美國研究人員在最新一期《柳葉刀》雜志上報告說，降膽固醇藥物辛伐他汀（simvastatin）能有效抑制多發性硬化癥患者的神經纖維損傷。
辛伐他汀常用于治療心臟病。試驗過程中，美國南卡羅來納醫學院的研究人員讓30名多發性硬化癥患者每天服用一定劑量的辛伐他汀。半年后，這些患者腦部硬化的面積減小了40％。
人的神經細胞有許多樹枝狀的神經纖維。這些纖維就像錯綜復雜的電線一般，在中樞神經系統中組成綿密復雜的網絡。神經纖維外面包裹著一層叫髓鞘的物質。髓鞘不僅能像電線塑料皮一樣保護“神經電線”不致短路，同時還能加速神經訊號的傳導。當髓鞘出現大小不一的塊狀脫失，脫失區域會因為疤痕的產生而變硬，隨著疾病的發展，新硬塊也可能出現，此為多發性硬化癥。患者因髓鞘脫落的神經不同而表現出不同的癥狀，可能出現視力受損、平衡失調、震顫等癥狀。
研究人員推測，T細胞分泌的炎性分子吞食了神經纖維外部的髓鞘。而組織培養研究顯示，他汀類藥物能有效抑制T細胞的增殖，從而抑制了神經纖維的損傷。報告還指出，他汀類藥物的神經修復作用與常用的β-干擾素相似，但價格不及后者的1/10。此外，與通過注射給藥的β-干擾素相比，他汀類藥物可以口服，使用方便。
洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等。
拓展資料
抑制膽固醇合成他汀類藥物通過抑制 HMG-CoA 還原酶，減少內源性膽固醇的合成，代償性增加了肝臟低密度脂蛋白受體的表達，使得肝臟對脂蛋白的清除能力增加，從而達到降脂的作用。
在降低膽固醇和 LDL-C 方面，最初辛伐他汀最強，普伐他汀次之，氟伐他汀最弱；之后隨著阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的問世，其降脂療效顯示明顯的優勢。瑞舒伐他汀因其抑酶活性更強，且親水性較強，可選擇性抑制肝臟合成膽固醇，在降低 LDL-C 方面效果最佳。但糖尿病患者經常伴有腎功能的異常，而阿托伐他汀對糖尿病患者腎功能影響較小，較為安全，所以糖尿病合并慢性腎病的患者更適于用阿托伐他汀。匹伐他汀是他汀類家族的最新成員，在較低劑量時（1～2 mg），其降脂療效與其他他汀類藥物如阿托伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀（10～20 mg）相當。
他汀類藥物都是作用在肝臟的，所以脂溶性強的他汀容易進入肝臟發揮作用，也容易進入血腦屏障和肌肉細胞；水溶性強的他汀，不容易進入血腦屏障和肌肉細胞，只在肝臟發揮作用。所以，水溶性強的他汀，對于中樞系統和肌肉的影響相對較小，但是也有例外，就是高強度的瑞舒伐他汀，服用之后發生肌肉損傷的幾率，要比同為高強度的阿托伐他汀高。如果患者≥75歲，在調脂治療達標的基礎上，可首選親水性他汀類藥物以減少副作用的發生。
他汀6%原則：6%原則指的是任何一種他汀劑量倍增時，LDL-C進一步降低的幅度只有6%。如果服用藥物之后血脂沒有達標，可以從藥物強度上調整，從低強度調整為中強度，從中強度調整為高強度。如果中等劑量的高強度的他汀仍不能使血脂達標，可以采取聯合用藥的方法，比如他汀聯合膽固醇抑制劑依折麥布。
他汀類藥物治療前及治療中，應定期監測 CPK 變化，及時注意不明原因的肌肉疼痛或無力癥狀，不建議采用大劑量的單一藥物，如出現 CPK ＞ 5 倍正常上限時應停藥觀察。
目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6變異型心絞痛的別名7分類8ICD號9流行病學10病因 10.1血管內皮功能不全10.2自主神經系統不平衡10.3體液因素10.4粥樣硬化血管的高反應性 11發病機制12病理解剖13變異型心絞痛的臨床表現 13.1病史特點13.2體征 14變異型心絞痛的并發癥15輔助檢查 15.1心電圖15.2血流動力學及冠狀動脈造影檢查15.3臨床常用激發試驗15.4核素心肌灌注閃爍顯像15.5冠狀動脈造影（CAG） 16診斷17鑒別診斷 17.1主動脈夾層17.2不穩定型心絞痛17.3肺動脈栓塞 18變異型心絞痛的治療 18.1迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發作18.2預防痙攣發作 19預后20變異型心絞痛的預防 20.1一級預防措施20.2二級預防 21相關藥品22相關檢查附：1治療變異型心絞痛的中成藥2變異型心絞痛相關藥物 1拼音 biàn yì xíng xīn jiǎo tòng
2英文參考 variant angina pectoris
3概述 變異型心絞痛（variant? angina? pectoris）是以發作性急性心肌缺血為特征，但伴或不伴有典型心絞痛，伴有ST段抬高的臨床綜合征，是一種不穩定型心絞痛。因為其發病與心肌氧需量增加無明顯關系，而是以冠狀動脈痙攣所致的心肌氧供量減少所誘發，不同于典型的勞力性心絞痛，故稱為變異型心絞痛。
1959年由Prinzmetal首先描述的繼發于心肌缺血后出現的少見綜合征，幾乎完全都在靜息時發生，無體力活動或情緒激動等誘因，常伴隨心電圖ST段抬高表現，故也稱之為Prinzmetal心絞痛。變異型心絞痛常并發急性心肌梗死和嚴重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。
變異型心絞痛患者胸痛幾乎多在每天的同一時發生，尤以午夜與早晨8∶00?之間多見，且絕大多數心絞痛發生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時出現。發作持續的時間差異很大，短則幾十秒鐘，長則可達20～30min。
患者應避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。
4疾病名稱 變異型心絞痛
5英文名稱 variant angina pectoris
6變異型心絞痛的別名 Prinzmetal angina；Prinzmetal心絞痛
7分類 心血管內科 > 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 > 心絞痛型冠心病
8ICD號 I20.8
9流行病學 流行病學資料顯示，在所有因心絞痛而住院的病人中有0.5%～1%是變異型心絞痛，因此其發病率比較高，且有合并嚴重的并發癥，如急性心肌梗死和心律失常（室性心動過速或心室顫動），應引起臨床的高度重視。
10病因 變異型心絞痛的病因是由于冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發性減少所致，常常無誘因，是自發性的。目前研究認為冠狀動脈痙攣的發生原因是復雜的，可能與下列因素有關：
11發病機制 變異型心絞痛的發病機制是冠狀動脈痙攣，后者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油（有時需較大劑量），可以使痙攣解除。
冠狀動脈痙攣常局限于冠狀動脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動脈造影看似正常的變異型心絞痛病人，冠脈內超聲檢查可在灶性痙攣處見到動脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴重的血管痙攣與冠狀動脈的正常性收縮（如機體遇冷 *** 后的正常反應）是不同的，后者通常是整個冠狀動脈床彌漫性的、輕度的收縮。變異型心絞痛患者基礎的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反應增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮 *** 也表現出高敏感性。冠脈張力基礎的異常可能是冠狀動脈粥樣硬化的形成引起動脈血管壁的收縮性增高，其他的發病機制還包括：血管內皮的損傷，這種內皮損傷改變了血管對大多數擴張 *** 的反應，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動脈通過內皮源性舒張因子（EDRF）的釋放增加而顯著擴張，但內皮受損部位的血管反而收縮，目前認為，內皮損傷是冠狀動脈痙攣最重要的誘發因素之一；血管平滑肌對血管收縮物質如促細胞分裂素、白三烯、5羥色胺687的高反應性以及有新生血管的動脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質。
由于冠狀動脈痙攣可出現于去神經的移植心臟或離體心臟，故目前認為中樞神經在引起冠狀動脈痙攣中并不起主要作用。變異型心絞痛的發生頻率不被α腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產生和服用前列環素減少。乙酰膽堿能誘發變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，導致缺血發作，但不能誘發有明顯冠狀動脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明變異型心絞痛患者有局部交感神經支配障礙。
變異型心絞痛患者冠狀動脈痙攣可以誘導血液淤滯，使血管內纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，血漿纖維蛋白肽纖維蛋白肽A濃度升高，標志著纖維蛋白的形成。血漿內纖維蛋白的濃度在24h內是波動的，其高峰發生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發作的頻度一致。
吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是變異型心絞痛的重要危險因素。有報道指，變異型心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗誘發的心絞痛發作，并能預防進一步的發作，能抑制因過度通氣及運動所誘發的心絞痛發作。
12病理解剖 典型變異心絞痛的冠狀動脈是正常或幾乎正常，這占所有變異型心絞痛病人的10%～20%。發生于有嚴重固定性狹窄的冠脈占50%～70%，CAG顯示單支病變占39%，多支病變占19%。在CAG顯示冠脈正常者，并不意味著冠脈全無病變，低于25%的狹窄可因投照角度而不被發現，冠脈內超聲檢查可發現有血管壁的粥樣硬化。
13變異型心絞痛的臨床表現
（1）心絞痛多發生于休息和一般日常活動時：與心肌氧量增加無明顯關系。
（2）胸痛發作常呈晝夜節律性：幾乎多在每天的同一時發生，尤以午夜與早晨8∶00之間多見，且絕大多數心絞痛發生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時出現。
（3）胸部不適通常非常嚴重：而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致的暈厥。
（4）發作持續的時間差異很大：短則幾十秒鐘，長則可達20～30min。總的來說，短暫發作較長時間發作更為常見。
（5）誘發原因通常為高通氣、運動及暴露于寒冷環境中。
（6）變異型心絞痛的發作常呈周期性：其常在短暫的幾周內集中發作而在隨后的長時間內卻處于疾病緩解期，其間無癥狀或無癥狀性缺血性事件。總之，有個消長變化期。
（7）變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾病：如偏頭痛和雷諾現象有一定關系。
（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解癥狀。
14變異型心絞痛的并發癥 變異型心絞痛常并發急性心肌梗死和嚴重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。
15輔助檢查
在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其自發或誘發的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現為釋放少量CKMB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。
冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發作時ST段抬高的導聯相符合。
多數患者至少有一支主要冠狀動脈的近端固定性狹窄，痙攣常發生于狹窄病變的1cm范圍之內，其余病人在無心肌缺血時冠狀動脈造影正常。痙攣最常發生于右冠狀動脈，也可同時發生于一支或多支冠狀動脈的一個或多個部位。有變異型心絞痛而無胸痛時冠狀動脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛，胸痛發作時相關導聯的ST段抬高。與此不同，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的變異型心絞痛病人常還有與勞累有關的心絞痛及相關導聯心肌缺血表現。沒有或僅有輕微固定性冠狀動脈狹窄患者的病程經過比有嚴重冠狀動脈狹窄病變的患者要好得多。
（1）麥角新堿激發試驗：馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可 *** α腎上腺能受體及5羥色胺血清素受體而對血管平滑肌產生直接的收縮作用，用于誘導變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，是一個敏感而特異的檢查方法。在低劑量及小心控制的臨床情況，麥角新堿是比較安全的藥物。常用靜脈給藥劑量范圍為0.05～0.40mg。誘導一次陽性結果所需的劑量與疼痛自發性發作的頻度呈反比。如果激發出持久的冠狀動脈痙攣，可造成心肌梗死。由于存在這種危險，麥角新堿僅用于已經冠狀動脈造影證實為冠狀動脈正常或接近正常的患者，并從極低劑量開始逐漸加量。
正常冠狀動脈只有在使用較大劑量（≥0.40mg）的麥角新堿時，才反應為彌漫性動脈內徑的減小。有不典型胸痛而無變異型心絞痛的患者連續多次靜脈注射麥角新堿造成進行性彌漫性冠狀動脈直徑減小。血管收縮的反應在婦女及冠狀動脈內膜不規整病人表現更明顯，提示有輕度動脈粥樣硬化。這種與劑量相關的冠狀動脈彌漫性收縮現象與變異型心絞痛的異常反應不同，后者的典型表現是在極低藥物劑量下引起嚴重的局部痙攣。在疾病的活動期（至少每天發作1次）的患者對麥角新堿試驗的敏感性增高，而偶爾發作的變異型心絞痛患者對其敏感度較低。
激發試驗需在冠狀動脈造影的情況下進行，如發現冠狀動脈痙攣，應立即停止試驗，立刻冠脈內給予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重復這一劑量，直至痙攣緩解。
（2）過度通氣試驗：過度通氣也可誘發嚴重的心絞痛發作，心電圖示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明顯的冠脈痙攣。每天至少發作1次的變異型心絞痛活動期患者對過度通氣的敏感度為95%，而對麥角新堿的敏感度為100%。但是，心絞痛發作頻率較低的患者，過度通氣試驗的敏感度低于麥角新堿，因而其診斷價值有一定局限性。
（3）乙酰膽堿試驗：在變異型心絞痛患者的冠狀動脈內注射乙酰膽堿能導致嚴重的冠脈痙攣。這種痙攣不應與乙酰膽堿對有冠狀動脈內皮異常的患者所誘發的輕微彌漫性縮窄相混淆，因為這種方法可分別誘發左及右冠狀動脈痙攣，對了解患者是否有多支血管病變或痙攣有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特異性（99%）與麥角新堿相似。
擬副交感神經藥醋甲膽堿（乙酰甲膽堿）、組胺及多巴胺也能誘發冠狀動脈痙攣，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對有嚴重的固定性冠狀動脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者，能造成明顯的冠狀動脈痙攣。
16診斷 變異型心絞痛的診斷依據是通常在靜息發生短暫胸部不適伴有ST段抬高，癥狀消失時抬高的ST段恢復，無急性心肌梗死演變過程。當CAG示冠脈正常或只有非梗死性斑塊，則更支持冠脈痙攣。如果在CAG時有自發性胸痛發作和ST段抬高，可見到外膜冠脈局部嚴重痙攣。當CAG示冠脈有阻塞性病變時，狹窄處冠脈張力增加可引起冠脈完全性阻塞，當冠脈持久而嚴重痙攣時可并發急性心肌梗死。
當CAG示冠脈正常或只有非阻塞性斑塊且在癥狀發作時伴有ST段抬高，即可確診為變異型心絞痛，不必要進一步檢查，因此記錄發作時的心電圖至關重要。如果發作頻繁，24h動態心電圖檢測可能有助于確立診斷。當癥狀發作時不伴有ST段抬高，可采取激發試驗誘發冠脈痙攣。在試驗前應停用鈣拮抗藥和硝酸酯。
總之，結合典型的病史、發作時心電圖改變即可診斷本病，CAG和激發試驗結果對發作不典型者，可協助診斷。
17鑒別診斷
如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。
18變異型心絞痛的治療
鈣離子拮抗藥治療變異型心絞痛最有針對性。硝苯地平與地爾硫卓擴張冠狀動脈的作用很強。如合并有高血壓者首選硝苯地平，如心律偏快則地爾硫卓更佳。發作嚴重時可聯合應用，有協同作用并增強其效應。如為右冠狀動脈痙攣，則選取硝苯地平為好，如用地爾硫當痙攣尚未完全控制發作時，可使心率更慢或加重房室傳導阻滯。硝苯地平和地爾硫卓半衰期為4～6h（緩釋片為90mg，半衰期18～24h）。二硝酸異山梨醇半衰期更短，故應用時就4～6小時1次，因變異型心絞痛多為后半夜凌晨發作，給藥時應注意后半夜的藥效臨睡前服長效緩釋鈣離子拮抗藥起協同作用，控制后半夜的發作。阿司匹林應予應用，抑制TXA2釋放對控制血管痙攣有幫助。變異型心絞痛出現整天發作，多因粥樣斑塊存在的破潰面，除鈣拮抗劑及阿司匹林外，應靜脈持續點滴硝酸甘油并用肝素抗凝治療或小劑量溶栓治療。如果冠狀動脈有固定性阻塞病變，在做冠狀動脈搭橋手術（CABG）時應加做神經叢切除，防止術后冠狀動脈痙攣，或在手術后應用鈣拮抗劑以防止血管痙攣。
對變異型心絞痛初發期的治療，應采取積極態度，迅速緩解痙攣發作，減少急性心肌梗死的發生率。藥物治療常可使80%的變異型心絞痛得到有效的控制，6～12個月后可轉入較長時間緩解期。對于那些冠狀動脈痙攣發生冠狀動脈嚴重固定性狹窄部位的患者，藥物治療不能滿意地控制變異型心絞痛發作時，可行PTCA或CABG術。國外報道常同時加做神經叢切除術，術后仍需持續擴血管藥物治療，以減少移植血管遠端或其他冠狀動脈痙攣復發的可能性。
19預后 一般認為變異型心絞痛在發病初期不穩定，經過適當的內科治療，約6個月后可轉入較長時間的緩解期。其預后是良好的。在急性活動期階段，約有20%的患者發生心肌梗死，10%死亡。疼痛發作時如伴有嚴重的心律失常（室速、室顫、高度房室傳導阻滯或竇性停搏），則猝死的危險增高。冠狀動脈病變的嚴重程度是影響預后最重要的因素。冠脈狹窄病變越嚴重，則發生持續性心絞痛、急性心肌梗死及死亡的危險性越高。絕大多數心肌梗死后或起病3～6個月后存活者，隨著時間的推移，病情會穩定，其癥狀及心臟事件有減少的趨勢。變異型心絞痛緩解伴麥角新堿試驗結果陰性者，可小心地減少鈣拮抗藥的用量，直至最后停用。也有癥狀消失一段時間后復發者，但再用鈣拮抗藥及硝酸酯治療仍然有效。
20變異型心絞痛的預防 由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發病率。二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復發或防止病情加重。
（1）健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。
（2）控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。
（1）抗血小板藥：阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死后應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。
（2）β受體阻滯藥：只要無禁忌證，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其在發生急性冠狀動脈事件后；有資料表明，急性心肌梗死后患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。
（3）他汀類降脂藥：研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐
他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
（4）ACEI：多應用于伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結果證實ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分數＜40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。
另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險因素。
人體體表面積計算器BMI指數計算及評價女性安全期計算器預產期計算器孕期體重增長正常值孕期用藥安全性分級（FDA）五行八字成人血壓評價體溫水平評價糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎代謝率計算補鈉計算器補鐵計算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動力學常用符號速查有效血漿滲透壓計算器乙醇攝入量計算器
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21相關藥品 氧、腎上腺素、硝酸甘油、甘油、麥角新堿、硫酸鎂、硝苯地平、醋甲膽堿、組胺、多巴胺、地爾硫、地爾硫卓、異山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛爾、噻嗎洛爾、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、貝那普利、福辛普利
22相關檢查 兒茶酚胺、內皮素、5羥色胺、纖維蛋白原、纖維蛋白肽A、胰島素
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一項新的研究發現，給心臟病患者施以高劑量的他汀類藥物，并不能夠降低他們的心臟問題風險，那么他汀類藥物的副作用你知道嗎?下面是我為你整理的他汀類藥物的副作用的相關內容，希望對你有用!
他汀類藥物的副作用
1、他汀類藥上市以來，全世界僅有600萬人用過它;而拜斯亭作為他汀類藥之一，因毒副作用過大導致30多個美國人失去生命， 從2002年進入中國藥品市場以來，就已售出140多萬粒。有多家外國藥廠的他汀類藥在中國醫藥市場上出售。
2、國外媒體紛紛報道他汀類藥在降脂的同時，也帶來了肝功下降、肌肉疼痛等毒副作用。而這一問題在德國拜耳公司宣布拜斯亭撤出市場之前，并沒有引起國人的重視。人們關注的僅僅是他汀類藥對人有利的一面。為了眾多藥品使用者的安全，藥理學教授王振綱和心內科教授陳端霞聯名撰文，再次提醒有少數患者使用他汀類藥后因毒副作用而出現了臨床癥狀。
3、國內外有關他汀類藥毒副作用的病例，關于澳大利亞國家藥物不良反應中心列舉了兩代、3個他汀類藥，第一代為用培養法生產的辛伐他汀，第二代為用人工合成法生產的阿托伐他汀和西立伐他汀，兩代藥物之間由于結構有差異，臨床效果和毒副作用也有一些區別。3個藥物的劑量及引起CK變化的病人總數：西立伐他汀為19人，阿托伐他汀為20人，辛伐他汀30人。可以看出，西立伐他汀應用劑量雖小，但也能導致CK值嚴重升高，而用量較大的阿托伐他汀和辛伐他汀，導致CK值升高的程度更是驚人的。
4、西立伐他汀的劑量雖小，但引起肌痛發生率(6%)遠遠大于阿托伐他汀(0.2%)及辛伐他汀(1.1%)，而且西立伐他汀與貝特類調脂藥合用，毒性大大增加(肌痛發生率17%)。在美國，已有30余名患者服用西立伐他汀鈉(拜斯亭)后引起死亡，為此德國拜耳公司宣布：暫停銷售所有劑量(0.3毫克至0.8毫克)的?拜斯亭?制劑。國家藥品監督管理局已發出緊急通知，禁止使用該藥。另外國內已有患者服用辛伐他汀后，發生肌肉劇烈疼痛，中途停藥。
他汀類藥物的功能分類
1、他汀類藥物還可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100，從而減少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。他汀類藥物分為天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀、羅伐他汀、pitavastatin)是最為經典和有效的降脂藥物，廣泛應用于高脂血癥的治療。
2、他汀類藥物除具有調節血脂作用外，在急性冠狀動脈綜合征患者中早期應用能夠抑制血管內皮的炎癥反應，穩定粥樣斑塊，改善血管內皮功能。延緩動脈粥樣硬化(AS)程度、抗炎、保護神經和抗血栓等作用。
3、辛伐他汀(Simvastatin)是洛伐他汀(Lovastatin)的甲基化衍化物。美伐他汀(Mevastatin，又稱康百汀，Compactin)藥效弱而不良反應多未用于臨床。主要用于制備它的羥基化衍化物普伐他汀(Pravastatin)。
他丁類藥物副作用避免方法
1、常見的副作用:失眠,頭痛,腹瀉,便秘等。
2、較為嚴重的副作用:他汀類藥物會引起相關肌病,造成非特異性肌肉或者關節痛。長期服用會造成橫紋肌肉溶解。有少例患者會出現肝臟損傷、腎衰甚至嚴重的導致死亡。
3、如何避免他汀類藥物的副作用:醫生在開藥時應該詢問病人過敏史及疾病史,低密度脂蛋白LDL低于4.5mmol/L患者,不必冒險服用他汀類藥物。
4、醫生應隨時掌握病人服藥期間的不良反應,比如是否會引起肌肉疼痛,以及肌張力是否改變。同時也要注意患者的磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶的變化。
5、患者不要擅自輕易的提高他汀類藥物的劑量。
6、高齡患者,體型虛弱瘦小這類患者極易有他汀類藥物的副作用,應當謹慎使用。
7、慢性腎功能不全,尤其是糖尿病引起的腎功能不全者應當禁用。
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建議在當地醫生針對性堅持口服腸溶阿司匹林,倍他樂克,和降低血脂的藥物.靜脈滴注丹參注射液啊. 還要注意避免情緒激動和焦慮,保證休息時間和質量,勞逸結合.低脂飲食,戒煙.
你好,這種情況需要進一步確診一下的,可以檢查一下心電圖和心肌酶譜,看是否有問題,如果確診為心肌梗死,需要絕對臥床休息,保持大便通暢,早期可以點滴尿激酶溶栓的,其他的治療包括點滴硝酸甘油注射液,對癥治療等,平時可以服用阿司匹林緩釋片,辛伐他汀片,倍他樂克片,卡托普利片,消心痛片治療的,平時飲食均衡清淡,多吃蔬菜和水果,低脂飲食,避免辛辣和生冷,保持樂觀舒暢的心情,注意休息,
肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現可有持久的胸骨后疼痛,休克,心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變.
病因
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由于下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞.
一,冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血,管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生完全的閉塞.
二,心排血量驟降 休克,脫水,出血,嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足.
三,心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動,情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加.
急性心肌梗塞亦可發生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由于冠狀動脈栓塞,炎癥,先天性畸形所致.
心肌梗塞后發生的嚴重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死范圍擴大.
一,梗塞先兆：多數病人于發病前數日可有前驅癥狀,心電圖檢查,可顯示ST段一時性抬高或降低,T波高大或明顯倒置,此時應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能.
二,癥狀：
（一）疼痛：為此病最突出的癥狀.發作多無明顯誘因,且常發作于安靜時,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但疼痛程度較重,持續時間久,有長達數小時甚至數天,用硝酸甘油無效.病人常煩躁不安,出汗,恐懼或有瀕死感.少數病人可無疼痛,起病即表現休克或急性肺水腫.
（二）休克：20％病人可伴有休克,多在起病后數小時至1周內發生.病人面色蒼白,煩躁不安,皮膚濕冷,脈搏細弱,血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥.若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態.休克發生的主要原因有：由于心肌遭受嚴重損害,左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次,劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；此外,有因嘔吐,大汗,攝入不足所致血容量不足的因素存在.
（三）心律失常：約75－95％的病人伴有心律失常,多見于起病1－2周內,而以24小時內為最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死.房室傳導阻滯,束支傳導阻滯也不少見,室上性心律失常較少發生.前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯,下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯,室上性心律失常多見于心房梗塞.
（四）心力衰竭：梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調,故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭,出現呼吸困難,咳嗽,煩躁,不能平臥等癥狀.嚴重者發生急性肺水腫,可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭.
（五）全身癥狀：有發熱,心動過速,白細胞增高和紅細胞沉降增快等.此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后1－2天內出現,體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續約一周左右.
治療
原則是：保護和維持心臟功能,改善心肌血液供應,挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞范圍,及處理并發癥防止猝死.
一,監護和一般治療：1,監護.2,休息：臥床休息2周.3,吸氧.
二,對癥處理：
（一）解除疼痛：應盡早解除疼痛,一般可肌注桿冷丁50－100mg,或嗎啡5－10mg,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg 肌注.
（二）控制休克：有條件者應進行血流動力學監測,根據中心靜脈壓,肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因,給予針對性治療.
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因.
（四）治療心力衰竭：嚴格休息,鎮痛或吸氧外,可先用利尿劑,常有效而安全.
三,挽救瀕死心肌,縮小梗塞范圍.
（一）溶血栓治療：應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變為纖溶酶而溶解血栓.目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等.
（二）抗凝療法：廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大,可考慮應用.
（三）β受體阻滯劑：急性心肌梗塞早期,應用心得安或美多心安可能減輕心臟負荷,改善心肌缺血的灌注.
（四）鈣拮抗劑：異搏定,硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用.
（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）：氯化鉀1.5g,普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中,靜脈滴注.每日一次,7－14日為一療程,可促進游離脂肪酸的脂化過程,并抑制脂肪分解,降低血中游離脂肪酸濃度,葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態有利于心肌細胞存活.
（六）冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA).
（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護心肌作用.
四,恢復期處理：可長期口服阿斯匹林100mg／日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,預防再梗塞作用.廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得有減少血小板的粘附,抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用,可預防心肌梗塞后復發,劑量：250mg,每日1－2次,口服.病情穩定并無癥狀,3－4月后,體力恢復,可酌情恢復部分輕工作,應避免過重體力勞動或情緒緊張.
心肌梗塞家庭防治措施
心肌梗塞
心肌梗塞是指在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈的血液中斷,使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死.
發生急性心肌梗塞的病人,在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛,發熱,白細胞計數增高,血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷,
缺血和壞死的一系列特征性演變,并可出現心律失常,休克和心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型.
心肌梗塞的原因,多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致.而情緒上的危機,營養過剩的一餐,或運
動過度及舉重等因素也可能誘發潛在的病源.
按照病因,病理,心電圖和臨床癥狀等不同,心肌梗塞可分為各種不同的類型,除上述共有的表現外,各有其特殊性.
●急性心肌梗塞
急性心肌梗塞的臨床診斷常根據病史,心電圖及血清酶的變化而作出.典型的病史是出現嚴重而持久的胸痛.有時,病史不典型,疼痛可以
輕微,甚或沒有,可以主要為其他癥狀.
●陳舊性心肌梗塞
陳舊性心肌梗塞常根據肯定性心電圖改變,沒有急性心肌梗塞病史及酶變化而作出診斷.如果沒有遺留心電圖改變,可根據早先的典型心電
圖改變或根據以往肯定性血清酶改變而診斷.
心肌梗塞重在預防,必須從日常生活中的一點一滴加以注意,以下是家庭預防和治療的基本措施：
家庭防治措施
●絕對不搬抬過重的物品
搬抬重物時必然要彎腰屏氣,其生理效應與用力屏氣大致類似,是老年冠心病人誘發心肌梗塞的常見原因.
●放松精神
愉快陜生活保持心境平和,對任何事物要能泰然處之；參加適當的體育活動但應避免競爭激烈的比賽,即使比賽也應以鍛煉身體增加樂趣為
目的,不以輸贏論高低.
●適度鍛煉
一般來說,要達到鍛煉的目的,每周至少要有三次認真的體育鍛煉,每次不少于20分鐘,但也不宜超過50分鐘.開始時要先活動一下身體,
如舉臂,伸腿等.鍛煉結束時要做一些放松活動,不應立即停止活動,更不應鍛煉后馬上上床休息,否則容易引起頭暈,對心臟不利.在參
加體育鍛煉之前,應該先測定體力耐受程度.運動鍛煉不要過度,過度會導致血壓急劇上升,使左心室過度疲勞和促使發生心力衰竭.運動
量一般可視年齡和健康狀況而定.如果是心,肺功能都正常的人,可以根據鍛煉后的最高心率限度來定.具體計算方法是,從220減去年齡
數,再乘以O.75.例如您今年60歲,那么(220— 60)x0.75：120次,如果超過120次,則會對身體產生不良影響.
●不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡
水溫最好與體溫相當,水溫太高可使皮膚血管明顯擴張,大量血液流向體表,可造成心腦缺血.洗澡時間不宜過長,洗澡間一般悶熱且不通
風,在這樣環境中人的代謝水平較高,極易缺氧,疲勞,老年冠心病病人更是如此.冠心病較嚴重的病人應在他人幫助下進行洗澡.
●要注意氣候變化
在嚴寒或強冷空氣的影響下,冠狀動脈可發生痙攣并繼發血栓而引起急性心肌梗塞.氣候急劇變化,氣壓低時,冠心病病人會感到明顯有不
適.資料表明,低溫,大風,陰雨是急性心肌梗塞的誘因之一.所以每遇氣候惡劣時,冠心病病人要注意保暖,或適當加服擴冠藥物進行保
護.
●做好曰常保護
冠心病人日常生活中各種保護措施非常重要,同時,還要懂得和識別心肌梗塞的先兆癥狀并給予及時處理.
●應急措施
如果出現心肌梗塞的先兆癥狀,千萬不要驚慌,首先病人應立刻臥床,保持安靜,避免精神過度緊張,舌下含服硝酸甘油,或立即請醫生上
門,就地診治.同時做好送往醫院的準備.交通工具必須平穩舒適.病人應避免走動,情況相對穩定時以擔架運送.運送途中可持續或間斷
使用硝酸甘油等擴冠藥.癥狀嚴重心電圖變化時按心肌梗塞處理.梗塞先兆得到及時處理的病人,有的可免于急性心肌梗塞,有的即使發生
心肌梗塞,梗塞范圍也較小,癥狀較輕,并發癥少,易于康復,存活率明顯提高.
營養與飲食療法
●采取寓纖飲食
據研究,水溶性的食物纖維有助于降低血膽固醇的含量.這類纖維見于大麥,豆類,糙米,水果,葡萄糖甘露醇,guar樹膠,燕麥.燕麥麩
及糙米糠中,是降低膽固醇的最佳選擇.因為纖維會吸收食物中的礦物質,因此需額外補充礦物質,但勿與纖維同時使用.下列食物也是很
好的選擇：杏仁果,啤酒酵母,谷類,生羊奶及生羊奶產品,芝麻.
●盡量減少維生素D的攝取
勿由高脂的乳品中獲取維生素D,這類食品易促成動脈堵塞.應避免均質化的產品,例如牛奶及其他乳制品.這些均質化產品含有黃嘌呤氧
化酶,會破壞動脈及導致動脈硬化.
●勿喝酒及咖啡
酒,咖啡,町樂,香煙及其他刺激性物質,均應剔除.避免魚肝油,尤其當喝酒時.盡量少喝飲料,僅喝蒸餾水.
●喝大麥水
大麥水有益健康.用約3升的水加l杯大麥,煮沸3小時,經常啜飲.
●勿食紅肉,精致調味品
豬,牛,羊肉和精致調味的食物,糖,白面粉都不宜食物.精制糖引起血糖的各種變化,使所有的細胞產生有害的反應.血糖忽高忽低的驟
變,將威脅到細胞內糖分的穩定性.紅肉中所含的膽固醇是動脈硬化病人的大忌.
●補充必需蹭肪酸
必需脂肪酸對健康是相當重要的.必需脂肪酸即體內無法自制而無須靠食物供應的脂肪酸.三種必需脂肪酸分別是亞麻油酸,次亞麻油酸及
花生四烯酸.
●食用低溫壓縮植物油
好的脂肪是多元不飽和脂肪,即所有在室溫里呈液態的植物油.僅使用低溫壓縮油,所謂低溫壓縮即指制造過程中未曾加熱超過43℃,這是
酵素開始毀壞的溫度.橄欖油,花生油,葵花子油,大豆沙拉油,亞麻仁油,櫻草油,黑醋粟油等等,均含不飽和脂肪酸,屬于多不飽和脂
肪；也是好的食用油.
急性心梗應住院治療.
一,一般治療,絕對臥床休息,進易消化飲食.保持大便通暢(可用果導).鎮靜.吸氧：一般鼻導管給氧,氧流量2~4L；鎮痛藥物,須注意其血壓下降,呼吸抑制及嘔吐等副作用；監護：心電,血壓及呼吸,心率,心律,尿量監護,開放靜脈.
二,限制及縮小梗死面積(一)藥物治療 ①硝酸甘油靜脈滴注,在低血壓,低血容量或心動過速時慎用；②β受體阻滯劑,宜用于血壓高,心率快,ST上升明顯,胸痛者.禁用于心衰,低血壓及緩慢型心 律失常；③鈣阻滯劑,目前無證據表明可縮小心梗面積.如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用時應注意有關禁忌癥.(二)溶栓治療 ①適應癥：急性心梗發病6h以內(最好在4h以內者)的Q波心梗.又無禁忌癥者；②禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向,嚴重高血壓,腦血管疾病,嚴重肝腎 疾病,高齡(年齡>70歲)；③常用藥物及用法：鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑,其主要并發癥為出血,尤其是顱內出血可危及生命,應予注 意.(三)急診經皮腔內成形術(PTCA)及外科搭橋手術：適用于溶栓禁忌,溶栓失敗患者,對溶栓后嚴重殘余狹窄應擇期行PTCA或外科搭橋手術；
三,AMI并發癥的治療
四,恢復期的治療(二級預防)(一)治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食,低脂,低碳水 化合物,高水果,蔬菜飲食,每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內,同時予以降血脂藥物治療,常用的幾種調血脂藥物：(1)多烯康,(2)諾衡,(3)降 脂異丙酯,(4)煙酸,可降低甘油三酯,低密度膽固醇.治療高血壓,糖尿病,戒煙；(二)繼續藥物治療,消心痛,阿斯匹林,β受體阻滯劑；(三)完成下列 檢查：核素運動心肌顯像,心血池造影,超聲心動圖,動態心電圖,晚電位.尚有缺血心肌存在,應作冠狀動脈造影,必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈 搭橋術.
心肌缺血引起的心絞痛主要治療方式：
1休息：發作時立刻休息 一般患者在停止活動后癥狀即可消除
2藥物治療：較重的發作 可使用作用較快的硝酸酯制劑 常用的有硝酸甘油 硝酸異山梨酯和亞硝酸異戊酯
3緩解期的治療 調節飲食 特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒 調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動 但以不致發生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息 使用作用持久的抗心絞痛藥 以防心絞痛發作常用的有：硝酸酯制劑 β受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑這三種類型的藥物
4 中醫中藥治療：以"活血化瘀"法和"祛痰通絡"法最為常用
5 外科手術治療：主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術 取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植材料
6 運動鍛煉療法：謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助于促進側支循環的發展 提高體力活動的耐受量而改善癥狀
7 其他治療：高壓氧治療增加全身的氧供應 可使頑固的心絞痛得到改善 但療效不易鞏固 體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供 也可考慮應用 兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發心絞痛者 宜用快速作用的洋地黃類制劑
你好!心梗的治療如下供參考
一般治療急性期應臥床休息,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激,解除焦慮.在冠心病監護室進行心電圖,血壓和呼吸的監測,除顫儀備用,嚴重者還應監測毛細血管壓和靜脈壓,密切觀察心率,血壓和心功能的改變,為后續治療做準備,避免猝死.主要治療對有呼吸困難者,給予吸氧治療,血壓穩定者3-5天后可適當活動.疼痛者應給予止痛藥,抗血小板藥,抗凝藥,營養心肌,擴張心血管等藥物,保持靜脈給藥途徑的通暢,以便出現情況時及時給藥.有條件者可進行介入治療,病情穩定者亦可考慮支架置入術,懷疑血栓者可進行溶栓治療,抗心律失常藥可在心律失常發生時使用,積極補充血容量,提升血壓,糾正酸中毒,電解質紊亂,避免腦缺血,保護腎功能,必要時使用強心劑.發生心力衰竭時盡量搶救,強心,利尿,擴管治療.輕癥和沒有達到心肌梗塞診斷標準的疑是病例,較易治療,恢復期病情穩定,體力增進時可考慮出院.出院前根據醫院規定進行心電圖,超聲等檢查,確定病情允許時,出院,逐步恢復體力活動,適當鍛煉,爭取康復.
心肌梗塞預后跟梗死部位,范圍大小側枝循環的情況于及時就診有關,隨著醫療水平的提高,心肌梗塞已有較好預后,病人存活率提高,生活質量改善.注意戒煙,控制飲食,減肥,積極治療糖尿病,腎病等影響預后的疾病.加強鍛煉,預防感染.
心肌梗死是指心肌的缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈的血流急劇減少或中斷,使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死.
急性心梗應住院治療.一,一般治療,絕對臥床休息,進易消化飲食.保持大便通暢(可用果導).鎮靜.吸氧：一般鼻導管給氧,氧流量2~4L；鎮痛藥物,須注意其血壓下降,呼吸抑制及嘔吐等副作用；監護：心電,血壓及呼吸,心率,心律,尿量監護,開放靜脈.二,限制及縮小梗死面積(一)藥物治療 ①硝酸甘油靜脈滴注,在低血壓,低血容量或心動過速時慎用；②β受體阻滯劑,宜用于血壓高,心率快,ST上升明顯,胸痛者.禁用于心衰,低血壓及緩慢型心律失常；③鈣阻滯劑,目前無證據表明可縮小心梗面積.如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用時應注意有關禁忌癥.(二)溶栓治療 ①適應癥：急性心梗發病6h以內(最好在4h以內者)的Q波心梗.又無禁忌癥者；②禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向,嚴重高血壓,腦血管疾病,嚴重肝腎疾病,高齡(年齡>70歲)；③常用藥物及用法：鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑,其主要并發癥為出血,尤其是顱內出血可危及生命,應予注意.(三)急診經皮腔內成形術(PTCA)及外科搭橋手術：適用于溶栓禁忌,溶栓失敗患者,對溶栓后嚴重殘余狹窄應擇期行PTCA或外科搭橋手術；
三,AMI并發癥的治療.四,恢復期的治療(二級預防)(一)治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食,低脂,低碳水化合物,高水果,蔬菜飲食,每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內,同時予以降血脂藥物治療,常用的幾種調血脂藥物：(1)多烯康,(2)諾衡,(3)降脂異丙酯,(4)煙酸,可降低甘油三酯,低密度膽固醇.治療高血壓,糖尿病,戒煙；(二)繼續藥物治療,消心痛,阿斯匹林,β受體阻滯劑；(三)完成下列檢查：核素運動心肌顯像,心血池造影,超聲心動圖,動態心電圖,晚電位.尚有缺血心肌存在,應作冠狀動脈造影,必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈搭橋術.
如何防復發：1.對患者及其家屬進行衛生宣傳教育,使患者和家屬對本病有所認識,了解各種防治措施的意義,使之減少對疾病的顧慮,在防治中能積極予以配合.2.安排合理膳食,以降低總脂肪,飽和脂肪酸和膽固醇的攝入,體重超重者要限制總熱量.經膳食調整3個月后,血脂水平仍明顯異常者,可針對血脂異常特點,選用血脂調節劑.3.吸煙者應力勸戒除.吸煙不光是動脈硬化的危險因素,也是心絞痛,心肌梗死和再梗死的危險因素.心肌梗死后恢復的患者,繼續吸煙者再梗死發生率大約為不吸煙或吸煙已戒除者的2倍.挪威多中心研究,在心肌梗死后17個月中,戒煙者較繼續吸煙者再梗塞減少45％,在3年后,戒煙者較吸煙者心臟原因死亡及再梗死明顯降低.被動吸煙與吸煙者有相同危險,故應力勸患者的親屬戒煙,患者恢復工作后最好應在無煙環境中工作.吸煙可能誘發冠狀動脈痙攣,血小板聚集,減低冠狀動脈及側支循環的儲備能力.伴有高膽固醇血癥者,吸煙程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關,吸煙可使冠狀動脈病變加重,這些可能都地易誘發再梗死的原因.4.適當的體力活動和鍛煉.可采取步行,體操,太極拳,氣功等鍛煉方法以增強體質.5.合并高血壓或糖尿病者,應予以適當的控制.6.抗血小板治療.血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中,而且在冠狀動脈痙攣,血栓形成或心肌微循環中聚集等所導致的心肌缺血,心肌梗塞或猝死中都起著重要作用.阿斯匹林是廉價易得的抗血小板制劑,副作用低,便于長期應用.7.應用β－受體阻滯劑.大量的臨床試驗結果證明β－受體阻滯劑能降低心肌梗死后再梗死的發生率,猝死發一率,心臟死亡率和總死亡率.常用β受體阻滯劑有心得安,氨酰心安,美多心安等.8.急性心肌梗死恢復后,應在醫生的指導下堅持服藥,門診隨訪,觀察病情,調整用藥.如又再現心絞痛時,應及時去醫院診治,以防止再梗.
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