過敏(min)反應發生的機理

過敏反(fan)應(ying)發生的機(ji)理是一個復(fu)雜和(he)抽象的過程，我們可將I型過敏反(fan)應(ying)發生的機(ji)制劃(hua)分為三個階段：

①致敏(min)(min)(min)階(jie)段：過敏(min)(min)(min)原(yuan)進入機體后可選擇(ze)誘導(dao)過敏(min)(min)(min)原(yuan)特(te)異(yi)性(xing)B細(xi)(xi)胞(bao)產(chan)生抗體應答，此(ci)類抗體與肥大細(xi)(xi)胞(bao)和(he)嗜堿性(xing)粒細(xi)(xi)胞(bao)（即(ji)課本(ben)上(shang)所說(shuo)的(de)皮膚、呼吸道或(huo)消化道黏膜以及血(xue)液中(zhong)的(de)某些細(xi)(xi)胞(bao)，其中(zhong)肥大細(xi)(xi)胞(bao)分布于皮下小血(xue)管(guan)周圍的(de)結締組織中(zhong)和(he)黏膜下層，而嗜堿性(xing)粒細(xi)(xi)胞(bao)主要分布于外周血(xue)中(zhong)）的(de)表面相結合，而使機體處于對該過過原(yuan)的(de)致敏(min)(min)(min)狀態。通常這(zhe)種(zhong)致敏(min)(min)(min)狀態可維(wei)持數月或(huo)更長，如果長期不接觸該過敏(min)(min)(min)原(yuan)，致敏(min)(min)(min)狀態可自行(xing)逐(zhu)漸消失。

②激發(fa)階段：指相(xiang)同的(de)過敏原(yuan)再次進入機體(ti)時，通(tong)過與致敏的(de)肥大細(xi)胞(bao)和嗜堿性(xing)(xing)粒細(xi)胞(bao)表面的(de)抗體(ti)特異性(xing)(xing)結合(he)，使這種細(xi)胞(bao)釋(shi)放(fang)生物活性(xing)(xing)介質(zhi)的(de)階段。在這個階段中，釋(shi)放(fang)的(de)生物活性(xing)(xing)介質(zhi)除(chu)了組織胺以外，還可(ke)以是(shi)前列腺素D2、白三烯、血小(xiao)板(ban)活化因子等，但它們的(de)作用都(dou)相(xiang)似，都(dou)可(ke)引起平(ping)滑肌收縮，毛細(xi)血管擴(kuo)張和通(tong)透性(xing)(xing)增(zeng)強，腺體(ti)分泌物增(zeng)多(duo)。

③效應階(jie)段(duan)：指生(sheng)物(wu)活性介質作用于效應組(zu)織和(he)器官，引起局部或全(quan)身過(guo)敏(min)反(fan)應的(de)階(jie)段(duan)。根(gen)據(ju)反(fan)應發(fa)生(sheng)的(de)快饅和(he)持續的(de)時(shi)間長短，可分(fen)為(wei)早(zao)期相(xiang)(xiang)反(fan)應和(he)晚(wan)期相(xiang)(xiang)反(fan)應兩種類型。早(zao)期相(xiang)(xiang)反(fan)應主要(yao)由組(zu)織胺引起，通(tong)常在接(jie)觸(chu)過(guo)敏(min)原數(shu)秒(miao)鐘內發(fa)生(sheng)，可持續數(shu)小時(shi)，晚(wan)期相(xiang)(xiang)反(fan)應由白三烯、血小板活化因子等引起，在過(guo)敏(min)原刺(ci)激后(hou)6～12 h發(fa)生(sheng)反(fan)應，可持續數(shu)天。

皮膚(fu)過敏的(de)發病(bing)機制是什么(me)

接皮(pi)膚(fu)過(guo)敏(min)(min)可(ke)發(fa)生于任何情況(kuang)下，但最常見原因(yin)是暴露于工(gong)(gong)(gong)作(zuo)環境中(zhong)的(de)接觸性(xing)(xing)(xing)(xing)過(guo)敏(min)(min)原。在西方國家人群中(zhong)，接觸性(xing)(xing)(xing)(xing)皮(pi)炎占所有職業性(xing)(xing)(xing)(xing)皮(pi)膚(fu)病(bing)的(de)80%～95%。美國職業相關疾病(bing)中(zhong)，ACD占7%，年花費(fei)約(yue)2.5億美元(包括誤工(gong)(gong)(gong)費(fei)用(yong)、醫療費(fei)用(yong)、賠償金(jin)等(deng))。常見的(de)接觸性(xing)(xing)(xing)(xing)過(guo)敏(min)(min)原有金(jin)屬(shu)、染發(fa)劑(ji)、化妝(zhuang)品(pin)和洗(xi)浴用(yong)品(pin)中(zhong)的(de)某些(xie)成(cheng)分、各種化工(gong)(gong)(gong)產品(pin)、織(zhi)物(wu)以及(ji)某些(xie)藥物(wu)等(deng)。據統(tong)計，金(jin)屬(shu)過(guo)敏(min)(min)在白人中(zhong)發(fa)病(bing)率(lv)約(yue)為(wei)10%～15%。由(you)于致敏(min)(min)金(jin)屬(shu)(如鎳、鈷和鉻)存在于各種移植(zhi)物(wu)中(zhong)，可(ke)能導(dao)致嚴(yan)重(zhong)的(de)移植(zhi)物(wu)排斥反(fan)應，因(yin)此(ci)金(jin)屬(shu)過(guo)敏(min)(min)引(yin)起了越來越多(duo)的(de)關注。而形(xing)形(xing)色色的(de)化合物(wu)逐漸走進人們生活后(hou)(hou)，也可(ke)能導(dao)致過(guo)敏(min)(min)問(wen)題。 接觸性(xing)(xing)(xing)(xing)皮(pi)炎的(de)發(fa)病(bing)機制為(wei)IV型(遲發(fa)性(xing)(xing)(xing)(xing))變態反(fan)應。接觸性(xing)(xing)(xing)(xing)過(guo)敏(min)(min)原多(duo)為(wei)半(ban)抗(kang)原。與皮(pi)膚(fu)細(xi)(xi)(xi)胞蛋白多(duo)肽(tai)結合后(hou)(hou)，形(xing)成(cheng)完全(quan)抗(kang)原，被(bei)抗(kang)原呈遞細(xi)(xi)(xi)胞識別和處理后(hou)(hou)，形(xing)成(cheng)MHC-II分子-多(duo)肽(tai)-T細(xi)(xi)(xi)胞受(shou)體復合物(wu)，導(dao)致特異性(xing)(xing)(xing)(xing)細(xi)(xi)(xi)胞免疫(yi)反(fan)應。 當(dang)某一變應原致患者(zhe)過(guo)敏(min)(min)后(hou)(hou)，又發(fa)生全(quan)身性(xing)(xing)(xing)(xing)再暴露(通過(guo)肌肉(rou)(rou)注射、靜脈注射、口服、直(zhi)腸內(nei)或陰道內(nei)給藥等(deng))，導(dao)致這(zhe)些(xie)化學物(wu)質被(bei)機體吸收，可(ke)出現系統(tong)性(xing)(xing)(xing)(xing)接觸性(xing)(xing)(xing)(xing)皮(pi)炎，這(zhe)種情況(kuang)雖(sui)然并(bing)不常見，但已引(yin)起重(zhong)視(shi)。食品(pin)中(zhong)含有的(de)肉(rou)(rou)桂醛(quan)、秘魯香脂、對羥基苯甲酸、污染物(wu)如鎳等(deng)，可(ke)引(yin)起系統(tong)性(xing)(xing)(xing)(xing)ACD。塵螨(man)(man)是引(yin)起呼吸道過(guo)敏(min)(min)的(de)常見過(guo)敏(min)(min)原之一，也可(ke)引(yin)起皮(pi)膚(fu)過(guo)敏(min)(min)，經塵螨(man)(man)過(guo)敏(min)(min)原點刺試驗及(ji)斑貼試驗可(ke)確診(zhen)，采取防塵殺螨(man)(man)措施后(hou)(hou)， 濕疹(zhen)評(ping)分明(ming)顯降低。

青霉素過敏(min)機理是(shi)怎樣(yang)的(de)？

青(qing)霉素過敏反(fan)應(ying)主要是變態(tai)反(fan)應(ying)引起的(de)(de)，特別是過敏性休克更(geng)令人畏(wei)懼(ju)。發(fa)生青(qing)霉素過敏反(fan)應(ying)的(de)(de)機(ji)理是青(qing)霉素進入(ru)體內后(hou)其(qi)降解產物青(qing)霉素烯酸(suan)(suan)、青(qing)霉噻唑酸(suan)(suan)均為半抗(kang)原，與蛋白質(zhi)結合形成全抗(kang)原，并(bing)刺(ci)激機(ji)體產生抗(kang)體，當再用青(qing)霉素時，這些抗(kang)體就會和(he)抗(kang)原發(fa)生變態(tai)反(fan)應(ying)。

過(guo)敏反應簡介

目錄 1 拼音 2 英文(wen)參考 3 發病(bing)機制  3.1 原發性 3.2 繼發性 4 Ⅰ型變(bian)(bian)態反應(ying)引起的病(bing)變(bian)(bian) 這(zhe)是一個重定向條(tiao)目，共享了Ⅰ型變(bian)(bian)態反應(ying)的內容。為方便閱(yue)讀，下文(wen)中的 Ⅰ型變(bian)(bian)態反應(ying) 已經自動替換為 過敏反應(ying) ，可 點此恢復原貌 ，或 使用備注方式展現 1 拼音 guò mǐn fǎn yìng

2 英文參考 allergy

anaphylaxis

anaphylactic reaction

過(guo)(guo)敏反(fan)應(ying)又稱Ⅰ型(xing)變態反(fan)應(ying)（anaphylaxis），因反(fan)應(ying)迅速，故又有速發型(xing)超敏反(fan)應(ying)（immediate hypersensitivity）之(zhi)稱。本型(xing)變態反(fan)應(ying)是通過(guo)(guo)抗原（致敏原）進入機體后與附著在肥大細(xi)胞和嗜堿(jian)性粒(li)細(xi)胞上的IgE分子結合(he)，并觸發該細(xi)胞釋放(fang)生物活性物質，引(yin)起平滑肌收(shou)縮、血(xue)管通透(tou)性增加、漿液(ye)分泌增加等(deng)臨床表現(xian)和病理(li)變化。

致(zhi)敏原的種(zhong)(zhong)類(lei)繁多，常見(jian)的有(you)①異(yi)種(zhong)(zhong)蛋(dan)白(bai)質：如(ru)異(yi)種(zhong)(zhong)動物(wu)(wu)血清、蜂(feng)毒、昆蟲毒液、疫苗、寄生(sheng)蟲、食物(wu)(wu)、花粉、胰島(dao)素(su)等；②藥物(wu)(wu)：如(ru)各種(zhong)(zhong)抗(kang)生(sheng)素(su)、有(you)機(ji)碘、汞(gong)劑等。

3 發(fa)(fa)病機(ji)制(zhi) 過(guo)(guo)敏反應在(zai)(zai)人(ren)類乃由IgE抗(kang)體(ti)(ti)(ti)所介(jie)(jie)導。致敏原 *** 扁桃體(ti)(ti)(ti)、腸的(de)集(ji)合淋(lin)巴結或(huo)呼吸道粘(zhan)膜(mo)中(zhong)的(de)淋(lin)巴細胞(bao)(bao)、巨噬細胞(bao)(bao)、在(zai)(zai)TH細胞(bao)(bao)的(de)協同(tong)作(zuo)用下(xia)，產生(sheng)IgE（在(zai)(zai)一般情況下(xia)，這一過(guo)(guo)程受(shou)TS細胞(bao)(bao)的(de)抑制(zhi)）。IgE的(de)Fc片段與肥(fei)(fei)大(da)(da)細胞(bao)(bao)嗜(shi)堿性(xing)粒(li)細胞(bao)(bao)的(de)Fc受(shou)體(ti)(ti)(ti)相(xiang)結合，造成了致敏狀態。當(dang)機(ji)體(ti)(ti)(ti)再(zai)次接觸(chu)相(xiang)同(tong)的(de)致敏原時,它們與附(fu)著于肥(fei)(fei)大(da)(da)細胞(bao)(bao)上之IgE相(xiang)結合。多價(jia)抗(kang)原與二個(ge)以上領近的(de)Ige 分子發(fa)(fa)生(sheng)交聯(lian)，激發(fa)(fa)了二個(ge)平行但又獨立的(de)過(guo)(guo)程，其一是(shi)肥(fei)(fei)大(da)(da)細胞(bao)(bao)的(de)脫顆粒(li)和(he)顆粒(li)中(zhong)介(jie)(jie)質（原發(fa)(fa)性(xing)介(jie)(jie)質）的(de)釋(shi)放；另(ling)一是(shi)細胞(bao)(bao)膜(mo)中(zhong)原位介(jie)(jie)質合成和(he)釋(shi)放（圖(tu)1）。

3.1 原發性

介質(zhi)存在于肥大細胞的顆(ke)粒中(zhong)，通過脫顆(ke)粒而釋放(fang)，主(zhu)要包(bao)括(kuo)①組胺，可引起強烈(lie)的支氣管(guan)平滑(hua)肌收縮，血管(guan)擴張、通透(tou)性增(zeng)(zeng)加(jia)，粘液(ye)分(fen)泌(mi)增(zeng)(zeng)加(jia)；②趨(qu)化因子(chemotactic factor, CF),其中(zhong)嗜酸性粒細胞趨(qu)化因子（ECFA)和中(zhong)性粒細胞趨(qu)化因子（NCF）分(fen)別(bie)引起嗜酸性粒細胞和中(zhong)性粒細胞浸潤；③中(zhong)性蛋白酶可裂解補體及激肽(tai)原而產生其他(ta)炎癥介質(zhi)。

圖1 過敏反應中(zhong)肥大細胞釋(shi)放介(jie)質(zhi)的機制

3.2 繼發性

介質(zhi)由激活的(de)(de)肥大(da)(da)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)所產(chan)(chan)(chan)(chan)生(sheng)(sheng)，主要通過磷(lin)脂(zhi)酶A2的(de)(de)激活，作用于(yu)膜磷(lin)脂(zhi)而(er)產(chan)(chan)(chan)(chan)生(sheng)(sheng)花生(sheng)(sheng)四烯酸(suan)，進而(er)通過5－脂(zhi)氧(yang)化酶和環(huan)氧(yang)化酶途(tu)徑分別產(chan)(chan)(chan)(chan)生(sheng)(sheng)白(bai)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)三(san)烯（leucotrienes,LT）和前列腺素（prostaglandins,PG）：①白(bai)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)三(san)烯是最強(qiang)(qiang)烈(lie)的(de)(de)血管(guan)活性(xing)(xing)和致痙物質(zhi)，其效應較組(zu)胺高數千倍，而(er)LTB4對(dui)中(zhong)性(xing)(xing)、嗜酸(suan)性(xing)(xing)粒(li)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)及(ji)單核細(xi)(xi)胞(bao)(bao)有很強(qiang)(qiang)的(de)(de)趨化性(xing)(xing)；②前列腺素D2（PGD2）多(duo)產(chan)(chan)(chan)(chan)生(sheng)(sheng)于(yu)人肺肥大(da)(da)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)，可(ke)引起強(qiang)(qiang)烈(lie)的(de)(de)支氣管(guan)痙攣和粘(zhan)液分泌(mi)增多(duo)；③血小(xiao)板激活因(yin)子(zi)(platelet activating factor， PAF)可(ke)引起血小(xiao)板聚集(ji)和組(zu)胺釋放，該因(yin)子(zi)的(de)(de)產(chan)(chan)(chan)(chan)生(sheng)(sheng)也是磷(lin)脂(zhi)A2激活所致，但并(bing)非花生(sheng)(sheng)四烯酸(suan)的(de)(de)代謝產(chan)(chan)(chan)(chan)物。此外肥大(da)(da)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)尚可(ke)分泌(mi)多(duo)種細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子(zi)，其中(zhong)如(ru)TNF－α對(dui)促進炎(yan)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)浸潤亦起重要作用。

4 過敏反應引起(qi)的病變

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