摘(zhai)要：據加拿大(da)學(xue)者報道，Ucp2基因(yin)(yin)（過去認為的一(yi)個肥(fei)胖相關性基因(yin)(yin)）可能在免疫和(he)保(bao)護機(ji)體(ti)自身(shen)化合物方面具有重要作(zuo)用。（Nature Genetics2000;26:387-388,435-439）
紐約(yue)，12月25日（路透(tou)社醫學新聞）加(jia)拿大魁北(bei)克(ke)Laval大學的Denis Arsenijevic與一個國際研究小(xiao)(xiao)組對缺乏Ucp2基(ji)因的小(xiao)(xiao)鼠進行研究以明確該基(ji)因的作用機制。
研究人員發(fa)現(xian)，缺(que)乏Ucp2的(de)(de)小(xiao)鼠(shu)并未出(chu)現(xian)肥胖(pang)，而(er)且其與正常小(xiao)鼠(shu)的(de)(de)新陳(chen)代(dai)謝(xie)也(ye)無明顯區別。由于(yu)在免(mian)疫系統(tong)的(de)(de)許多部(bu)位都發(fa)現(xian)了(le)該(gai)基(ji)因，他們決(jue)定檢查缺(que)乏Ucp2基(ji)因的(de)(de)小(xiao)鼠(shu)對慢性(xing)感染（如弓(gong)形體病(bing)）的(de)(de)反應是否與正常小(xiao)鼠(shu)不同。該(gai)研究發(fa)表在12月出(chu)版的(de)(de)自然(ran)雜志(zhi)遺傳學分冊（Nature Genetics）上。
結果(guo)發現，Ucp2缺乏小鼠(shu)感染(ran)(ran)弓形體病(bing)后在(zai)80天的(de)(de)(de)實驗(yan)期內(nei)都能存活，而(er)正常小鼠(shu)感染(ran)(ran)后在(zai)28至51天內(nei)死亡。而(er)且，Ucp2缺乏小鼠(shu)的(de)(de)(de)活性氧(yang)簇（ROS，一種感染(ran)(ran)標志物(wu)）水平降低，研究人員認(ren)為(wei)，Ucp2可(ke)限制(zhi)這些ROS的(de)(de)(de)產生，并且可(ke)防止ROS過多所致的(de)(de)(de)損(sun)害。
美(mei)國北(bei)卡羅來(lai)納(na)州Duke大(da)學的Sheila Collins博士指出，該研究揭示了(le)Ucp2蛋白與免(mian)疫(yi)功能之間的關(guan)系(xi)(xi)。一(yi)旦(dan)確(que)定了(le)這種關(guan)系(xi)(xi)以及(ji)Ucp2的調(diao)節機(ji)制，也許(xu)就會發現通過上調(diao)或下(xia)調(diao)免(mian)疫(yi)來(lai)達到治(zhi)療目(mu)的的方法。
但是，通過降(jiang)低Ucp2的表達來治療(liao)感染可(ke)能并(bing)不(bu)是一種(zhong)理想選(xuan)擇。劍橋大學Antonio Vidal-Puig博(bo)士(shi)對該研(yan)究進行的評論中(zhong)指出，“盡(jin)管在感染免(mian)疫過程(cheng)中(zhong)缺乏(fa)Ucp2有明顯的益處，但其不(bu)一定具有長期效果。”
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