垂體前葉功能減退癥的概述

垂體前葉功能減退癥系腺垂體分泌激素不足所引起的征群。本病可分為部分性與完全性二類，前者受累激素僅1～2種；后者則為全部垂體前葉激素合成與分泌不足。臨床表現主要取決于垂體前葉激素缺乏的種類與程度；此外，發病年齡也影響臨床表現。

腦垂體瘤的早期癥狀有哪些

垂體瘤是一組從垂體前葉和后葉及顱咽管上皮殘余細胞發生的腫瘤。臨床上有明顯癥狀者約占顱內腫瘤的10%。男性略多于女性，垂體瘤通常發生于青壯年時期，常常會影響患者的生長發育、生育功能、學習和工作能力。臨床表現為激素分泌異常癥群、腫瘤壓迫垂體周圍組織的癥群、垂體卒中和其他垂體前葉功能減退表現。
根據垂體腺瘤的不同類型、大小及生長方向而產生不同癥狀，但主要有內分泌癥狀及神經功能障礙兩種。

　　一、內分泌癥狀有因分泌性腺瘤細胞分泌過多激素所造成的內分泌亢進癥狀，及無分泌功能腺瘤所壓迫或破壞前葉造成的垂體功能及相應靶腺功能減退癥狀。少數分泌性腺瘤晚期亦可產生垂體功能減退。

　　1）泌乳素腺瘤： 本癥多見于女性病例（男性約占15%），以20~30歲多見。因PRL增高而抑制下丘腦分泌促性腺激素釋放激素，或抑制性腺對垂體促性腺激素的反應性，引起雌性激素分泌減少，LH、FSH分泌正常或減少。臨床典型癥狀為閉經-溢乳-不孕三聯癥（Forbis-Albright癥），但少數病例并不完全具備此三種癥狀。有閉經癥狀者多伴有溢乳，但溢乳不顯著者患者多不知覺，故約半數病例在就診檢查時發現。其他有性欲減退、流產、肥胖面部陣發潮紅等。青春期前發病者，發育期延遲，原發閉經。少數病例發生于產后。男性病例PRL增高后可造成血睪酮生成及代謝障礙而血睪酮降低，或抑制下丘腦促性腺激素釋放激素導致；精子生成障礙，數量減少，活力降低，形態異常；臨床表現陽瘺、性功能減退、不育、睪丸縮小，少數有毛發稀少、肥胖、乳房發育及溢乳。男性病例確診時，腫瘤多較大且向鞍上生長，常伴有視覺障礙。

　　2）生長激素腺瘤： 腫瘤分泌過多的生長激素，在青春期前骨骺尚未閉合，表現為巨人癥，成年后則為肢端肥大癥。GH增高可造成代謝紊亂，軟組織、骨骼及內臟進行性增大，此促生長作用為GH通過肝臟所產生的生長素介質C（somatomedin C），又稱為胰島素樣生長因子1（IGF-1）作用于含有GH受體的各種細胞來完成的。本癥病程緩慢，常在5年以上方能確診。早期可有垂體功能亢進癥狀，如精力旺盛、性欲亢進、毛發增多。晚期則有渾身乏力、記憶力減退、渾身疼痛、頭疼、注意力不集中等。少數患者可同時伴有肢端肥大及巨人癥。部分女性有月經紊亂、閉經，40%~50%女性有PRL增高，可能為下丘腦控制失調或為GH-PRL混合性腺瘤。本癥少數病例可產生多汗、突眼性甲狀腺腫，約35%病例或并發糖尿病。部分有血清無機磷、血鈣及磷酸酶增高。少數病例可因脊椎進行性增生產生椎管狹窄而造成脊髓壓迫癥狀，本癥如不治療可因代謝并發病狀、心血管疾病、呼吸系統疾病及糖尿病死亡。

　　3）促腎上腺皮質激素瘤（ACTH腺瘤，Cushing病）：腫瘤細胞分泌過多的ACTH引起腎上腺皮質增生，分泌過多的糖皮質激素造成多種物質代謝紊亂，形成“皮質醇增多癥”。因脂肪代謝紊亂可產生向心性肥胖，頭、面、頸及軀干處脂肪增多，臉呈圓形（潢月臉），脊柱后突使背頸交界處有肥厚的脂肪層（水牛背），四肢相對瘦小。因蛋白質代謝紊亂可引起皮膚、真皮處成膠原纖維斷裂，皮下血管暴露，在下腹、臀、股、上臂等處產生“紫紋”及多血面容；骨質疏松引起腰背酸痛、佝僂病、病理性骨折，兒童可影響骨生長；血管脆性增加可引起皮膚瘀斑、創口不易愈合等。因糖代謝紊亂可產生類固醇性糖尿病（20%~25%）。因電解質代謝紊亂后少數患者晚期可產生血鉀、血氯降低，血鈉增高而引起低鉀、低氯性堿中毒。因垂體促性腺激素的分泌受抑制，有70%~80%女性患者閉經、不孕及不同程度男性化（乳房萎縮、聲音低沉、喉結增大、痤瘡和毛發增多等），男性有性欲減退、陽瘺、睪丸萎縮等，兒童則生長發育障礙。約85%患者有中度高血壓，晚期或引起左心室肥大、心力衰竭、心律紊亂、腦卒中及腎功能衰竭。因病人抗體免疫機能降低，使溶酶體膜保持穩定而不利于消滅抗原，引起抗感染能力降低，如患細菌性或霉菌性感染可經久不愈。

　　4）Nelson癥： 患Cushing綜合征行雙側腎上腺切除后，有10%~30%患者經1~16年可發生垂體瘤，其原因多認為原Cushing綜合征即為ACTH微腺瘤導致，因腫瘤微小檢查未能發現，或忽略未作進一步檢查；雙側腎上腺切除后，因缺少皮質醇對下丘腦所釋放的CRH的負反饋作用，CRH得以長期刺激垂體產生腫瘤或使原有微腺瘤增大而產生癥狀。年輕婦女及手術后妊娠者易發。臨床有渾身皮膚、黏膜等處色素沉著，有10%~25%腫瘤呈侵蝕性，可長入海綿竇、腦其他部位及顱外轉移。

　　5）促甲狀腺激素腺瘤： 患者TSH、T3、T4均增高，患者甲狀腺增大，局部可捫及震顫、聞及血管雜音，有時有突眼、胃納亢進、消瘦、性情急躁、易激動、多汗心動過速、雙手顫抖等。TSH腺瘤可繼發于原發性甲狀腺功能減退，用甲狀腺激素治療，TSH可恢復正常水平，腫瘤縮小。

　　6）促性腺激素腺瘤： 多見于成年男性，FSH增高、睪酮降低，早期可無性功能改變，晚期可有性欲減退、不育、陽瘺和睪丸縮小等。女性有月經紊亂或閉經。有分為FSH分泌腺瘤、LH分泌腺瘤及FSH-LH分泌腺瘤。

　　7）混合性腺瘤： 隨各種分泌過多的激素產生相應的內分泌亢進癥狀。

　　8）嗜酸干細胞腺瘤： PRL可中度升高，GH正常或升高。臨床有高泌乳素血癥癥狀，月經紊亂、閉經、不孕和溢乳等，少數有輕度肢端肥大改變，男性病人有性欲減低。

　　9）泌乳生成素細胞瘤： 有GH增高，肢端肥大表現，PRL可輕度增高，部分患者有高泌乳素血癥癥狀。

　　10）無分泌功能腺瘤： 多見于30~50歲成年人，男性略多于女性，生長緩慢，確診時腫瘤已較大，壓迫及破壞垂體較顯著，產生垂體功能低下癥狀。一般促性腺激素分泌最先受影響，男性表現性欲減退，陽瘺，外生殖器縮小，睪丸及前列腺萎縮，精子量少或缺如，第二性征不顯著，皮膚細膩，陰毛呈女性分布；女性有月經紊亂或閉經，乳房、子宮及其附件萎縮、身材矮小、智力減退。次為促甲狀腺激素不足，表現為畏寒、嗜睡、乏力、疲勞、少汗、食欲減退和精神萎靡等。最后影響促腎上腺皮質激素，使其分泌不足，主要為氫化考的松分泌減少，易產生低血糖、低鈉血癥，患者有虛弱無力，厭食、心音弱、抵抗力差、惡性、血壓降低、心率快和體重減輕等表現。兒童可因GH分泌減少產生骨骼發育障礙，體格矮小，形成垂體性侏儒癥。少數腫瘤壓迫垂體后葉或下丘腦，產生尿崩癥。

　　二、神經癥狀多見于無分泌功能腺瘤，少數有分泌功能腺瘤長大后亦可產生神經癥狀。臨床表現依腫瘤大小及其生長方向而異。腫瘤于鞍上生長者67%有頭疼；70%~80%因腫瘤壓迫視神經交叉而產生視力減退及視野障礙，以雙顳側偏盲最常見。腫瘤壓迫或侵入下丘腦產生嗜睡、高熱、尿崩癥和精神異常等。腫瘤向前生長壓迫額葉產生精神癥狀、癲癇、嗅覺障礙等；向側方生長侵入海綿竇產生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經及三叉神經第1支麻痹；向中顱窩生長影響Meckel腔可產生三叉神經痛，影響顳葉或壓迫頸內動脈產生顳葉癲癇、精神癥狀、偏癱和失語等；少數可長入后顱窩、基底節及內囊等處，產生腦干受壓、腦積水，偏癱等。腫瘤向下生長可突入蝶竇、咽頂及鼻腔，產生鼻出血、腦脊液鼻漏及顱內感染。

激素分泌調節(反饋作用)簡介

目錄 1 拼音 2 目錄 2.1 神經系統對激素分泌的調節 2.2 下丘腦對內分泌系統的調節 2.3 植物神經對內分泌系統調節 2.4 下丘腦垂體靶腺軸的反饋調節 2.5 代謝物質的反饋調節 2.6 自然界對激素分泌的影響 1 拼音 jī sù fēn mì tiáo jíe (fǎn kuì zuò yòng )

 2 目錄 人體內激素分泌的調節可歸納為下列五種： ①神經系統對內分泌系統分泌激素的調節; ②下丘腦垂體靶腺軸的反饋調節;③靶腺間的相互調節;④代謝物質反饋調節;⑤自然界對激素分泌的影響。

2.1 神經系統對激素分泌的調節

 神經和內分泌系統是人體內二組重要調節器官，它們不僅控制著體內各臟器的生理功能與物質代謝，而且調節著整個生命過程與生殖過程，也影響到遺傳免疫等問題。數十年來，已知內分泌系統系由神經系統通過下丘腦及植物神經而調節的，神經系統也受內分泌系統的調節，二者關系非常密切，近年來在神經遞質與下丘腦各種釋放（及抑制）激素的大量研究結果更進一步闡明了其中相互關系。茲概述如下：

2.2 下丘腦對內分泌系統的調節

 下丘腦中肽類能神經細胞既有神經細胞的特性也有內分泌細胞的功能，故近代認為是神經內分泌組織。下丘腦前部視上核及室旁核有神經纖維下達神經垂體（后葉），而將分泌的抗利尿激素及催產素沿神經纖維輸送至后葉起貯藏與調節作用。下丘腦對腺腦垂體（前葉）雖無直接神經纖維支配，但由正中隆突內神經核所分泌的釋放或抑制激素（或因子）可通過門脈系統而調節前葉各種促激素的合成和釋放，再通過對周圍靶腺的調節而影響全身。當從下丘腦下達垂體后葉的神經纖維被切斷時或垂體柄被損時，可發生暫時性尿崩癥;當下丘腦視上核因腫瘤、炎癥、手術創傷、血管等疾患而引起不可逆性破壞時，可發生永久性尿崩癥;當下丘腦各種釋放激素分泌受各種因素影響而抑制時，垂體前葉功能常減退，分泌促激素及靶腺相應激素亦減少，可發生下丘腦性功能減退癥。下丘腦后部弓狀核等處腫瘤可通過分泌LRH增多， *** 垂體促性腺激素增多與性激素分泌增多，臨床上出現性早熟，前部腫瘤可抑制黃體生成激素釋放激素 （LRH）分泌而引起促性腺激素與性激素分泌減少，臨床上表現為性功能低下和肥胖癥，凡此均說明下丘腦垂體性腺軸對性激素分泌及性腺功能的調節。類似情況也可通過甲狀腺與腎上腺皮質而調節激素分泌。生長激素和泌乳素的分泌亦受下丘腦釋放激素與抑制激素的調節，但截至目前，僅有促甲狀腺激素釋放激素（TRH）、LRH及生長激素釋放抑制激素（SS）已分離提純，泌乳素抑制因子（PIF）可能為多巴胺，促腎上腺皮質激素釋放因子 （CRF） 已從綿羊下丘腦提純而合成，生長激素釋放因子（GHRF）亦從人胰腺瘤中提純，其余尚屬因子水平而尚未分離提純

2.3 植物神經對內分泌系統調節

 中樞神經尚可通過下丘腦植物神經中樞調節周圍腺體和內分泌組織。當交感神經興奮時，腎上腺髓質分泌腎上腺素與去甲腎上腺素增多，胰島α細胞分泌胰高糖素增多。當副交感神經（迷走神經）受 *** 時，胰島β細胞分泌胰島素及胃腸分泌胃泌素等增多。

 下丘腦肽類能神經細胞的分泌釋放及抑制激素 （或因子）功能又受制于來自中樞神經的各種神經遞質及其靶腺激素反饋調節。據目前所知有去甲腎上腺素（NE）、多巴胺 （DA）、血清素 （即5羥色胺，5HT）、乙酰膽堿（Ach）、γ氨基丁酸（GABA）、組胺（H）等，在下丘腦對垂體的調節機理中NE主要來自垂體結核部，DA主要來自弓狀核，血清素主要來自視上核，此外尚有從中腦釋放此三種遞質的神經纖維通往邊緣系統，從而對下丘腦釋放遞質而起調節作用。此三種遞質中NE為 *** LRHTRH的單胺，DA為 *** PIF及GHRF的遞質，血清素為 *** PRF及抑制GHRF的遞質。生長激素（GH）的分泌是受腹內側核釋放NE， *** 弓狀核釋放DA及邊緣系統釋放血清素而通過下丘腦GHRF及抑制SS再作用垂體前葉而發揮作用的。泌乳素 （PRL）是受下丘腦釋放DA而抑制分泌的，當應用多巴胺增效劑時PRI分泌減少，拮抗劑應用時PRL分泌增多，ACTH的分泌可受神經遞質NE、5HT、及Ach所 *** ，受DA抑制，但目前人CRF的分離提純等還未成功。近來臨床上已試用此類遞質調節藥物治療內分泌病而獲成效，如采用L多巴、溴隱亭治溢乳閉經癥，采用溴隱亭治肢端肥大癥，采用賽庚亭治皮質醇增多癥等。可見這些神經遞質為中樞神經對內分泌系統調節的物質基礎。說明激素分泌受制于中樞神經通過下丘腦垂體及植物神經而調節的。

2.4 下丘腦垂體靶腺軸的反饋調節

 垂體前葉在下丘腦釋放或抑制激素（或因子）（簡稱釋放激素）的調節下分泌相應的促激素，對其周圍腺體（靶腺）起調節作用，引起靶腺分泌的增多并增生肥大，或減少而萎縮減小。靶腺激素的增減又起反作用于下丘腦及腺垂體，對其相應的釋放激素與促激素起抑制或興奮作用，稱為反饋作用，抑制者為負反饋，興奮者為正反饋作用（反饋學說）。在生理狀態下，釋放激素及促激素的 *** （或抑制）作用和靶腺激素的反作用處于相對的平衡狀態，形成下丘腦垂體靶腺軸（圖）。目前比較明確的有下丘腦垂體甲狀腺軸，下丘腦垂體腎上腺皮質軸與下丘腦垂體性腺軸。在病理狀態下有以下四種病變： ①當下丘腦垂體功能減退時，靶腺功能隨之減退，分泌激素減少，久之腺體可萎縮，于是對下丘腦垂體的反饋抑制減弱而 *** 相應促激素分泌，起自身調節作用。②當下丘腦垂體功能亢進時，靶腺分泌激素增多，久之增生肥大;于是反饋抑制加強。③當靶腺功能減退時分泌激素減少則下丘腦垂體受反饋抑制減弱而相應促激素分泌增多。④當靶腺功能亢進時分泌激素增多而下丘腦垂體分泌相應促激素減少。長期大量激素治療時（如強的松等）對相應下丘腦垂體靶腺軸亦有抑制作用，久之可使周圍腺體（腎上腺）萎縮。上述四組病變系臨床常見現象，許多疾病由此發生，如下丘腦分泌CRF增多而發生垂體性皮質醇增多癥，LRH增多而發生下丘腦性性早熟，GH分泌增多而發生肢端肥大癥，垂體前葉功能減退而發生靶腺功能減退癥，又如卵巢功能低下而引起卵泡 *** 素（FSH）分泌增多，皮質醇分泌減低時ACTH分泌增多等等。靶腺激素不僅能抑制相應促激素，還可抑制其他下丘腦垂體激素，如皮質醇不僅抑制ACTH，還可抑制抗利尿激素（ADH）及促甲狀腺激素（TSH），故正常人或慢性腎上腺皮質功能減退者給皮質醇后有利尿作用，甲亢病人給強的松治療（如治甲亢伴惡性突眼癥）時對LRH *** LH亦有抑制作用。總之，下丘腦垂體靶腺之間存在著相互依存、相互制約的調節作用，關系非常密切，形成前述反饋學說。

 靶腺間的相互調節 內分泌系統是一個整體，靶腺之間分泌功能亦有相互調節作用，實驗與臨床上許多事實反映靶腺之間的錯綜復雜關系，如甲狀腺功能亢進時月經減少或暫停，功能減退則月經增多，說明甲狀腺和卵巢之間的相互關系，甲狀腺激素的增多或減少可影響卵巢的激素分泌功能，糖尿病患者可因合并甲亢而使糖尿病加重，甲亢治愈后糖尿病又可減輕;又如合并眼底微血管病變而治以垂體切除時則糖尿病可減輕，在使用過量皮質素治療或給以生長激素后糖尿病又加重。說明甲狀腺、垂體激素分泌的多少可影響β細胞胰島素的分泌。類似情況，不勝枚舉，說明靶腺之間存在著非常復雜的相互關系。

2.5 代謝物質的反饋調節

 人體內許多物質代謝受制于神經內分泌調節，而激素分泌也受代謝物質的反饋調節，如血糖濃度常是調節胰島素、胰高糖素等多種激素分泌的代謝基礎。當血糖上升時胰島素分泌增多，血糖下降時胰高糖素分泌增多，且二者處于矛盾的統一狀態，故胰島素上升時，胰高糖素分泌受抑制，胰高糖素因血糖過低而分泌增多時胰島素分泌受抑制。又如血鈣過低時 *** 甲狀旁腺激素分泌增多，同時還抑制降鈣素分泌;血鈣過多時則相反。水過多時血漿滲透壓降低，血容量增加常抑制ADH分泌;水過少時則 *** ADH分泌，鉀過多時 *** 醛固酮分泌而排出增多，鈉過多時則抑制醛固酮分泌而排出增多。

2.6 自然界對激素分泌的影響

垂體前葉功能減退癥的治療

去除病因后，行靶腺激素的長期替代治療。
1.腎上腺皮質激素
是治療全垂體前葉功能減退的首要治療，要先于甲狀腺激素和性激素的替代。首選氫化可的松（皮質醇）或可的松（皮質素）或潑尼松（強的松），服用原則為最小有效替代劑量。嚴重感染、大手術等嚴重應激時，可予氫化可的松靜滴，避免發生危象。
2.甲狀腺激素
小劑量開始逐步加量至最小有效替代量。在補充腎上腺皮質激素1～2周后，可予以補充甲狀腺素（L-T4），或使用干甲狀腺片，逐漸加至維持量。劑量較大時可分次服用，對冠心病，心肌缺血患者或老年患者更應注意從小劑量開始緩慢加量。
3.性激素
（1）生育期婦女應建立人工周期，恢復第二性征和性功能，防止骨質疏松。
（2）男性使用雄激素替代治療，以維持第二性征和性欲。
4.其他治療
包括兒童在骨骺愈合前可使用生長激素及一般對癥治療等。

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