飲酒后，即表現出亢奮而非鎮靜作用。常突然出現意識障礙、極度興奮、攻擊和危害行為等，被害妄想也較常見。發作一般持續數小時或1天，在深睡后結束發作，醒后對發作經過完全不能回憶。故也稱為“急性酒精性妄想狀態綜合征”。也有報道認為，稱之為“非典型或特異性反應性酒精中毒”更為合適。不管怎樣，病理性醉酒的術語仍然廣泛應用。
（1）病理性醉酒是小量飲酒引起的精神病性發作，大多數人飲用此量不會發生中毒反應，病人對酒精耐受性極低，過度疲勞或長期嚴重失眠可促使病理性醉酒的發生。
（2）與單純性醉酒不同，患者無言語增多、欣快及明顯中毒性神經系統癥狀。患者表現為飲酒后急驟出現環境意識障礙及自我意識障礙，多伴片斷恐怖性幻覺和被害妄想，表現為高度興奮、極度緊張驚恐，患者在幻覺及妄想支配下常突然出現攻擊性暴力行為，如毀物、自傷或攻擊他人等。醉酒狀態一般持續數分鐘、數小時以至一整天，隨病人進入酣睡狀態結束發作，清醒后病人對發作過程不能回憶。
（3）病理性醉酒的常見類型為朦朧型和譫妄型。
①朦朧型：意識范圍顯著縮小和狹窄，伴意識清晰度降低，自我意識幾乎完全消失，但內在精神活動存在某些聯系，對外部 *** 可有部分感知和反應，內在行為協調性存在，如簡單寒暄、通過障礙物等；較嚴重的意識和定向力障礙，可伴妄想、幻覺等體驗，常有焦慮不安和抑郁，運動性興奮帶有激惹緊張性，無目的攻擊而不可理解；多出現完全性遺忘或島性記憶，瞳孔光反射遲鈍或消失、腱反射減低或消失等。輕度的患者表現為飲一定量的酒后，重復地表現一些粗俗的社會行為。
②譫妄型：病人表現為震顫、譫妄，內在精神活動完全崩潰，喪失關聯性，出現強烈而雜亂無章的運動性興奮，事后完全遺忘。
這種記憶力缺失的本質和意義不清。有些精神病學者否認記憶喪失的情況，認為這種一過性記憶缺失是一種“詐病”形式；另一些則認為，這是為防止對痛苦性記憶力有意識的感知的一種抑制狀態。以上觀察點純粹是推測性。普遍認為一過性記憶力缺失的出現，是酒精依賴產生的早期和重要提示。一過性記憶缺失可出現在酒精中毒過程中的任何時候，甚至可出現在第一次飲酒時，因此可發生于非酗酒者。
12.5.1（1）甲醇（木醇） 甲醇氧化成為甲醛和甲酸的過程比較緩慢，因此中毒的征象常在數小時后甚至1天或更長后出現。大部分毒性作用與乙醇相同，但嚴重的甲醇中毒可造成嚴重的酸中毒，破壞視網膜神經節細胞，引起盲點和不同程度的失明，非反應性瞳孔擴大和視網膜水腫，雙側豆狀核變性，CT掃描可顯示變性。存活者可遺留失明和帕金森綜合征。治療最重要的措施是靜脈給予大量碳酸氫鈉。因甲醇氧化率較慢透析有輔助作用。
12.5.2（2）乙烯甘露醇 乙烯甘露醇為一種脂肪醇，是正常的工業用溶劑，是抗凍劑的主要成分，后者可被酗酒者飲用，造成嚴重的后果。開始患者僅表現為醉酒狀，隨后很快出現嚴重的意識混亂、驚厥和昏迷。其他嚴重特征有酸中毒和腦脊液淋巴細胞增高。代謝性酸中毒是由于乙烯甘露醇在乙醇脫氫酶的作用下轉化為羥基乙酰所致。引起腎臟中毒的原因不清，可能是由于從羥乙酸鹽形成苯酸鹽的過程中，苯酸鹽結晶沉淀的結果。尿中和有時腦脊液中出現苯酸鹽結晶，可幫助診斷。乙烯甘露醇中毒的治療包括血液透析、靜脈注射碳酸氫鈉和乙醇，后者作用為酒精脫氫酶的競爭底物。這種治療方式并不令人滿意。
一些從急性腎臟損傷及代謝性中毒恢復的患者，常遺留多發性腦神經受損，特別是第Ⅶ和第Ⅷ腦神經，在乙烯甘露醇攝入后6～18天后出現，系苯酸鹽結晶沿神經穿入蛛網膜下隙部位沉淀所致。
13急性乙醇中毒的并發癥 急性乙醇中毒主要并發癥為消化道、心血管及復雜的精神癥狀，表現多樣。（參閱臨床表現）
14實驗室檢查 1.血、尿酒精濃度的測定? 有診斷及中毒程度評估意義。
2.其他血液檢查? 包括血生化、肝功、腎功、出凝血功能等。
15輔助檢查 心電圖、腦電圖、腦CT或 MRI檢查，有鑒別診斷及中毒程度評估意義。
16急性乙醇中毒的診斷
①有飲酒史，由癥狀可推斷為飲酒所引起。
②飲酒后急性發生，至少出現以下癥狀之一：意識水平下降或意識范圍狹窄，或出現嗜睡、昏睡，甚至昏迷，情緒興奮，言語動作增多，自知力減弱，易激惹，易怒或行為輕佻，無事生非，不顧后果，似輕躁狂狀態，情緒抑郁，少語或悲泣。
③可有吐字不清、共濟失調、步態不穩、眼震和面部潮紅等。
④除外軀體疾病或其他精神障礙所致。
（2）涉法特點及法律能力評定：酒中毒造成的社會危害嚴重，目前世界各國對酒中毒導致的肇事、違法行為都從嚴處理。每種類型皆有特殊的臨床特征，涉法方式及特點也迥然不一，法律能力評定也不相同。單純性醉酒常在人一生中出現多次．因飲酒是社會允許的公開行為，在社交場合因壓力被迫飲酒頗多見。因飲酒前意識清楚，飲酒前當事人對醉酒行為的后果有充分的預見性，實施危害行為多屬現實動機，辨認能力往往正常，控制能力稍減弱．因此單純性醉酒者的犯罪行為應評定為完全責任能力。
①有飲酒史，癥狀可推斷因飲酒引起。
②顱腦損傷、腦炎、癲癇等病史，或腦器質性損害癥狀和體征，或有影響酒精代謝的軀體疾病，如肝病等的證據。
③意識障礙，并至少有以下癥狀之一，如病理性錯覺、幻覺或片斷被害妄想；情緒興奮、激動，或易激惹；無目的的刻板動作；攻擊或破壞行為。
④喪失了正常的人際交往能力和現實檢驗能力。
⑤病程通常為數小時，發作緩解后對發作經過完全或部分遺忘。
⑥排除過量飲酒所致的普通醉酒狀態。
（2）涉法特點及法律能力評定：復雜性醉酒除控制能力障礙，辨認能力也常不完全。目前對復雜性醉酒的責任能力評定，絕大多數司法精神病鑒定專家的意見是：初次出現復雜性醉酒可評定為部分責任能力，再次出現應從嚴評定，作為完全責任能力處理。
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①有飲酒史，癥狀可推斷由于飲酒所引起。
②在一次飲酒后突然發生，但飲酒量不大。
③有意識障礙，為譫妄或朦朧狀態，并至少有以下癥狀中的2種，如病理性錯覺、幻視及其他幻覺，被害妄想，緊張恐懼或驚恐反應，攻擊性行為，痙攣發作。
④喪失正常的人際交往能力和現實檢驗能力。
⑤病程數小時或1天，對發作不能回憶。
⑥排除因過量飲酒導致的單純性醉酒狀態。
（2）涉法特點及法律能力評定：病理性醉酒見于極少數人，是個體對酒精的過敏反應，并非過量飲酒所致。飲酒者在飲酒前往往不知道自己對酒精過敏，不能預料自己飲酒后的行為，病理性醉酒后意識障礙的程度較深。在此情況下實施的危害行為由于缺乏明確的目的、動機，喪失對自己行為的辨認及控制能力；或在病理性醉酒狀態下，行為受幻覺、妄想等支配出現沖動破壞行為，應評定為無責任能力。對既往有過病理性醉酒史的患者，再度自愿飲酒出現同樣的病理性醉酒癥狀，引起危害后果應從嚴掌握，評為部分責任能力。
17鑒別診斷 1.須注意鑒別病理性醉酒的興奮與單純醉酒的欣快性精神運動性興奮不同，多是在不愉快的基本情緒背景上，又有嚴重的運動性興奮，易于被激惹，出現沖動，常表現激惹性報復性行為是其特征之一。復雜性及病理性醉酒也常在腦病基礎上產生。
2.需與病理性酒精中毒鑒別的主要疾病是顳葉癲癇，后者表現有突發性暴怒、暴力行為。病史及腦電圖具有鑒別診斷意義。
3.急性酒精（乙醇）中毒還應與其他醇類急性中毒鑒別。
18急性乙醇中毒的治療 治療原則基本上與其他中樞神經抑制劑中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命體征的維持及加強代謝等一般性措施。
（1）應該盡快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰島素和葡萄糖對此沒有實際價值。興奮劑如苯丙胺和各種咖啡因和印防己毒素的混和劑，是酒精的拮抗劑，具有較強的皮層 *** 和全面的神經系統興奮作用，但這些興奮劑不能促進酒精的氧化。
（2）血液酒精濃度極高（7500mg/dl）的昏迷患者應考慮血液透析。對伴有酸中毒或近期攝入過甲醇或乙烯甘露醇的患者給予葡萄糖時，應同時補充維生素B6和其他B族維生素。
（3）近年來阿片受體拮抗藥納絡酮也被用于急性乙醇中毒的救治，一般用法為0.4～0.8mg肌注或溶于5%的葡萄糖溶液中靜脈注射，能夠重復使用，直到患者清醒。該藥的使用提高了生存率，減少了并發癥，縮短了昏迷的時間。
19預后 急性酒精（乙醇）中毒的癥狀嚴重程度與飲酒速度、飲酒量、血中酒精濃度以及個體耐受性有關。輕到中度的中毒無需特殊治療，可以完全康復。嚴重者可呈木僵和昏迷狀態，若延髓中樞受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
20急性乙醇中毒的預防 少量合理飲酒對人體可能有一定益處，避免長期大量飲酒是預防酒精中毒性神經疾病的主要措施。
1、要充分認識酒的危害，飲用酒時，應掌握好量，切勿酗酒。
2、不要空服飲酒。空服飲酒，乙醇吸收快，易引起中毒。
3、飲酒過量時，用探咽催吐的辦法盡快排出胃內乙醇，減少乙醇的吸收，減輕中毒。
21相關藥品 磷脂、巴比妥、氧、碳酸氫鈉、甘露醇、氟哌啶醇、葡萄糖、苯丙胺、咖啡因、印防己毒素
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中管
問題一：甲醇毒性多大甲醇的參考中毒量5～10ml(約4～8g)。甲醇參考致死量30ml(約24g)，但有少至5m1，多到250m1致死的報道
通風良好的話，應該不會有什么問題
少量吸入危害不大
長期大量吸入錠蒸汽會導致失明
問題二：甲醇為什么有毒？甲醇經呼吸道和消化道吸收，皮膚也可部唬吸收。分布于腦脊液、血、膽汁和尿中且含量極高，骨髓和脂肪組織中最低。甲醇在體內氧化和排泄均緩慢，故有明顯蓄積作用。甲醇的主要毒性機理為：
①對神經系統有麻醉作用；
②甲醇經脫氫酶作用，代謝轉化為甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系統，致需氧代謝障礙，體內乳酸及其他有機酸積聚，引起酸中毒；
③由于甲醇及其代謝物甲醛、甲酸在眼房水和眼組織內含量較高，致視網膜代謝障礙，易引起視網膜細胞、視神經損害及視神經脫髓鞘。
甲醇在神經細胞和某些器官那有結合部位,在那里產生毒作用.而乙醇沒有,所以甲醇有毒,乙醇沒有
(雖然乙醇對神經也有麻醉作用,但沒甲醇的毒性大,而且乙醇容易排除跟分解)
問題三：甲醇是什么物質？對人有害嗎？甲醇是一種有機化合物，是最簡單的醇類。甲醇很輕、揮發度高、無色、易燃及有毒。通常用作溶劑、防霜劑(antifreeze)、燃料或中和劑。甲醇可以在空氣中完全燃燒，并釋出二氧化碳及水：2 CH3OH + 3 O2 → 2 CO2 + 4 H2O 甲醇的火焰也是近乎無色，所以燃點甲醇時要格外小心，以免被燒傷。
不少細菌在進行缺氧新陳代謝之時，都會產生甲醇。因此，空氣中存有少量甲醇的蒸氣，但幾日內就會在陽光照射之下被空氣中的氧氣氧化，成為二氧化碳。
問題四：為什么甲醇有毒但是乙醇沒毒甲醇經人體代謝產生甲醛和甲酸，對人體產生傷害。乙醇在人體中會被氧化,生成的CO2通過呼吸道排到體外。乙醇也是有毒的，微毒，生活中的酒精中毒！另一個是有沒有“毒”是相對生物而言的，人在進化的過程中，已經慢慢的形成了解毒機制，畢竟乙醇是腐爛發酵植物的產物，早期的人不知道吃了多少腐爛生物。
問題五：甲醇的氣味有毒么？甲醇是一種無色、透明、易燃、易揮發的有毒液體 有毒絕對有
問題六：甲醇對皮膚的危害有多大？ 50分 甲醇（Methanol，dried，CH?OH）系結構最為簡單的飽和一元醇，CAS號有67-56-1、170082-17-4，分子量32.04，沸點64.7℃。因在干餾木材中首次發現，故又稱“木醇”或“木精”。是無色有酒精氣味易揮發的液體。人口服中毒最低劑量約為100mg/kg體重，經口攝入0.3～1g/kg可致死。用于制造甲醛和農藥等，并用作有機物的萃取劑和酒精的變性劑等。通常由一氧化碳與氫氣反應制得。
甲醇被大眾所熟知，具有毒性。工業酒精中大約含有4%的甲醇，若被不法分子當作食用酒精制作假酒，飲用后，會產生甲醇中毒。甲醇的致命劑量大約是70毫升。
甲醇的毒性對人體的神經系統和血液系統影響最大，它經消化道、呼吸道或皮膚攝入都會產生毒性反應，甲醇蒸氣能損害人的呼吸道粘膜和視力。急性中毒癥狀有：頭疼、惡心、胃痛、疲倦、視力模糊以至失明，繼而呼吸困難，最終導致呼吸中樞麻痹而死亡。慢性中毒反應為：眩暈、昏睡、頭痛、耳鳴、視力減退、消化障礙。甲醇攝入量超過4克就會出現中毒反應，誤服一小杯超過10克就能造成雙目失明，飲入量大造成死亡。致死量為30毫升以上，甲醇在體內不易排出, 會發生蓄積，在體內氧化生成甲醛和甲酸也都有毒性。在甲醇生產工廠，我國有關部門規定，空氣中允許甲醇濃度為50mg/m3，在有甲醇氣的現場工作須戴防毒面具、工廠廢水要處理后才能排放，允許含量小于200mg/L的甲醇。
甲醇的中毒機理是，甲醇經人體代謝產生甲醛和甲酸（俗稱蟻酸），然后對人體產生傷害。常見的癥狀是，先是產生喝醉的感覺，數小時后頭痛，惡心，嘔吐，以及視線模糊。嚴重者會失明，乃至喪命。失明的原因：甲醇的代謝產物甲酸累積在眼睛部位，破壞視覺神經細胞。腦神經也會受到破壞，而產生永久性損害。甲酸進入血液后，會使組織酸性越來越強，損害腎臟導致腎衰竭。
甲醇中毒，通常可以用乙醇解毒法。其原理是，甲醇本身無毒，而代謝產物有毒，因此可以通過抑制代謝的方法來解毒。甲醇和乙醇在人體的代謝都是同一種酶，而這種酶和乙醇更具親和力。因此，甲醇中毒者，可以通過飲用烈性酒（酒精度通常在60度以上）的方式來緩解甲醇代謝，進而使之排出體外。而甲醇已經代謝產生的甲酸，可以通過服用小蘇打（碳酸氫鈉）的方式來中和。
接觸限制
甲醇對人體有低毒，因為甲醇在人體新陳代謝中會氧化成比甲醇毒性更強的甲醛和甲酸（蟻酸），因此飲用含有甲醇的酒可引致失明、肝病、甚至死亡。誤飲4毫升以上就會出現中毒癥狀，超過10毫升即可因對視神經的永久破壞而導致失明，30毫升已能導致死亡。
初期中毒癥狀包括心跳加速、腹痛、上吐(嘔)、下瀉、無胃口、頭痛、暈、全身無力。嚴重者會神智不清、呼吸急速至衰竭。失明是它最典型的癥狀，甲醇進入血液后，會使組織酸性變強產生酸中毒，導致腎衰竭。最嚴重者是死亡。
然而，仍然有不少不法商人不顧生命安全，用含有甲醇的工業酒精勾兌假酒并出售。但是，正品酒中也有極微量的甲醇，是宿醉的原因之一。甲醇中毒可以用乙醇解毒。因為甲醇在肝臟中被酒精脫氫酶氧化成甲醛，然后形成甲酸。乙醇可以和甲醇競爭醇脫氫酶，而使人體有時間排除甲醇。
中毒癥狀及措施
身體危害：對中樞神經系統有麻醉作用；對視神經和視網膜有特殊選擇作用，引起病變；可致代謝性酸中毒。
急性中毒：短時大量吸入出現輕度眼上呼吸道 *** 癥狀（口服有胃腸道 *** 癥狀）；經一段時間潛伏期后出現頭痛、頭暈、乏力、眩暈、酒醉感、意識朦朧、譫妄，甚至昏迷。視神經及視網膜病變，可有視物模糊、復視等，重者失明。代謝......>>
問題七：醇基燃料有毒嗎？？聽說甲醇有毒！！高手指點~醇基燃料主料是甲醇，甲醇怎么會沒有毒呢？不過不要緊，精甲醇是低毒；但如果用的是粗甲醇或者是廢甲醇，應該是是中等毒性更甚者是劇毒，不夸張，所以肯定有毒。但最關鍵的還是要看你的燃燒器如何，明確地告訴你，只要是霧化燃燒，毒性很大，遠比甲醇毒性大，霧化燃燒主要產物是甲醛、一氧化碳、二氧化碳和其他有害氣體；甲醛是至癌物，大家應該知道；綜上所述，醇基燃料肯定有毒，但最要命的是如果用霧化燃燒，毒性更大，可以說嚴重傷害身體。如果用氣化燃燒，技術難度太大，一般的都解決不了積碳問題，更別說其他技術要求；如果能解決技術問題，實現氣化燃燒，那么可以放心地用，應該說毒性相對比較小，根據技術不同，有的應該能達到國家標準和環保標準。追問：其實醇燃料是清潔能源，所謂有毒是不能食用，作為燃料沒有太大問題追問：出來的氣味沒有毒嗎 ？？還有個問題 如果灌裝安全么~回答：一般來說醇燃料燃燒較其他燃料更為充分，燃用柴油時二氧化硫濃度為5毫克/立方米，氮氧化物未檢測出，一氧化碳實測濃度為2436mg/m?，煙氣含氧量為9.9%；燃用醇基液體燃料是二氧化硫和氮氧化物未檢出，一氧化碳實測濃度為24mg/m?，煙氣含氧量為7.1%。燃用醇基燃料與燃用柴油相比較，燃料的煙氣中一氧化碳實測濃度大大降低。 因此說比才有更為環保。對于醇基液體燃料，灌裝一般是安全的，現在主要也是灌裝為主他們都是化學品不是食用產品，所以在這個定義上，基本上都是有毒的，甲醇本身叫做工業酒精，假酒的主要原料，飲用后導致失明，其他多羥基醇屬于工業用品，乙二醇是潤滑劑和防凍液
有科學道理的 別聽一幫文盲瞎扯
首先科普一下，乙醇即是酒精，是我們喝酒想要喝的部分，甲醇是我們不想要有除不掉的那部分物質，也叫工業酒精，就是喝多了瞎眼睛那個。
1、釀酒工藝決定，酒中必含甲醇。
酒中的主要成分是酒精，但是由于釀酒的工藝，在酒精的生成過程中，必然會連帶產生甲醇，尤其是頭酒，因為釀酒是需要加溫的，生成甲醇的溫度比酒精（乙醇）的溫度低，溫度是不會跳格上升的，釀酒必然產生甲醇。前輩們喝白酒是要燙酒的，甲醇揮發的溫度也比乙醇低，燙酒可以揮發掉大部分甲醇。
2、醉酒即是中毒，透一透是為了解決解毒。
由于乙醇對中樞神經起作用，乙醇中毒的癥狀是嘔吐、頭暈、惡心、興奮、嗜睡等。
甲醇中毒的癥狀是第二天的頭疼、惡心。
乙醇中毒與甲醇中毒癥狀類似，但是原理不同。人的肝臟產生酒精脫氫酶用來分解甲醇和乙醇，喝酒后先出現乙醇中毒癥狀，然后第二天出現甲醇中毒癥狀。原因是乙醇與酒精脫氫酶的結合會優先于甲醇與酒精脫氫酶結合，因為酒精脫氫酶的量有限，所以先代謝乙醇，乙醇代謝光了再代謝甲醇。（類似于 [公式] 與血紅蛋白的結合能力強于 [公式] ）
3、透酒是用乙醇來解甲醇的毒。
甲醇的中毒反應，主要是甲醇的分解產物甲酸，所以透酒是在用乙醇解甲醇的毒。用乙醇比甲醇優先分解的原理，暫緩甲醇的分解，降低甲酸的濃度，延長甲醇的代謝時間來解毒。
但是最后給句忠告，透酒量要把握好，透酒少飲是解毒，緩解癥狀。持續的宿醉對身體的傷害是持續的，猶如飲鴆止渴。
透酒有道理，但是要科學運用。
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