黑(hei)熱病(bing)是(shi)由杜諾凡利什曼原蟲引起的以(yi)白(bai)蛉為傳(chuan)(chuan)播媒(mei)介的慢性地方性傳(chuan)(chuan)染病(bing)。臨床表現為長(chang)期(qi)不(bu)規則發熱消瘦、進行(xing)性肝脾腫大、貧血(xue)、白(bai)細胞(bao)與(yu)血(xue)小板減少及血(xue)漿球(qiu)蛋白(bai)增多等。
黑熱病的西醫診斷依據是什么
1、流行病學資(zi)料，白蛉季節（5～9月）旅居流行區。
2、特點，長期不規則發熱，無明顯中(zhong)毒癥(zheng)狀，臨床復發與間(jian)歇(xie)交替出(chu)現，患者有(you)乏力、消瘦(shou)、貧血(xue)、鼻衄、齒齦出(chu)血(xue)等，進行性脾腫大(da)及全血(xue)細胞減(jian)少。
3、實驗診斷，各種穿(chuan)刺(ci)液找到利杜體(ti)為確診依據，免疫(yi)學檢查有(you)輔助診斷價值。
4、治療(liao)(liao)性診(zhen)斷，可用葡萄糖酸銻鈉試(shi)驗治療(liao)(liao)，如療(liao)(liao)效迅(xun)速而顯著，則有助于(yu)本病的診(zhen)斷。
2017檢驗醫學知識要點集錦
172. 腎素由腎小球旁器分泌，是人體最強的升壓物質，也是讓腎上腺釋放醛固醇的主要刺激物。
173. 垂體激素均為多肽或糖蛋白。
174. HCG、TSH、LH、FSH均由α，β兩條多肽鏈亞基組成。且它們的α鏈高度同源性。
175. 生長激素(缺乏得垂體性侏儒癥，GH)的促生長作用必須通過生長調節素(SM)的介導作用。SM-C及SM結合蛋白測定因其不跟GH的分泌而波動，故單次即可了解GH功能狀況。
176. 催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發于女性。
177. 所有性激素都是類固醇。
178. 睪酮代謝物為雄酮是17—KS的主要來源，雌二醇(生物活性最強的天然雌激素，女性早熟指標))和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮(確證排卵)代謝物是孕烷二醇(黃體功能指標)。
179. 測定早晨的睪酮(男青春期10—20，成年期：300—1000)水平可以對男性睪酮水平下降作出最好評價。
180. GNRH興奮試驗主要檢測腺垂體促性腺的貯備功能狀況。
181. 可以引起性功能紊亂的性激素合成酶有：C—17，20裂鏈酶，17—B羥類固醇脫氫酶，5A—還原酶。
182. 聚丙烯酰胺電泳普遍用于分離蛋白質及較小分子核酸。
183. 瓊脂糖電泳適用于分離同工酶及其亞型，大分子核酸。
184. 等電聚焦電泳適合分離分子量相近而等電點不同的蛋白質組份，分辨率最好。
免疫學
185. 免疫防御(對外);免疫自穩(防自身免疫病);免疫監視(防腫瘤)。
186. 標記免疫技術應用最多，自動化是免疫學檢驗發展趨勢。
187. 抗原的表位至少有二種方式：順序或線性表位，三維結構的構象表位。
188. 天然抗原絕大多數是胸腺依賴性抗原(TD—AG)。
189. 超抗原被T細胞識別時雖然要與MCHII類分子結合，但不受II類分子的限制，可以直接活化T細胞而且效率高。
190. 抗體由漿細胞產生。抗體分子上VH和VL(高變區)是抗原結合部位，CL，CH1是遺傳標記所在，CH2有補體結合點，CH5能固定組織細胞，CH3和CH4還參加I型變態反應。
191. 免疫學中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，木瓜蛋白酶水解為2Fab+Fc，而胃蛋白酶水解為F(ab)2+nFc。
192. 免疫球蛋白的血清型有：同種型(正常個體都有)同種異型(只存在同種的某些個體中)獨特型(某一個體獨有的。獨特性網絡在免疫應答的調控中起重要作用)。
193. 天然IgG分子無活性。
IgM：五聚體，為天然凝集素和冷凝集素，是B細胞膜上主要表面膜Ig，激活補體能力最強。
IgG：單體，電泳最慢，再次免疫應答的主要抗體，至少要兩分子。
194. 0.1ml的2-巰基乙醇能破壞IgM但不破壞IgG，用此方法可以區分它們。
195. 母乳中的分泌型IgA提高了嬰兒出生后4—6個月內的局部免疫屏障，常稱為局部抗體。
196.補體激活經典途徑的固有成份按激活先后順序為C1，C2…….C9。旁路途徑直接從C3開始激活。
197. C1由C1q,C1r,C1s,三種組成。滅活的補體在片在符號前加i，有酶活性的上加一橫。
198. 補體大多是糖蛋白多屬β球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。
199. 補體系統中C3含量最多，C2含量最少。
200. 替代途經的激活物主要是細胞壁成分。
201. 補體清除免疫復合物的方式：吞噬調理;免疫粘附;免疫復合物抑制。
202. 編碼人C4，C2，B因子的基因在第六染色體短臂上與MHC的基因相鄰，命名為III類組織兼容性基因。
203. 產生補體主要是肝細胞、巨噬細胞。
204. 已發現的歸巢受體有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。
205. CD2表達于全部T細胞和NK細胞表面，CD3表達在全部T細胞。
206. CD4+T：又稱輔助性T細胞;CD8+T：又稱細胞毒性T細胞。
207. SIG的功能是作為B細胞表面的抗原受體，可與相應抗原特異性結合并將抗原內攝處理。
208. MHCII是遞呈細胞(AC)遞呈抗原的必須物質，是遞呈細胞(有單核吞噬，樹突狀，B細胞)的標志。
209. 明確的白介素有15個，IL-2主要由T細胞(CD+4)受抗原或絲裂原刺激后產生。
210. II型干擾素又稱免疫干擾素或IFNR，主要由T細胞產生。
211. 腫瘤壞死因子：TNFa：由細菌脂多糖活化的單核細胞產生引起出血壞死也稱惡病質素，TNFb：由抗原或絲裂原刺激的`淋巴細胞產生有腫瘤殺傷和免疫調節功能又稱淋巴毒素。
212. 紅細胞生成素(EPO)是糖蛋白，主要由腎小管內皮細胞合成也可由肝和巨噬細胞產生。
213. 人類MHC稱為HLA復合體，位于第六對染色體的短臂上。其多態性為復等位基因所致，當群體中位于同一位點的等位基因多于兩種時為復等位基因，HLA的遺傳特點：單倍型，共顯性，連鎖不平衡。HLA是體內最復雜的多態性基因系統。
214. I和II類MHC分子是引起同種異體移植排斥反應的主要抗原。
215. 當抗原遞呈細胞向免疫活性細胞遞呈抗原時，免疫活性細胞在識別特異性抗原時，必須識別遞呈細胞上的MHC抗原稱為MHC限定性。
216. 抗原—MHCⅡ類分子復合物與CD4+T細胞受體結合;抗原—MHCⅠ類分子復合物與CD8+T細胞受體結合。以上結合是使Th細胞活化的首要信號。
217. 細胞免疫的效應方式有：細胞毒，遲發超敏。體液免疫以血清中有循環抗體為特征。
炎癥細胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜堿、血小板、內皮細胞。
炎癥介質：血管和平滑肌收縮介質、趨化因子、酶類、蛋白多糖。
免疫炎癥類型：IgE介導，免疫復合物，細胞，皮膚嗜堿細胞型。
218. 抗原抗體結合基于結構互補與親和性，由一級結構決定。
219. 抗原抗體結合力有：靜電吸引、范德華力、氫鍵、疏水作用力，其中疏水作用力最強。
220. 常用佐劑有：氫氧化鋁，明礬(弗氏)是目前動物免疫中最常用的。
221. 抗血清常見保存條件：4度保存;低溫保存;冰凍干燥保存。
222. 抗體特異性純化有：親和層析，吸附法。
223. 脾淋巴細胞特征是抗體分泌功能和能在選擇培養基中生長，骨髓瘤細胞則可無限分裂既永生性。
224. 細胞融合的選擇培養基有三成份：次黃嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)稱為HAT培養基。
225. 補體結合試驗中5種成份分三個系統(反應，補體，指示)，結果判定以不溶血為陽性。
226. 常用的標記酶有：辣根過氧化物酶(底物為鄰苯二胺，四甲基聯苯胺(常用));堿性磷酸酶(底物為磷酸酯)。
227. 酶標抗體制備常用 二醛法 及 過碘酸鹽法。
228. RIA(放免)核素標記抗原，競爭抑制，2-3個數量級，標記物限量。
IRMA(免疫放射)核素標記抗體，非競爭結合，3個數量級以上，標記物過量。229. 常用的熒光素有：異硫氰酸(FITC);四乙基羅丹明(RB200);四甲基異硫氰酸羅丹明(TRITC);藻紅蛋白(R-RE)。
230.熒光標記蛋白的常用方法：攪拌法和透析法。
熒光抗體鑒定包括效價及熒光素與蛋白的結合率，大于1：16為理想，一般固定標本的熒光抗體以F/P=1.5為宜，用于活細胞染色的以2.4為宜。
231. 時間分辨熒光免疫測定以鑭系元素(如：銪)化合物為熒光標記物。
232. 偏振免疫測定的偏振波長是485nm(藍光)。
233. 發光免疫技術：生物發光：熒火蟲熒光素;化學發光底物有：氨基苯二酰肼類主要為魯米諾及異魯米諾衍生物、啞啶酯類;電化學發光底物為三聯吡釕、三丙胺。
234. 雙抗體夾心法的質控點最好是相應抗原。
235. 外周血單個核細胞的分離的分層液常用：Ficoll(由上到下為血漿，單個核細胞，粒，紅)和Percoll(由上至下：死細胞，單個核細胞，淋，紅，粒)。
236. 純淋巴細胞群的采集有：黏附貼壁法，吸附柱過濾法，磁鐵吸引法。亞型的分離法有：E花環沉降法，尼龍分離法，親和板結合法，熒光激活細胞分離儀法。237. 淋巴細胞活力測定常用臺盼藍染色法，死細胞為藍色。保存時二甲亞硯為保護劑。
238. 植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T細胞增殖。增殖試驗有：形態法(分別計數淋母，過渡性淋母，核有絲分裂相及成熟小淋，前三者為轉化細胞，計200個，算轉化率)、核素法。
239. SmIg(膜免疫球蛋白)是鑒定B細胞可靠的指標。
240. B細胞功能檢測方法：溶血空斑形成試驗(直接法只能檢測IgM生成細胞，其它用間接法，即在脾細胞和SRBC混合時加入抗Ig抗體)。
241. 測定人NK細胞活性多用以K562細胞株為靶細胞，測鼠NK細胞活性則用YAG細胞株。
242. 嗜酸粒細胞活化產物的測定：產物有：陽離子蛋白(ECP)，主要堿基蛋白(MBP)，X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最強因而認為是嗜酸的特異性標志。
243. 新月體性腎小球腎炎的免疫病理類型有：免疫復合物，抗腎小球基底膜(GBM)抗體，抗中性白細胞質抗體。含有新月體的腎小球數目和比例是該病的關鍵。
244. 自身免疫病(AID)的特征：高滴度自身抗體，病理特點為免疫炎癥損傷與抗原分布一致，能建動物模型。
248. 抗乙酰膽堿受體抗體：對重癥肌無力(MG)具有診斷意義。
249. 抗核RNP抗體：為MCTD(混合性結締組織病)的診斷指標。
250. 抗SSA/抗SSB抗體：為干燥綜合征(SS)的診斷指標。
251. 抗Jo-1抗體：多發性肌炎(PM)患者常為陽性。
252. 抗Scl-70抗體：進行性系統性硬皮癥(PSS)的診斷指標。
253. 內風濕性關節炎(RA)：自身抗體有RF、抗角蛋白抗體(AKA)。其中AKA為RA的確診指標，而RF為初篩指標，因為RF還可出現于其它的自身免疫性疾病。
254. Farr法測定dsDNA抗體的特異性高，為公認標準法，當抗dsDNA抗體結合率大于20%時對SLE有意義。
255. 多發性骨髓瘤(最常見免疫增殖病)以IgG型最常見;IgM型容易引起高粘滯血癥;IgE型罕見，且易并發漿細胞白血病;輕鏈型易并發腎功能不全。
256. 重鏈病類別常見γ鏈(IgG)，α鏈(IgA)，μ鏈(IgM)三型。
257. 原發性B細胞缺陷病類型：全Ig缺失(BROTON病，女帶，男患病，最先考慮測Ig濃度，CD分子，SmIg);部分Ig缺失;Ig正常但無抗原反應。
258. 原發性T細胞缺陷病：易并發移植物抗宿主反應(GVHR)。T細胞缺陷常同時伴有體液免疫缺陷。
259. 原發性聯合免疫缺陷病，以重癥聯合免疫缺陷(SCID)的預后最差。
260. 在原發性免疫缺陷病中，以補體缺陷發病率最低。
261. 只有感染了乙肝才能感染丁肝。
262. 艾滋病T淋巴細胞亞群檢查可發現T細胞絕對數下降，且以CD4+T淋巴細胞下降為主，CD4+T/CD8+T小于1。檢測的抗體主要是P24，GP120。
263. CEA大于60μg/L時可見于結腸、胃、肺癌。手術6周后CEA水平正常。
264. 血清CEA結合甲狀腺降鈣素測定有助于甲狀腺髓樣癌的診斷和估計。
265. AFP是原發性肝癌的最靈敏最特異的標志。PSA是前列腺癌特意的指標，
266. 糖類抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宮內膜癌;CA15-3：乳腺癌;CA19-9：胰腺癌、結直腸癌。
267. AFU(A—L巖藻糖苷酶)是原發性肝癌的新指標。
268. 神經元特異性烯醇化酶(NSE)是神經母細胞瘤和小細胞肺癌(基因有P53，RB)的標志物。
269. 排斥反應有：宿主抗移植反應(HVGR)和移植物抗宿主反應(GVHR)。
微生物學
270. 生物學按界、門、綱、目、科、屬、種分類，種是最小單位。
271. 結核菌可利用甘油為碳源，梭狀芽胞菌可以氨基酸為碳源，
272. 流行性感冒桿菌要Ⅴ，Ⅹ因子才能生長。
273. 致病性島：由基因編碼決定的一團與致病性相關的基因組。
274. 微生物超凈工作臺應選擇垂直氣流通風方式。
275. O/129抑菌試驗對弧菌有用，而對氣單胞菌無用。
276. 桿菌肽敏感試驗：用于A群鏈球菌(敏感)與非A群鏈球菌(耐藥)的鑒定。
277. 奧普托欣試驗：肺炎鏈球菌敏感。
278. L型細菌特點：生化減弱;滲透壓敏感，培養應高滲(20%蔗糖);染色不定，多為G-;形態不一(巨球形是特征);固定要用10g/L鞣酸不能用火焰;生長在增菌液中微渾、顆粒樣沉淀或沿試管壁生長;返祖現象。
279. L型細菌常見菌落有三種：油煎蛋樣菌落(L)、顆粒型菌落(G)、絲狀菌落(F)。
280. 原生質體與原生質球都是細胞壁缺陷的細菌。
281. 肽聚糖的結構由聚糖骨架，四肽側鏈和五肽交聯橋(G-無交聯橋)。
282. 磷壁酸為G+特有，分壁和膜兩種。
283. 細菌外膜層由脂多糖，脂質雙層，脂蛋白組成。細胞質內有蛋白合成地、核質(主要遺傳物質)質粒、胞質顆粒，是細菌蛋白質和酶類合成的重要場所。
284. 鞭毛是由細胞質伸出的蛋白性絲狀物。
285. 性菌毛僅有1—10根，毒力和耐藥質粒都能通過它轉移，有致病性。
286. RNA主要存在于細胞質中，占細菌干重的10%，DNA存在于染色體和質粒中。
287. G+等電點2—3，G-等電點4—5。
288. 細菌營養轉運的方式有：離子，透性酶，磷酸酶。營養攝取的機制：被動擴散，主動吸收，基團轉位。
289. 嗜冷菌最適溫度為10—20℃，嗜溫菌為20—40℃，嗜熱菌為50—60℃。
290. 細菌代謝所需能量主要以生物氧化作用而來。
291. G-菌的菌體脂多糖能引起發熱故稱熱原質。
292. 土中的厭氧芽胞桿菌是創傷感染病原菌的主要來源。
293. 1000毫升飲用水中大腸桿菌群不過3個。
294. 有芽胞破傷風菌需沸水煮三小時才殺死。
295. 水中加入2%碳酸鈉能將沸點提到105度，又能防止金屬生銹。
296. 紫外線波長265—266nm時殺菌力最強。
297. 無芽胞菌一般的致死為1800—6500微瓦/cm，殺死芽胞要十倍。
298. 濾菌器用于除菌的孔徑是0.22微米，
299. 高壓蒸汽滅菌指示生物物種：嗜熱脂肪芽胞桿菌(ATCC7053)
紫外線殺菌指示生物物種：枯草芽胞桿菌黑色變種(ATCC9372)。
300. 細菌遺傳物質主要在于染色體、質粒和轉位因子中。
301. 質粒：不依賴染色體而復制，不兼容性，轉移性，指令性。
主要有耐藥質粒、Col質粒(編碼腸毒素)、VI質粒(編碼細菌與致病性有關的蛋白)。
302. 轉位因子為存在于細菌染色體或質粒上的一特異的核苷酸序列可在DNA中移動，主要有三類：插入順序(最小的轉位因子)、轉座子、轉座噬菌體。
303. 遺傳型變異機制有基因突變、基因轉移、基因重組。
304. 突變：突變率由復制的準確度，DNA發生損傷的機會，及對損傷DNA修復程度來決定。一般在106--109。
305.
轉化：受體菌直接提取供體菌提供的游離DNA的片段整合重組使受體菌的性狀發生變異。
轉導：以噬菌體為媒介，將供體菌的基因轉移到愛體菌內而致受體菌基因改變，分普遍和局限。
接合：受體菌和供體菌直接接觸，供體菌通過性菌毛將所帶的F質粒或類似遺傳物質轉移到受體菌。
溶源性轉換：是噬菌體的DNA與細菌染色體重組，使宿主遺傳結構發生變異。
原生質融合：兩種經過處理失去細胞壁的原生體混合和可發生融合后的雙倍體可發生染色體間的重組。
306. 基因重組可使基因再激活表現為：交叉復活和多重復活。
307. 粘附素是細菌表面的蛋白質有菌毛和非菌毛。
308. 毒力有侵襲力和毒素。侵襲力：菌體表面結構，菌毛，侵襲性酶(凝固酶，透明質酸酶，鏈激酶，膠原酶等)。
細菌的內毒素一般由：脂質A(主要成份)、，非特異性核心多糖、菌體特異性多糖組成。一般7---10天后機體產生特異性免疫。IgG和IgM能在血中直接中和病毒。
309. 醫院感染大多以散發形式流行。
310. 細菌分類目前國際上普遍采用伯杰分類系統，也有用CDC(USA)。
311. 日光燈波長約0.5微米。顯微鏡的分辯率為波長一半。
312. 熒光顯微鏡的光源為高壓汞燈。
313. 抗酸染色步驟和時間：5%石碳酸復紅(5-10min)—3%鹽酸酒精(脫到無色)—呂氏美藍(30S-1min)。
314. 糖類發酵是鑒定細菌最常用的生化反應。
315. 懷疑細菌性心內膜炎時血培養應不少于三次。
316. 血培養中，不能立刻接種的血標本應用SPS抗凝。
317. 直接鏡檢2h報告，最后鑒定和藥敏一般不過3天，除血外，必須在24h內預報。
318. 腸桿菌科的強選擇培養基(SS瓊脂)，弱選擇培養基(EMB，麥康凱)。
319. α溶血是草綠色溶血，β溶血是透明溶血環，γ溶血紅細胞不溶解，雙環。
320. 細菌數量達106—107CFU/ml時培養肉湯才見混濁。
321. 血培養中有105CFU/ml時才能通過革蘭氏染色檢出細菌。
322. 測定病原體的感染性最好選用無菌動物或悉生動物。
323. 冷凍干燥保存法是最有效的菌種保存方法，利用各種斜面和半固體加石蠟油是最常用和最簡便的菌種保存方法，一般不含糖，不用液體。
324. 真菌，霍亂弧菌，銅綠假單胞菌及糞堿需在室溫保存，而腦膜炎、淋球菌、初次分離的流感嗜血桿菌應保存于37℃。同時，每轉種三代要鑒定一次。
325. AMS系統是目前微生物鑒定中最常用的自動化儀器。
326. 絕大部分致病性真菌屬于半知菌亞門。形態有單細胞和多細胞兩種。
327. 真菌的基本結構：菌絲和孢子，鹿角狀菌絲僅見于黃癬菌，假菌絲與真菌絲的主要區別是它壁兩邊有時交叉，是由孢子延長而來，
有性孢子有：卵生孢子，接合孢子，子囊孢子，擔孢子。
無性孢子有：葉狀，分生，孢子子囊。
328. 真菌最常用沙保弱氏培養基，最適溫度22—28℃，最適PH5—6，培養4周以上，
329. 真菌菌落三型：酵母型，霉菌型。
可用10%氫氧化鉀加熱使標本透明。
330. 血清出芽試驗有芽管出者為白念菌，念珠菌中僅白念菌產厚壁孢子，試管培養是真菌分離、傳代、保存菌種最常用的方法。鑒定曲霉常用察氏瓊脂，以煙曲霉菌居多。
331. 藥敏實驗：K—B法(半定量)，公認的標準法，采用水解酪蛋白(M—H)瓊脂，PH7.2，90mm內徑，注入25—30ml瓊脂，厚度為4mm，抗菌藥片直徑6.35mm，吸水量20微升。0.5麥氏比濁管相當于1.5X108/ml。校正后的菌液應在15分鐘內接種。各藥敏紙片間距不少于24mm，距平板內緣不小于15mm。
332. 對所有產ESBLS的菌株應報告耐所有青霉素，頭孢類及氨曲南。
333. 自泌尿道分離的腸桿菌藥敏試驗不報氯霉素的敏感性。
334. 利福平不能單獨用于化療。至今還未發現產B—內酰胺酶的肺鏈。至今未發現肺鏈對萬古的抑菌圈小于17mm。
335. 定量評價抗菌藥物殺菌效力的試驗：主要是最低殺菌濃度(MBC)和殺菌曲線。抑菌濃度指數(FIC)，<0.5協同作用，0.5—1相加作用，1—2無關作用，>2拮抗作用。
336.目前院內感染主要是G-桿菌。
寄生蟲學
337. 宿主分類：終宿主、中間宿主、儲存或保蟲宿主、轉續宿主。
338. 寄生蟲對宿主：奪取營養、機械損傷、化學毒、變應原作用。
339. 寄生蟲流行特點：地方性、季節性、自然疫源性。
340. 土源性蠕蟲不用中間宿主，而生物源性寄生蟲要。
341. 蛔蟲感染期2—3個月，成蟲在小腸以空腸多。
342. 鞭蟲寄生于肓腸生活史約一個月，人是唯一傳染源。
343. 蟯蟲寄生于回肓部。
344. 鉤蟲的絲狀蚴為感染期，成蟲在小腸部可致大糞毒、黃腫病、桑葉黃。鉤蟲病患者常用異食癥。
345. 絲蟲的絲狀蚴寄生于大淋巴管或淋巴結內可致流火、象皮腫、乳糜尿。
346. 吸蟲除血吸蟲外都是雌雄同體。
347. 旋毛蟲：成蟲和幼蟲在同一宿主，不用在外發育，但要轉換宿主，被寄生的宿主又是中間宿主。致病分：侵入期，幼蟲移行期，囊包形成期。檢驗以活組織檢查最可靠，免疫學檢驗是臨床最常用的方法。
348. 吸蟲除血吸蟲(圓柱狀，雌雄異體，蟲卵致病最重)外都是兩側對稱，
349. 華枝睪吸蟲(肝吸蟲)卵最小，姜片蟲蟲卵最大，
350. 肺吸蟲第一中間宿主為川卷螺，第二中間宿主為淡水石蟹。囊蚴是其感染期，致病分：膿腫期，包囊期，纖維瘢痕期。
351. 人是豬帶絳蟲唯一終宿主，豬或人是中間宿主。
352. 人是牛帶絳蟲唯一終宿主，只被成蟲寄生。
353. 痢疾阿米巴生活史：包囊—小滋養體---包囊。
354. 杜氏利什曼蟲：感染稱為黑熱病，分人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、野生動物型(荒漠型)，主要的控制傳染措施是防治白蛉。
355. 陰道滴蟲有4根前鞭毛和1根后鞭毛。
356. 隱孢子蟲以空腸上端感染最重，是艾滋病主要死因之一。
實驗室管理
誤差是測定值與真值的差。
精密度是每次測定值與算術平均值的符合程度。
系統誤差決定正確度，可以校正和設法消除增加次數不能減少。
隨機誤差決定精密度，不能修正，但可增加次數來減小。
含有過失誤差的值為異常值。
有效數字按照：四舍六入五單雙的原則。
質控品到實驗室后有效期一年以上。
實驗方法的評價：
重復性試驗：考察候選方法的隨機誤差。
回收試驗：主要用于確定比例誤差。
干攏試驗：衡量候選方法的準確度形成恒定系統誤差。
國際通用真空采血管顏色標志：紅色：普通血清管，橘紅色：快速血清管(內含促凝劑)，金黃色：惰性分離膠促凝管，綠色：肝素抗凝管，淺綠色：血漿分離管(肝素鋰)，黑色：枸椽酸鈉血沉管，淺蘭色：枸椽酸鈉血凝管，紫色：EDTA抗凝管，灰色：草酸鉀/氟化鈉抗凝管(測血糖時常用)
LIS：實驗室信息系統。
止血帶壓迫最好不過1分鐘。
常用流動相的極性大小是：水>甲醇>乙醇>丙醇>正丁醇>乙酸乙酯>氯仿>乙醚>甲苯>四氯化碳>環已烷>石油醚。
離子選擇電極測定的是離子活度，而不是離子濃度。
腦脊液(ye)中蛋(dan)白質少(shao)，測定用(yong)考馬斯亮(liang)蘭染料結合法(線性差，手工多用(yong))，鄰苯(ben)三(san)酚紅(hong)鉬絡合顯色法(線性好，多用(yong)自動分析)。 ;
慢性粒細胞性白血病(chronic myelocytic leukemia， CML)簡稱慢粒，是一種發生在早期多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病。病程發展較緩慢，主要累及髓系，臨床表現為脾腫大、外周血中粒細胞增多并出現幼稚粒細胞。病程一般經過慢性期、加速期、急性變期，一旦轉變為急性白血病，多在短期內死亡。
各年齡組均可發病，以中年發病最為多見，中位發病年齡為53歲。男性發病多于女性。
接觸苯和放射線照射是慢粒較明確的致病因素。慢粒患者中HLA-Cw3、Cw4出現的頻率較正常人高，提示它們可能是慢粒的易患標志。90%以上慢粒患者中可發現有Ph染色體，即t（9；22）（q34；q11），并有BCR-ABL融合基因陽性。
一、臨床表現
1.癥狀：早期常無明顯癥狀。常因查血常規發現白細胞增高或查體發現脾大而進一步確診。CML的整個病程可分為3期。
⑴慢性期：患者有乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等，或由于脾大而有左上腹墜脹感，脾梗死時可有脾區疼痛。
⑵加速期：患者常有發熱、虛弱、進行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現貧血和出血。
⑶急性變期：多數為急粒變，少數為急淋變和急單變，偶有巨核細胞及紅細胞等類型的急性變。主要表現為發熱、貧血、出血、進行性衰竭等。
2.體征：
⑴慢性期：常以脾大為最顯著的體征，就醫時往往已達臍或臍以下，質地堅實，平滑，無壓痛。脾梗死者，脾區壓痛明顯，并有摩擦音。肝明顯腫大者較少見。部分患者有胸骨中下段壓痛。
⑵加速期：脾持續或進行性腫大。可有明顯感染、出血表現。
⑶急性變期：嚴重感染、敗血癥、貧血及出血，可有巨脾、淋巴結腫大等。
3.并發癥：當白細胞計數＞100×109/L時，可有白細胞淤滯綜合征，出現呼吸困難、紫紺、臟器梗死、眼底靜脈擴張、視神經*水腫、眼底出血、神經改變甚至中樞神經系統出血等表現。巨脾者可伴脾臟梗死。
二、醫技檢查
1.血象：外周血中白細胞數明顯增高，一般在（30～100）×109/L，晚期增高明顯，可達l00×109/L以上，血片中粒細胞顯著增多，可見各階段粒細胞，以中性中幼、晚幼和桿狀核粒細胞居多；原始粒細胞＜10%；嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞增多，后者有助于診斷。早期血小板多在正常水平，部分患者增多可達1000×109/L；晚期血小板逐漸減少，并出現貧血。
2.骨髓象：骨髓增生明顯至極度活躍，以粒系為主，中幼粒、晚幼粒及桿狀核粒細胞明顯增多，原始細胞＜10%。嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞增多。紅系增生受抑，粒/紅比例明顯增高。巨核細胞正常或增多，晚期減少。偶見Gaucher樣細胞。
3.中性粒細胞堿性磷酸酶(NAP)測定：減低或陰性。治療有效時NAP活性可以恢復，疾病復發時又下降，合并細菌性感染時可略升高。有助于與其他疾病鑒別，也可作為預后指標。
4.細胞遺傳學檢測：90%以上的慢粒患者中出現Ph染色體，可存在于所有血細胞中。大約70%的患者為t(9；22)(q34；q11)。進入加速期或急變期，約75%患者合并Ph染色體以外的染色體核型異常，主要有22q-、－17、＋18及＋19等。
5.分子生物學檢測：幾乎全部慢粒患者存在BCR-ABL融合基因。部分Ph染色體陰性的患者亦可檢測到，為確診提供有力依據。
6.血液生化測定：血清尿酸、乳酸脫氫酶濃度均增高，化療后因粒細胞破壞而更為顯著。
三、診斷依據
（一）慢性期
1.臨床表現：無癥狀或有低熱、乏力、多汗、體重減輕、脾臟腫大。
2.血象：白細胞計數增高，主要為中性中、晚幼和桿狀核粒細胞。原始粒細胞(1型+Ⅱ型)≤5%～l0%，嗜酸粒細胞和嗜堿粒細胞增多，可有少量有核紅細胞。
3.骨髓象：增生明顯至極度活躍，以粒 系增生為主，中、晚幼和桿狀核粒細胞增多，原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤10%。白細胞堿性磷酸酶活力降低。
4.染色體：Ph染色體90%以上陽性，10%為陰性，后者多為兒童或老年患者。
5.CFU-GM培養：集落或集簇較正常明顯增加。
（二）加速期：明確慢粒診斷后，具下列之二者，可考慮為本期。
1.不明原因的發熱、貧血、出血加重，和(或)骨骼疼痛。
2.脾臟進行性腫大。
3.非藥物原因的血小板進行性降低或增高。
4.原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)在血中及(或)骨髓中＞10%。
5.外周血嗜堿粒細胞＞20%。
6.骨髓中有顯著的膠原纖維增生。
7.出現Ph染色體以外的其它染色體異常。
8.對傳統的抗慢粒藥物治療無效。
9.CFU-GM增生和分化缺陷，集簇增多，集簇與集落的比值增高。
（三）急變期：明確慢粒診斷后，具有下列之一者，可診斷為本期。
1.原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)或原淋+幼淋或原單+幼單在外周血或骨髓中＞20%。
2.外周血中原始粒+早幼粒細胞＞30%。
3.骨髓中原始粒+早幼粒細胞＞50%。
4.有髓外原始細胞浸潤。
5.臨床癥狀比加速期更惡化。
四、容易誤診的疾病
1.其他原因引起的脾大：血吸蟲病、慢性瘧疾、黑熱病、肝硬化、脾功能亢進等均有脾大。但各病均有各自原發病的臨床特點，并且血象及骨髓象無CML的改變。Ph染色體陰性。
2.類白血病反應： 常繼發于嚴重感染、惡性腫瘤等疾病，并有相應原發病的臨床表現。白細胞數可達50×l09/L。粒細胞胞漿中常有中毒顆粒和空泡。嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞不增多。NAP反應強陽性。Ph染色體陰性。血小板和血紅蛋白大多正常。原發病控制后，類白血病反應亦隨之消失。
3.骨髓纖維化： 原發性骨髓纖維化癥脾大顯著，血象中白細胞增多，并出現幼粒細胞等，易與CML混淆。但原發性骨髓纖維化癥的外周血白細胞數一般比CML少，多不超過30×l09/L，且波動不大。NAP陽性。此外幼紅細胞持續出現于外周血中，紅細胞形態異常，特別是淚滴形紅細胞易見。Ph染色體陰性。多次多部位骨髓穿刺干抽。骨髓活檢網狀纖維染色陽性。
五、治療原則
慢粒急變后療效很差，患者多在短期內死亡。應著重于慢性期的治療，并力爭分子水平的緩解和治愈。
1.白細胞淤滯癥的緊急處理：
⑴白細胞單采：用血細胞分離機分離去除白細胞，一次單采可降低外周血循環白細胞數的l/3～1/2，癥狀嚴重不能緩解者可每日分離l～2次至癥狀改善；孕婦也適用此法。
⑵口服羥基脲：為防止大量白血病細胞溶解導致“腫瘤溶解綜合征”，要注意水化和堿化尿液，保證每日尿量大于2000ml。
2.化學治療：可使大多數CML患者的血象及異常體征得到控制，但中位生存期(40個月左右)并未改善。
⑴羥基脲(hydroxycarbamide，HU)： 為細胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，但持續時間短。需經常檢查血象，以便調節藥物劑量。不良反應少，耐受性與烷化劑無交叉耐藥性。為當前首選的化療藥物和基礎治療藥物。
⑵白消安(busulfan，BUS，馬利蘭)： 烷化劑，作用于早期祖細胞，用藥2～3周后外周血白細胞才開始減少，停藥后白細胞減少可持續2～4周。故應掌握劑量。用藥過量往往造成嚴重的骨髓抑制，且恢復較慢。長期用藥可出現皮膚色素沉著、精液缺乏及停經、肺纖維化等。
⑶其他藥物：阿糖胞苷、高三尖杉酯堿、靛玉紅、異靛甲、二溴衛茅醇、6-MP、美法侖(馬法蘭)、6-TG、環磷酰胺、砷劑及其他聯合化療亦有效。但多在上述藥物無效時才使用。
3.α-干擾素(interferon-α，IFN-α)： 通過直接抑制DNA多聚酶活性和干擾素調節因子(IRF)的基因表達，從而影響自殺因子(Fas)介導的凋亡；還可增加Ph陽性細胞 HLA分子的表達量，有利于抗原遞呈細胞和T細胞更有效地識別。能使50%～70%的患者獲血液學完全緩解(HCR，指血象、骨髓象恢復正常)；10%～26%的患者可獲顯著細胞遺傳學緩解(MCR，指骨髓Ph陽性細胞＜35%)，但BCR-ABl。融合基因mRNA仍然陽性；獲MCR者生存期延長。
4.伊馬替尼(imatinib)：為2-苯胺嘧啶衍生物，能特異性阻斷ATP在ABL激酶上的結合位置，使酪氨酸殘基不能磷酸化，從而抑制BCR-ABL．陽性細胞的增殖。伊馬替尼也能抑制另外兩種酪氨酸激酶C-kit和血小板衍化生長因子受體(PDGF-R)的活性。
5.異基因造血干細胞移植(AlloSCT)：是目前被普遍認可的根治性標準治療。骨髓移植應在CML慢性期待血象及體征控制后盡早進行。
6.CML晚期的治療：晚期患者對藥物耐受性差，緩解率低且緩解期很短。聯合化療、服用伊馬替尼、造血干細胞移植等均可試用，但療效均不佳。
六、預后
常規化(hua)療(liao)不能治愈(yu)本病。化(hua)療(liao)后中位生(sheng)(sheng)存(cun)(cun)期約為(wei)(wei)39～47個(ge)月。5年生(sheng)(sheng)存(cun)(cun)率(lv)為(wei)(wei)25%～35%，8年生(sheng)(sheng)存(cun)(cun)率(lv)為(wei)(wei)8%～l7%，個(ge)別可生(sheng)(sheng)存(cun)(cun)10～20
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