主要(yao)用于2型(xing)糖尿病治療的(de)(de)口服過氧化酶(mei)增殖劑激活(huo)受體(ti)-γ（PPAR-γ）激動(dong)劑曲格列酮對實(shi)(shi)驗(yan)鼠(shu)有(you)致癌(ai)現象。這一結論是FDA藥物評價(jia)和研究中心JeriEl-Hage博(bo)士最近在FDA官(guan)方網站上發布(bu)的(de)(de)一項(xiang)(xiang)報告中提到的(de)(de)。一項(xiang)(xiang)由(you)美國洛克菲勒大學Strang腫瘤研究實(shi)(shi)驗(yan)室KanYang等人前不(bu)久完成的(de)(de)動(dong)物實(shi)(shi)驗(yan)提供(gong)了數據(ju)支持。

PPAR包(bao)括α、β、γ等(deng)受體激動劑(ji)，而曲格列(lie)酮含有PPAR-γ激動劑(ji)。PPAR能夠增強糖(tang)尿病人的細胞和(he)肌肉對胰島素的反(fan)應；作為一(yi)類可以(yi)調控血糖(tang)和(he)脂類代謝的細胞內受體，它還可以(yi)激活一(yi)系列(lie)的基因使其表達。

長期以來，PPAR-γ激(ji)動劑(ji)在(zai)結腸(chang)(chang)癌(ai)生(sheng)成過程中所起的(de)(de)(de)(de)(de)作(zuo)用(yong)一直(zhi)(zhi)很有爭議。雖然有證據(ju)顯示PPAR-γ激(ji)動劑(ji)的(de)(de)(de)(de)(de)配(pei)基能(neng)夠抑制嚙齒類動物結直(zhi)(zhi)腸(chang)(chang)腫瘤的(de)(de)(de)(de)(de)生(sheng)成，但洛克菲勒大學Strang腫瘤研究(jiu)實驗(yan)室公布于今(jin)年(nian)4月(yue)份出版的(de)(de)(de)(de)(de)《國際(ji)腫瘤雜志》上的(de)(de)(de)(de)(de)研究(jiu)表明(ming)，經過為(wei)期兩年(nian)的(de)(de)(de)(de)(de)實驗(yan)，在(zai)多次口服PPAR-γ激(ji)動劑(ji)曲格(ge)列酮（TGZ）后，正常C57BL/6J鼠能(neng)被誘發(fa)結腸(chang)(chang)腫瘤的(de)(de)(de)(de)(de)發(fa)生(sheng)，同時，Apc(1638N/+)Mlh1(+/-)雙基因突變鼠的(de)(de)(de)(de)(de)結腸(chang)(chang)癌(ai)變幾(ji)率(lv)也(ye)增加了。也(ye)就是說，曲格(ge)列酮不僅增強了有結腸(chang)(chang)腫瘤生(sheng)成趨勢(shi)的(de)(de)(de)(de)(de)突變鼠的(de)(de)(de)(de)(de)癌(ai)變，也(ye)誘發(fa)了沒(mei)有基因靶向(xiang)或致癌(ai)物質(zhi)控制的(de)(de)(de)(de)(de)正常鼠內的(de)(de)(de)(de)(de)結腸(chang)(chang)腫瘤。這說明(ming)在(zai)沒(mei)有基因變異(yi)的(de)(de)(de)(de)(de)情況下(xia)，曲格(ge)列酮也(ye)能(neng)誘發(fa)動物結腸(chang)(chang)癌(ai)。

JeriEl-Hage博士在(zai)其報(bao)告(gao)中指出，醫學界(jie)應(ying)該對PPAR-γ激動(dong)劑(ji)誘(you)發實驗鼠癌(ai)變的(de)(de)危險(xian)予(yu)以重視(shi)；同時(shi)該報(bao)告(gao)也指出，由于(yu)相關研究基于(yu)動(dong)物(wu)實驗，尚(shang)未進行臨(lin)床試驗，因而還不(bu)清楚PPAR-γ激動(dong)劑(ji)對人體是否具有致癌(ai)性(xing)。他建(jian)議，PPAR激動(dong)劑(ji)在(zai)嚙齒類動(dong)物(wu)的(de)(de)致癌(ai)性(xing)研究時(shi)間必須(xu)由原來(lai)的(de)(de)長(chang)于(yu)6個(ge)月延長(chang)到至(zhi)少(shao)兩年(nian)，而患者在(zai)選(xuan)擇這類藥(yao)物(wu)時(shi)需(xu)更(geng)加(jia)謹慎。

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