（一）發(fa)病(bing)機(ji)(ji)理 由(you)于免(mian)(mian)(mian)疫(yi)學、免(mian)(mian)(mian)疫(yi)病(bing)理及病(bing)原學研究的(de)(de)進(jin)展(zhan)，認為病(bing)毒感(gan)染(ran)是引(yin)起發(fa)病(bing)的(de)(de)始動環節。主要理由(you)：①由(you)于病(bing)毒本身的(de)(de)作用可直接損(sun)害(hai)(hai)毛(mao)細血管內皮細胞，造成廣泛性的(de)(de)小血管損(sun)害(hai)(hai)，進(jin)而導致(zhi)各臟器(qi)的(de)(de)病(bing)理損(sun)害(hai)(hai)和功能(neng)障礙(ai)。②由(you)于病(bing)毒在體(ti)內復制，病(bing)毒抗(kang)原刺激機(ji)(ji)體(ti)免(mian)(mian)(mian)疫(yi)系統，引(yin)起免(mian)(mian)(mian)疫(yi)損(sun)傷所致(zhi)。③此(ci)外，由(you)于多器(qi)官的(de)(de)病(bing)理損(sun)害(hai)(hai)和功能(neng)障礙(ai)，又可相互影(ying)響，相互促進(jin)，使本病(bing)的(de)(de)病(bing)理過程更加復雜(za)化，因而目前尚(shang)不(bu)能(neng)用一種(zhong)學說解(jie)釋全部發(fa)病(bing)機(ji)(ji)理。

1．病毒感染是引起發病的始動環節

本(ben)病(bing)(bing)(bing)的(de)(de)主要(yao)(yao)病(bing)(bing)(bing)理(li)(li)生理(li)(li)過程，起(qi)(qi)因(yin)于全身小血(xue)(xue)管(guan)(guan)和毛細(xi)(xi)血(xue)(xue)管(guan)(guan)的(de)(de)損(sun)(sun)傷，造成(cheng)(cheng)這種血(xue)(xue)管(guan)(guan)系(xi)統改(gai)變的(de)(de)直接(jie)(jie)(jie)因(yin)素(su)，迄今(jin)尚未完(wan)全闡明(ming)。早年(nian)多(duo)認為病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)直接(jie)(jie)(jie)損(sun)(sun)害小血(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)(xi)胞(bao)，引起(qi)(qi)血(xue)(xue)管(guan)(guan)擴(kuo)張(zhang)、變性(xing)、脆性(xing)和通(tong)(tong)透性(xing)增(zeng)強，由(you)此導(dao)致一系(xi)列病(bing)(bing)(bing)理(li)(li)生理(li)(li)改(gai)變。當(dang)時(shi)由(you)于病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)分(fen)(fen)(fen)離(li)尚未成(cheng)(cheng)功(gong)，缺乏病(bing)(bing)(bing)原學(xue)的(de)(de)定位證據。又由(you)于本(ben)病(bing)(bing)(bing)免疫(yi)功(gong)能(neng)異常，故又認為在(zai)(zai)(zai)發(fa)病(bing)(bing)(bing)機理(li)(li)中可(ke)(ke)能(neng)免疫(yi)反應起(qi)(qi)主導(dao)作用。近年(nian)來由(you)于病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)分(fen)(fen)(fen)離(li)成(cheng)(cheng)功(gong)，證明(ming)在(zai)(zai)(zai)發(fa)熱期患(huan)者血(xue)(xue)中可(ke)(ke)分(fen)(fen)(fen)離(li)出病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)，病(bing)(bing)(bing)程早期有病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)血(xue)(xue)癥(zheng)存在(zai)(zai)(zai)。在(zai)(zai)(zai)乳(ru)小白鼠感(gan)染(ran)后病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)可(ke)(ke)存在(zai)(zai)(zai)于血(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)(xi)胞(bao)中并造成(cheng)(cheng)損(sun)(sun)害。通(tong)(tong)過對人體(ti)和胎作多(duo)種組(zu)(zu)織器官(guan)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)抗原的(de)(de)定位研究和體(ti)外(wai)實驗。證明(ming)本(ben)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)抗原可(ke)(ke)在(zai)(zai)(zai)人體(ti)全身器官(guan)的(de)(de)血(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)(xi)胞(bao)廣泛分(fen)(fen)(fen)布；人體(ti)肝(gan)、肺、腎、骨(gu)髓及淋巴(ba)結等可(ke)(ke)能(neng)為本(ben)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)感(gan)染(ran)的(de)(de)重要(yao)(yao)靶器官(guan)；單核巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)系(xi)統可(ke)(ke)能(neng)為重要(yao)(yao)的(de)(de)感(gan)染(ran)靶細(xi)(xi)胞(bao)。說明(ming)本(ben)病(bing)(bing)(bing)患(huan)者早期臟(zang)器內(nei)即有病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)增(zeng)殖，且對免疫(yi)器官(guan)，免疫(yi)細(xi)(xi)胞(bao)直接(jie)(jie)(jie)損(sun)(sun)害，導(dao)致免疫(yi)功(gong)能(neng)失調(diao)，因(yin)而病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)的(de)(de)直接(jie)(jie)(jie)作用起(qi)(qi)著先導(dao)作用，是造成(cheng)(cheng)組(zu)(zu)織細(xi)(xi)胞(bao)損(sun)(sun)傷的(de)(de)始動原因(yin)。

2．免疫病理反應

病(bing)(bing)(bing)毒(du)作(zuo)(zuo)用重要(yao)的(de)始動因(yin)素，一(yi)(yi)方面(mian)可(ke)能(neng)導致感染細(xi)胞(bao)(bao)(bao)功能(neng)及(ji)結(jie)構的(de)損害，另(ling)一(yi)(yi)方面(mian)是激發了(le)機(ji)(ji)(ji)體(ti)免(mian)疫(yi)應(ying)答(da)，而后(hou)者既有(you)清除感染病(bing)(bing)(bing)毒(du)、保護機(ji)(ji)(ji)體(ti)的(de)有(you)利(li)作(zuo)(zuo)用，又有(you)引(yin)起(qi)(qi)(qi)免(mian)疫(yi)病(bing)(bing)(bing)理(li)(li)反應(ying)（如Ⅲ、Ⅰ型）造成(cheng)機(ji)(ji)(ji)體(ti)組(zu)(zu)織(zhi)損傷的(de)不利(li)作(zuo)(zuo)用。患者普遍(bian)存在免(mian)疫(yi)功能(neng)異常，表(biao)現(xian)為體(ti)液免(mian)疫(yi)亢進(jin)，非特(te)異性細(xi)胞(bao)(bao)(bao)免(mian)疫(yi)抑制和補(bu)體(ti)水平迅速下降，其(qi)動態變化與(yu)(yu)病(bing)(bing)(bing)情(qing)，病(bing)(bing)(bing)程密切相關，特(te)異性抗(kang)(kang)體(ti)在病(bing)(bing)(bing)程早期(qi)即(ji)已出現(xian)。易形成(cheng)免(mian)疫(yi)復(fu)合物，激活補(bu)體(ti)系統(tong)，并沉積與(yu)(yu)附著到小(xiao)血(xue)管壁、腎(shen)小(xiao)球、腎(shen)小(xiao)管基底(di)膜以及(ji)紅(hong)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)和血(xue)小(xiao)板表(biao)面(mian)，引(yin)起(qi)(qi)(qi)免(mian)疫(yi)病(bing)(bing)(bing)理(li)(li)反應(ying)，從而引(yin)起(qi)(qi)(qi)器官組(zu)(zu)織(zhi)的(de)病(bing)(bing)(bing)損和功能(neng)改變，主要(yao)表(biao)現(xian)為Ⅲ型變態反應(ying)，另(ling)外病(bing)(bing)(bing)程早期(qi)可(ke)能(neng)有(you)Ⅰ型變態反應(ying)參(can)(can)與(yu)(yu)，表(biao)現(xian)為血(xue)清中(zhong)IgE抗(kang)(kang)體(ti)增高，嗜堿(jian)性粒細(xi)胞(bao)(bao)(bao)和肥大細(xi)胞(bao)(bao)(bao)，在病(bing)(bing)(bing)毒(du)抗(kang)(kang)原誘導下，釋放組(zu)(zu)織(zhi)胺，由此(ci)引(yin)起(qi)(qi)(qi)小(xiao)血(xue)管擴張、通(tong)透性增加、血(xue)漿外滲、形成(cheng)早期(qi)充(chong)血(xue)、水腫等癥狀。最近又發現(xian)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)毒(du)性T細(xi)胞(bao)(bao)(bao)可(ke)能(neng)參(can)(can)與(yu)(yu)發病(bing)(bing)(bing)機(ji)(ji)(ji)理(li)(li)，機(ji)(ji)(ji)體(ti)免(mian)疫(yi)機(ji)(ji)(ji)制的(de)失衡(heng)在造成(cheng)或(huo)加重免(mian)疫(yi)病(bing)(bing)(bing)理(li)(li)反應(ying)起(qi)(qi)(qi)了(le)一(yi)(yi)定(ding)作(zuo)(zuo)用。

發病(bing)(bing)機理尚(shang)有很多問題不清，例如(ru)病(bing)(bing)毒(du)作(zuo)用與免(mian)疫病(bing)(bing)理損(sun)傷之間的關系(xi)，病(bing)(bing)毒(du)感染(ran)與免(mian)疫調(diao)節機制失衡的因(yin)果(guo)關系(xi)，病(bing)(bing)毒(du)直接作(zuo)用與免(mian)疫病(bing)(bing)理損(sun)傷在不同病(bing)(bing)程所處(chu)的地位等，有待(dai)于進一步(bu)深(shen)入研究。

3．休克、出血、腎衰的(de)發生原理

病程(cheng)在4～6日，體(ti)溫下降前(qian)后，常發(fa)(fa)(fa)生原(yuan)發(fa)(fa)(fa)性(xing)(xing)休(xiu)(xiu)克(ke)。以后在腎功(gong)能(neng)衰竭(jie)期間(jian)，因(yin)水鹽平(ping)衡失調，繼發(fa)(fa)(fa)感(gan)染和內臟大出血(xue)(xue)(xue)等可引(yin)起繼發(fa)(fa)(fa)性(xing)(xing)休(xiu)(xiu)克(ke)。原(yuan)發(fa)(fa)(fa)性(xing)(xing)休(xiu)(xiu)克(ke)主要發(fa)(fa)(fa)生原(yuan)因(yin)是(shi)由(you)于小血(xue)(xue)(xue)管(guan)通透性(xing)(xing)增(zeng)加，大量血(xue)(xue)(xue)漿外滲(shen)，血(xue)(xue)(xue)液濃(nong)縮，血(xue)(xue)(xue)管(guan)容量驟減所致，故(gu)稱(cheng)“感(gan)染中毒性(xing)(xing)失血(xue)(xue)(xue)漿性(xing)(xing)休(xiu)(xiu)克(ke)”。小動脈擴張、間(jian)質性(xing)(xing)心肌炎、DIC的(de)發(fa)(fa)(fa)生亦可能(neng)加重休(xiu)(xiu)克(ke)。

本病出(chu)血(xue)(xue)(xue)(xue)原因可能在不(bu)同時(shi)期有不(bu)同因素(su)，發(fa)熱期出(chu)血(xue)(xue)(xue)(xue)是由于血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)壁受損(sun)和(he)血(xue)(xue)(xue)(xue)小板減少所致(zhi)，后者可能與(yu)修補(bu)血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)的消耗(hao)及骨髓巨核細(xi)胞成(cheng)熟障礙有關。休克(ke)期以后的出(chu)血(xue)(xue)(xue)(xue)加(jia)重，主要由于DIC所導致(zhi)的消耗(hao)性凝血(xue)(xue)(xue)(xue)障礙，繼(ji)發(fa)性纖(xian)溶亢進和(he)內臟微血(xue)(xue)(xue)(xue)栓形成(cheng)等。發(fa)病早期血(xue)(xue)(xue)(xue)中(zhong)游離肝素(su)增加(jia)，急性腎衰時(shi)尿毒癥影響血(xue)(xue)(xue)(xue)小板功能也是出(chu)血(xue)(xue)(xue)(xue)的重要原因。

本病(bing)的腎(shen)(shen)臟損(sun)害與(yu)一般急性(xing)腎(shen)(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)(guan)壞死相同，主(zhu)要(yao)由于腎(shen)(shen)小(xiao)球濾(lv)(lv)過率(lv)下(xia)(xia)降(jiang)，腎(shen)(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)(guan)回吸收(shou)功能受損(sun)，腎(shen)(shen)小(xiao)球濾(lv)(lv)過率(lv)下(xia)(xia)降(jiang)可能與(yu)腎(shen)(shen)內腎(shen)(shen)素增加(jia)有關。DIC或抗原(yuan)(yuan)抗體(ti)復合物沉(chen)積等(deng)導致腎(shen)(shen)小(xiao)球中微血(xue)栓形成亦為少(shao)尿(niao)的原(yuan)(yuan)因。由于缺血(xue)、腎(shen)(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)(guan)變(bian)性(xing)、壞死、間質水腫，致使(shi)腎(shen)(shen)小(xiao)管(guan)(guan)(guan)(guan)被(bei)壓(ya)及受阻(zu)，也為導致少(shao)尿(niao)原(yuan)(yuan)因之(zhi)一。

（二）病理(li)改變 皮膚(fu)、粘膜和各(ge)系統和組織器官有廣(guang)泛充血、出血和水(shui)腫，嚴重者伴壞死灶形成(cheng)。其中以(yi)腎髓質(zhi)、右心房內膜、腦垂體前葉、腎上腺(xian)皮質(zhi)最(zui)明顯(xian)，表現為：

1．全(quan)身小血(xue)(xue)管和(he)毛細(xi)(xi)血(xue)(xue)管廣泛性損害，表現內(nei)(nei)臟毛細(xi)(xi)血(xue)(xue)管高(gao)度擴(kuo)張、充(chong)血(xue)(xue)、腔內(nei)(nei)可見血(xue)(xue)栓形成。血(xue)(xue)管內(nei)(nei)皮(pi)細(xi)(xi)胞腫脹、變性，重(zhong)者(zhe)血(xue)(xue)管壁變成網狀或(huo)纖維蛋白樣壞(huai)死，內(nei)(nei)皮(pi)細(xi)(xi)胞可與基(ji)底(di)膜分離或(huo)壞(huai)死脫落。

2．多灶性出(chu)血 全身皮膚(fu)粘膜(mo)和器官(guan)組織廣泛性出(chu)血，以腎皮質(zhi)與髓質(zhi)交界(jie)處(chu)，右心房內膜(mo)下，胃粘膜(mo)和腦垂體(ti)前葉最明顯(xian)，發熱期即(ji)可見到，少尿期最明顯(xian)。

3．嚴重的滲出和水腫 病程早期(qi)有球結(jie)膜(mo)和眼(yan)瞼水腫，各器官、體腔都有不同程度(du)的水腫和積液，以腹膜(mo)后、縱(zong)隔障、肺及其他(ta)組(zu)織疏(shu)松部最嚴重，少尿(niao)期(qi)可并發肺水腫和腦水腫。

4．灶(zao)性壞死和炎性細(xi)(xi)胞(bao)浸(jin)潤(run) 多數器官(guan)組(zu)織和實質(zhi)細(xi)(xi)胞(bao)有凝固性壞死灶(zao)，以(yi)腎髓質(zhi)、腦(nao)垂體前(qian)葉、肝小葉中間帶(dai)和腎上腺皮質(zhi)最(zui)常(chang)見。在病變(bian)處可見到(dao)單核細(xi)(xi)胞(bao)和漿細(xi)(xi)胞(bao)浸(jin)潤(run)。

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