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內源性物質中毒和外源性物質中毒

祝由網(wang) 2023-11-13 06:04:37

內源性(xing)物質中毒和外源性(xing)物質中毒

內源性物質中毒和外(wai)源性物質中毒都可能是引起癲癇(xian)的病(bing)因。

內源性物質中毒:

如腎功能(neng)衰(shuai)竭時造(zao)成(cheng)的代謝性(xing)酸(suan)中毒(du)可降低驚(jing)厥閾值;又(you)如苯丙酮尿癥的患者,因其體內苯丙氨酸(suan)轉化成(cheng)酷氨酸(suan)的過程(cheng)發生障礙,影響了一些抑制性(xing)神經遞質(氨酷酸(suan))的合(he)成(cheng),使神經的興(xing)奮性(xing)增(zeng)高,從(cong)而發生癲癇。

外源性物質中毒:

如急性酒精中毒、過量(liang)使用士(shi)的寧(ning)、樟腦(nao)、尼可剎(cha)米(mi)、戊(wu)四氮等(deng)中樞(shu)興奮劑,或大量(liang)使用氯丙嗪、泰爾登、三氟拉嗪等(deng)抗精神病藥物及丙咪(mi)嗪等(deng)抗抑郁藥物,從而發生癲癇。

什(shen)(shen)么是急性腎(shen)功能衰竭?病因及表現是什(shen)(shen)么?

急性腎(shen)衰竭(ARF)是(shi)指由各種(zhong)原(yuan)因引起腎(shen)臟功能短時間內(數(shu)小時或數(shu)天)

急劇下降的臨床(chuang)綜合征。臨床(chuang)主要表現(xian)為(wei)突然少尿、無尿,水、電(dian)解質失衡及(ji)酸堿平衡紊亂,血肌(ji)(ji)酐(gan)及(ji)尿素氮迅速增高,以及(ji)全身各系(xi)統并發癥。其血肌(ji)(ji)酐(gan)平均每(mei)日增加≥4

4.2μmol/L。本病有廣義和狹義之分,廣義的(de)急(ji)(ji)性(xing)腎(shen)衰竭是由(you)多種病因引起的(de)一個臨床綜合征(zheng),包括(kuo)腎(shen)前性(xing)氮質血(xue)癥、腎(shen)后(hou)性(xing)氮質血(xue)癥及腎(shen)臟實質疾(ji)病所致的(de)急(ji)(ji)性(xing)腎(shen)衰竭;臨床上ARF主要為狹義的(de)急(ji)(ji)性(xing)腎(shen)衰竭,即是急(ji)(ji)性(xing)腎(shen)小(xiao)管壞(huai)死(ANT)。本病屬中醫“癃閉”、“關格(ge)”等病證范疇。

【病(bing)因(yin)與(yu)發(fa)病(bing)機制】

1.病因ANT的(de)病因很(hen)多,但(dan)主(zhu)要分(fen)為兩大類(lei)(lei):一是腎血(xue)流(liu)灌注不(bu)足(缺(que)血(xue)性),為造(zao)成ANT的(de)最常見的(de)原因。引起ANT時(shi),腎血(xue)流(liu)灌注壓(ya)和腎血(xue)流(liu)量減(jian)少的(de)程度(du)及(ji)持續(xu)時(shi)間(jian)有很(hen)大不(bu)同,可從數分(fen)鐘至數小時(shi)甚或(huo)數天不(bu)等(deng)。病因有嚴重(zhong)創傷、外科手術后、產科并發癥、嚴重(zhong)感染、嚴重(zhong)的(de)血(xue)容量不(bu)足、循(xun)環功能不(bu)全、降壓(ya)藥物使用(yong)過(guo)量、各(ge)種肝病、非甾體類(lei)(lei)抗炎(yan)藥物的(de)應用(yong)等(deng)。二是腎毒(du)性物質(腎中毒(du)),可分(fen)為:

①外源性。如(ru)碳氫化合物(wu)、有機溶劑(ji)、重金屬、X線造影劑(ji)、抗(kang)菌藥(yao)物(wu)(如(ru)氨基糖苷類抗(kang)生素)等。

②內源性。肌紅蛋白(bai)、血(xue)(xue)紅蛋白(bai)、尿酸、鈣等可引(yin)起,如(ru)廣(guang)泛肌肉創傷和出血(xue)(xue)時,使大量肌紅蛋白(bai)和血(xue)(xue)紅蛋白(bai)進入血(xue)(xue)循環,可致(zhi)ARF;高(gao)鈣血(xue)(xue)癥(zheng)、高(gao)尿酸血(xue)(xue)癥(zheng)同(tong)樣可致(zhi)ARF。

2.發(fa)病機(ji)制目(mu)前對于缺血所致(zhi)ANT的發(fa)病機(ji)制,主要有以下解釋:

①腎(shen)(shen)血(xue)(xue)(xue)(xue)流(liu)動力(li)(li)學異常。主(zhu)要(yao)(yao)腎(shen)(shen)血(xue)(xue)(xue)(xue)漿(jiang)流(liu)量下(xia)降,腎(shen)(shen)內(nei)血(xue)(xue)(xue)(xue)流(liu)重(zhong)新分布,表現(xian)為(wei)腎(shen)(shen)皮質血(xue)(xue)(xue)(xue)流(liu)量減(jian)少(shao),腎(shen)(shen)髓質充血(xue)(xue)(xue)(xue)等。造成(cheng)(cheng)血(xue)(xue)(xue)(xue)流(liu)動力(li)(li)學障礙(ai)的(de)原因主(zhu)要(yao)(yao)有;交感神經過(guo)(guo)(guo)度(du)興奮;腎(shen)(shen)內(nei)腎(shen)(shen)索一血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)(guan)緊張(zhang)素系(xi)統興奮;腎(shen)(shen)內(nei)舒張(zhang)血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)(guan)性(xing)前(qian)列腺(xian)素合成(cheng)(cheng)減(jian)少(shao),縮血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)(guan)性(xing)前(qian)列腺(xian)素產生(sheng)增多;由于血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)(guan)缺(que)血(xue)(xue)(xue)(xue),導(dao)致血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)(guan)物(wu)內(nei)皮損傷,血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)(guan)收縮因子(內(nei)皮素)產生(sheng)過(guo)(guo)(guo)多,舒張(zhang)因子(一氧化氮)產生(sheng)相(xiang)對過(guo)(guo)(guo)少(shao),目前(qian)認為(wei)本機制(zhi)可(ke)能為(wei)最重(zhong)要(yao)(yao)機制(zhi);管(guan)(guan)(guan)一球反饋過(guo)(guo)(guo)強,造成(cheng)(cheng)腎(shen)(shen)血(xue)(xue)(xue)(xue)流(liu)及腎(shen)(shen)小球濾過(guo)(guo)(guo)率進一步下(xia)降。

②腎小管(guan)上(shang)皮細胞代謝障礙(ai)(ai)。主要為(wei)缺氧(yang)所(suo)致,表現為(wei):ATP含量(liang)明顯(xian)下降(jiang)(jiang),Na+-K+-ATP酶活力下降(jiang)(jiang),使細胞內Na-、CI-濃(nong)度上(shang)升(sheng),K+濃(nong)度下降(jiang)(jiang),細胞腫(zhong)脹;Ca2+-ATP酶活力下降(jiang)(jiang),使胞質內Ca2+濃(nong)度明顯(xian)上(shang)升(sheng),線粒體(ti)腫(zhong)脹,能量(liang)代謝失(shi)常(chang);細胞膜(mo)上(shang)磷脂(zhi)酶因能量(liang)代謝障礙(ai)(ai)而大量(liang)釋放(fang),進一步促使線粒體(ti)及細胞膜(mo)功能失(shi)常(chang);細胞內酸中毒(du)等。

③腎(shen)小(xiao)(xiao)管(guan)上皮脫(tuo)落,管(guan)腔中管(guan)型形成。腎(shen)小(xiao)(xiao)管(guan)管(guan)腔堵塞造成壓力過(guo)高,一方面妨(fang)礙了腎(shen)小(xiao)(xiao)球濾過(guo),另(ling)一方面積累于(yu)被堵塞管(guan)腔中的液體沿受損的細(xi)胞(bao)間隙進(jin)入組織間隙,加重已有的組織水腫,進(jin)一步(bu)降低腎(shen)小(xiao)(xiao)球濾過(guo)及(ji)腎(shen)小(xiao)(xiao)管(guan)聞質(zhi)缺血性障礙。

【病(bing)(bing)(bing)理(li)】ARF病(bing)(bing)(bing)理(li)損(sun)害部(bu)(bu)位和(he)(he)程(cheng)(cheng)度(du)隨病(bing)(bing)(bing)因和(he)(he)疾病(bing)(bing)(bing)嚴重(zhong)(zhong)程(cheng)(cheng)度(du)不同而異。一般肉眼(yan)檢查:腎(shen)腫大(da)、蒼白(bai)、重(zhong)(zhong)量增加,切(qie)面(mian)皮(pi)(pi)(pi)質(zhi)(zhi)蒼白(bai),髓(sui)質(zhi)(zhi)呈暗紅色。光鏡檢查:腎(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)上(shang)(shang)皮(pi)(pi)(pi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)變(bian)(bian)性(xing)、脫(tuo)落,管(guan)(guan)(guan)腔內充滿(man)壞死細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)、管(guan)(guan)(guan)型(xing)和(he)(he)滲出(chu)物。腎(shen)毒性(xing)物質(zhi)(zhi)引起(qi)者,腎(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)病(bing)(bing)(bing)變(bian)(bian)主要分(fen)布(bu)在(zai)近曲小(xiao)管(guan)(guan)(guan),上(shang)(shang)皮(pi)(pi)(pi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)變(bian)(bian)性(xing)、壞死多累及(ji)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)本身(shen),分(fen)布(bu)均勻,腎(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)基(ji)底膜(mo)(mo)完整。一般病(bing)(bing)(bing)程(cheng)(cheng)一周左右(you),壞死腎(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)上(shang)(shang)皮(pi)(pi)(pi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)開始再生,并(bing)很快重(zhong)(zhong)新(xin)覆蓋于基(ji)底膜(mo)(mo)上(shang)(shang),腎(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)的(de)形態逐漸恢復正常。腎(shen)缺(que)血所(suo)致者,小(xiao)葉(xie)間動脈末(mo)梢(shao)部(bu)(bu)分(fen)最早受累,并(bing)且程(cheng)(cheng)度(du)嚴重(zhong)(zhong),皮(pi)(pi)(pi)質(zhi)(zhi)區小(xiao)管(guan)(guan)(guan),特別是(shi)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)髓(sui)襻升(sheng)段和(he)(he)遠端(duan)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)的(de)病(bing)(bing)(bing)變(bian)(bian)最明顯(xian),上(shang)(shang)皮(pi)(pi)(pi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)呈灶性(xing)壞死,隨缺(que)血程(cheng)(cheng)度(du)加重(zhong)(zhong),病(bing)(bing)(bing)變(bian)(bian)發展累及(ji)腎(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)各段和(he)(he)集合(he)管(guan)(guan)(guan),因此(ci)病(bing)(bing)(bing)變(bian)(bian)分(fen)布(bu)很不均勻。上(shang)(shang)皮(pi)(pi)(pi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)壞死、脫(tuo)落和(he)(he)脂肪變(bian)(bian)性(xing),受損(sun)嚴重(zhong)(zhong)部(bu)(bu)位的(de)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)基(ji)底膜(mo)(mo)發生斷裂、潰破,以致管(guan)(guan)(guan)腔內容(rong)物進入間質(zhi)(zhi),引起(qi)間質(zhi)(zhi)水腫和(he)(he)炎性(xing)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)浸潤。腎(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)上(shang)(shang)皮(pi)(pi)(pi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)基(ji)底膜(mo)(mo)損(sun)害嚴重(zhong)(zhong)者,細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)往往不能(neng)再生,被結締組織增生所(suo)代替,因此(ci),缺(que)血型(xing)損(sun)害恢復時間較長。

 【臨床表(biao)現(xian)】ARF常繼(ji)發于各種嚴重(zhong)疾(ji)病所(suo)致的(de)周圍循環衰竭或腎中(zhong)毒后。常因發現(xian)患者血(xue)肌酐(gan)(Cr)或尿(niao)素氮(BUN)在嚴重(zhong)疾(ji)病過(guo)程中(zhong)突(tu)然明顯(xian)(xian)上(shang)升,尿(niao)量明顯(xian)(xian)減少,或出(chu)現(xian)其他有關腎功能急性減退的(de)癥(zheng)狀,如神經、心血(xue)管(guan)或肺部等相(xiang)應癥(zheng)狀而被注意(yi)。臨床病程典(dian)型者分為起(qi)始(shi)期、維(wei)持期及恢復(fu)期,但(dan)在許多(duo)病例中(zhong)三個(ge)時期并不一定均出(chu)現(xian)。

1.起始期此期患者常(chang)有腎小(xiao)管壞(huai)死的病因,但未發生明顯的腎實質損(sun)傷(shang)。

隨著(zhu)病(bing)情發展,腎(shen)實質(zhi)損傷(shang),腎(shen)小球濾過率突然(ran)下(xia)降(jiang),臨床出現(xian)急性腎(shen)衰竭表現(xian),進入維持期(qi)。

2.維(wei)持(chi)期又稱為少尿期。一般為7~14d,短(duan)者(zhe)2d,長者(zhe)可達4周,腎小球濾(lv)過率保持(chi)在(zai)低水平。腎中毒所(suo)致者(zhe)較短(duan),擠壓傷、嚴(yan)(yan)重創傷所(suo)致較長,提示腎損害(hai)嚴(yan)(yan)重,預后多(duo)不(bu)良。有以(yi)下表現:

(1)尿(niao)量常明顯減(jian)少:尿(niao)量<400ml/d稱為少尿(niao),<100ml/d稱為無尿(niao)。

(2)全身系統癥(zheng)狀:

①消化(hua)系統表現食欲缺乏、惡心(xin)嘔吐、腹(fu)(fu)脹腹(fu)(fu)痛、消化(hua)道出血;

②循環系(xi)統出現高血壓、心(xin)力衰竭、心(xin)律(lv)失常、心(xin)包炎等;

③呼吸系統(tong)可出(chu)現呼吸困難、咳(ke)嗽、憋氣、胸痛等;

④神經(jing)系統多(duo)見(jian)煩躁頭(tou)痛、嗜睡、譫語(yu)、抽搐、昏(hun)迷,或癲癇(xian)發作;

⑤血液系(xi)統(tong)可有出血及貧血。

(3)水、電解(jie)質和酸(suan)堿平衡紊亂:

①水、鈉潴留(liu)可見(jian)全(quan)身水腫,血(xue)(xue)壓升高,其(qi)中肺水腫、腦水腫、充血(xue)(xue)性心力衰(shuai)竭常(chang)危及生命。

②高鉀血(xue)癥可見煩躁、嗜睡、四(si)肢乏(fa)力、手足麻木、胸悶、憋氣、感覺異常(chang)、肌(ji)腱反射消失、遲緩性癱瘓等癥狀,并致心(xin)率緩慢、心(xin)律失常(chang)、心(xin)臟驟停等。

③低鈉血癥見疲乏無力、表情淡漠(mo)、嗜睡、驚厥、抽搐、昏迷等。

④鈣(gai)、磷代謝紊亂表現(xian)為血磷升高,血鈣(gai)降(jiang)低,后者常致抽搐(chu)發作并使(shi)高血鉀對心肌毒性作用加重。

⑤代謝性(xing)酸(suan)中毒表現疲倦,嗜(shi)睡,出現深(shen)而(er)快(kuai)的(de)呼(hu)吸,食欲缺乏(fa),惡心嘔吐,甚至昏迷。

3.恢(hui)復(fu)(fu)(fu)期(qi)腎小管細胞(bao)再生(sheng)、修復(fu)(fu)(fu),腎小管完整性恢(hui)復(fu)(fu)(fu)。腎小球濾過(guo)率(lv)逐(zhu)漸(jian)恢(hui)復(fu)(fu)(fu)正(zheng)常或接近正(zheng)常范圍(wei)。少尿患者(zhe)開始出(chu)現(xian)(xian)利(li)尿,可有多(duo)尿表現(xian)(xian),尿量可達3 000~5 000ml/d。此期(qi)一般持續1~3周,血尿素(su)氮、血肌酐開始下降(jiang),尿毒癥狀逐(zhu)漸(jian)改善,但(dan)(dan)易發(fa)生(sheng)水(shui)、電解質(zhi)平衡紊亂,出(chu)現(xian)(xian)脫(tuo)水(shui)、低血鉀、低血鈉等表現(xian)(xian)。多(duo)尿后,腎功能恢(hui)復(fu)(fu)(fu)正(zheng)常約需數月(yue)至1年,表現(xian)(xian)為肌酐清除率(lv)逐(zhu)漸(jian)升高,血肌酐、尿素(su)氮逐(zhu)漸(jian)降(jiang)至正(zheng)常,但(dan)(dan)腎小管的(de)(de)濃縮和酸(suan)化功能尚有障(zhang)礙,需經數月(yue)才能完全(quan)復(fu)(fu)(fu)原。部分患者(zhe)遺留不同程度的(de)(de)腎功能損害,嚴重者(zhe)需長(chang)期(qi)透析療法以維持生(sheng)命。

臨(lin)床上有25%~50%的(de)急(ji)性腎(shen)衰竭患者(zhe)尿量(liang)并不減少(shao)(shao),尿量(liang)可(ke)(ke)在500ml/d以上,稱為(wei)非少(shao)(shao)尿型急(ji)性腎(shen)衰竭。一般尿量(liang)在800~1 000ml/d以上,但血肌酐(gan)每日仍可(ke)(ke)上升(sheng)4

4.2~8

8.4μmol/L以上。非少尿(niao)型(xing)患者臨(lin)床病情較輕,病程較短,并發癥少,但(dan)臨(lin)床病死率仍可達20%左右。

意識障礙的名詞解釋?

意(yi)識(shi)障礙(ai)是指(zhi)當上(shang)行網狀激活系統(tong)和大腦(nao)皮質(zhi)的廣泛(fan)損害可導致(zhi)不同程度覺醒(xing)水平的障礙(ai),而意(yi)識(shi)內(nei)容變(bian)化則主要由大腦(nao)皮質(zhi)病(bing)變(bian)造成。

臨床表現

1、嗜睡

意識(shi)障礙(ai)的早期表現,患者經(jing)常入睡,能(neng)被喚醒,醒來后意識(shi)基本(ben)正(zheng)常,停止刺激后繼續入睡。

2、昏睡

患(huan)者處(chu)于較(jiao)深睡眠(mian),一(yi)般外界刺(ci)(ci)激(ji)(ji)不能(neng)(neng)被喚醒,不能(neng)(neng)對答,較(jiao)強烈(lie)刺(ci)(ci)激(ji)(ji)可有(you)短時意(yi)識清醒,醒后(hou)可簡短回答提問(wen),當刺(ci)(ci)激(ji)(ji)減弱后(hou)很快進(jin)入(ru)睡眠(mian)狀態。

3、昏迷

意識(shi)活動完全喪(sang)失,對外界(jie)各種刺激(ji)或自(zi)身內部的(de)需要不能感知(zhi)。可(ke)有無意識(shi)的(de)活動,任何刺激(ji)均(jun)不能被喚醒。


擴展資料:

意識內容改變的表現

1、意識模糊

患(huan)者的時間(jian)、空(kong)間(jian)及人物定向明顯障礙,思(si)維不連貫(guan),常(chang)答非所問(wen),錯(cuo)覺可(ke)為突(tu)出表現,幻覺少見(jian),情感淡漠。

2、譫妄狀態

對客觀環境的(de)認(ren)識能力級(ji)反應能力均有所(suo)下降(jiang),注意力渙散,定向障礙(ai),言語(yu)增(zeng)多,思維不連貫,多伴有覺醒(xing)——睡眠周期紊亂。

3、類昏迷狀態

許多不同的(de)行為(wei)狀(zhuang)態(tai)可以表現(xian)出(chu)類似于(yu)昏(hun)迷(mi)(mi)或(huo)與昏(hun)迷(mi)(mi)相(xiang)混淆,而且,開初是昏(hun)迷(mi)(mi)的(de)病人(ren),在長短不一(yi)的(de)時間后可逐(zhu)漸發展為(wei)這(zhe)些狀(zhuang)態(tai)中的(de)某一(yi)種。這(zhe)些行為(wei)狀(zhuang)態(tai)主要包括:閉鎖綜合征又(you)稱失傳出(chu)狀(zhuang)態(tai)、持(chi)久性植物狀(zhuang)態(tai)、無動性緘(jian)默癥、意志缺乏癥、緊張癥、假昏(hun)迷(mi)(mi)。

參考資料來源:百(bai)度百(bai)科-意識障(zhang)礙



牙齦發黑(hei)

有些人發現自己的牙齦發黑,不象別人的牙齦是粉紅色,擔心是否得了什麼疾病。這種造成牙齦或口腔粘膜色澤改變的物質有兩個來源,它一部分來源于機體自身,稱之為內源性物質,主要有黑色素和來自血紅蛋白的各種色素,另一部分來源于機體之外,稱之為外源性物質,主要有重金屬、染料、植物性色素和藥性等。

臨床上將牙齦組織分為游離齦、附著齦和齦乳頭三部分。正常人的附著齦呈粉紅色,而有少數正常人在附著齦的表面則可以見到有彌散的云霧狀的黑色素的沉積,特別是在膚色較黑和黑種人中多見。這種色素沉著沒有病理意義,也無需治療。

另外,一些外源性色素物質,如:重金屬鹽類(鉛、汞)經過血液循環被吸收到體內,可以在牙齦邊緣形成帶狀或線狀的淺灰或藍黑色的色素沉積,稱之為鉛線、汞線。再有長期大量吸煙者,在牙齦表面也會有煙草造成的色素沉積。有一些藥物也可以造成口腔粘膜和牙齒的色澤改變。

需要強調(diao)的(de)是,如果(guo)牙(ya)齦或上腭部黑色(se)素沉著區變(bian)得粗糙、隆起、容易出(chu)血或出(chu)現腫(zhong)塊(kuai),應(ying)該(gai)及(ji)時(shi)就診。

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