一、老年人低鈣血癥的護理方法
老年人低鈣血癥一般護理
補鈣飲食注意：
口味太重會讓鈣流失。人們都了解，吃得太咸對身體無益，但很少有人知道，攝入過多的食鹽會增加尿鈣的排泄，影響鈣在人體內的存留。所以，補鈣飲食要以清淡為主。
骨頭湯不能作為補鈣飲食。骨頭湯不能成為補鈣飲食，但里面含有不少的膠原蛋白、磷脂、微量元素等營養成分，對人體有益。
高蛋白飲食影響補鈣效果。許多人以為多吃魚蝦能補鈣，其實魚肉、蝦肉中的鈣含量極低，除非能把魚刺、魚骨、蝦殼一起吃掉，不然起不到補鈣的效果。
老年人低鈣血癥飲食宜忌
飲食適宜：1宜吃富含鈣離子的食物；2宜吃富含優質蛋白質的食物；3宜吃富含維生素的食物。
宜吃食物宜吃理由食用建議
排骨排骨富含有大量的鈣磷元素，可以對低鈣血癥的患者起到補充鈣磷的作用，有利于患者的恢復。每天200-300克燉湯喝。
牛奶牛奶富含有大量的優質蛋白質和多種人體必需礦物質元素，有利于增強人體免疫力，對患者的恢復有幫助。每天300-500毫升為宜。熱飲為佳
西紅柿西紅柿富含有大量的維生素，可以促進鈣磷礦物質元素的吸收，對患者的恢復是有幫助的。每天200-300克為宜。
飲食禁忌：1忌吃不容易消化的食物；如年糕、粽子、米粑；2忌吃辛辣刺激的食物、如辣椒、花椒、生姜；3忌吃產氣的食物；如洋蔥、紅薯。
忌吃食物忌吃理由忌吃建議
粽子粽子是屬于比較難消化的食物，容易導致腸道脹滿，腸道蠕動減慢，影響對營養物質的吸收，不利于患者的恢復的。宜吃容易消化的食物。
花椒花椒的刺激性是比較大的，容易刺激腸道粘膜，導致水腫，影響對營養物質的吸收，不利于患者的恢復。宜吃清淡的食物。
紅薯紅薯是比較容易產氣的食物，容易導致腹部脹滿，腸道蠕動減慢，不利于患者營養物質的吸收，不利于恢復。宜吃不產氣的食物。
二、老年人低鈣血癥的癥狀表現
輕度低血鈣可無癥狀或表現為非特異的中樞神經系統癥狀。長期低血鈣可導致白內障形成和輕度彌漫性腦病。而嚴重低鈣血癥或合并堿中毒時表現為神經肌肉激惹性增高和精神異常，典型者可出現手足搐搦，或Chvostek征陽性(手指彈擊耳前面神經，引起的同側口角或鼻翼搐搦)和Trousseau征陽性(將血壓計的袖帶包繞上臂，使血壓維持在收縮壓與舒張壓之間至少3min，所引起的局部手指和手臂的搐搦)。此外，甲旁減尚有其特征性改變，如自身免疫所致者可伴有其他內分泌缺陷，最常見的Addison氏病，因T細胞缺陷者易發生皮膚黏膜念珠菌病;假性甲旁減Ⅰb型者外表正常，而Ⅰa型者則表現出相互關聯的體征，包括肥胖、身材矮、圓形臉、短頸、掌骨和跖骨短(常發生于第4和第5)、遠端指骨短而寬和皮下鈣化，可伴有智力低下和某些內分泌異常(特別是甲狀腺和性腺)。
血清鈣水平低于8.8mg/dl(2.2mmol/L)或離子鈣低于4.4mg/dl(1.1mmol/L)，即可診斷低鈣血癥。要正確評價總鈣水平或離子鈣水平的降低，就必須同時測定磷、鎂、鉀、碳酸氫根濃度和腎功能。血清鈣降低常伴有血清磷升高，特別是甲旁減或嚴重維生素D缺乏者;而維生素D缺乏或鎂磷耗竭者，可表現為輕度低鈣血癥與低磷血癥同存。
三、老年人低鈣血癥該怎么治療
急診處理
當血鈣低于1.62mmol/L(6.5mg/dl)時，即可發生低鈣搐搦，此時需緊急處理：
(1)保持呼吸道通暢，必要時給予吸氧。
(2)靜脈補鈣：①緊急情況下，可用10%葡萄糖酸鈣10～20ml(每毫升含元素鈣10mg)在10～20min內緩慢靜脈推注;②若不太急，可將10%葡萄糖酸鈣50ml加入5%葡萄糖溶液1000ml中緩慢靜脈滴注。③病情緩解后即可改為口服補鈣。④病情需要，可于6～8h后重復上述劑量。⑤使用洋地黃者不可靜脈補鈣。⑥需監測血鈣，避免發生高鈣血癥。
(3)補充維生素D：維生素D，4000～8000U，1～2次/d，口服;或維生素D2，5萬U，1～2次/周，肌注;α骨化三醇(萌格旺，alfacalcidol， Bon-One)，0.5～1.0mg，1～2次/d，口服;α骨化三醇(鈣三醇，羅鈣全，Rocaltrol)，0.25～0.5mg，1～2次/d，口服。需定期復查血鈣，使血鈣保持在2.12～2.25mmol/L(8.5～9.0mg/dl)。
口服補鈣
目前常用的鈣劑有碳酸鈣(鈣爾奇D，Cahrate D、凱思立D，CalciChew D3、逸得樂，Ideos等)和氨基酸螯合鈣(樂力，Osteoform)，1～2片/d即可;枸櫞酸鈣(司特立)則需每次2片，3次/d。若血鈣低于1.87mmol/L(7.5mg/dl)，可與維生素D類藥物聯用。
病因治療
(1)甲旁減的病因治療：①暫時性甲旁減可不必治療;②可逆性甲旁減應給予相應的治療，如低鎂血癥可給予鎂替代治療(如25%硫酸鎂10ml，溶于5%葡萄糖500ml中，緩慢靜脈滴注;或10%硫酸鎂10ml，2次/d);③伴有其他內分泌疾病者，應給予相應激素替代治療;④對于永久性甲旁減者，PTH替代治療尚難以進行。⑤外科性甲旁減者，部分病人可行甲狀旁腺自體移植術而治愈;無效或不能行移植術者，或假性甲旁減者，則需終身口服維生素D治療，同時需予高鈣低磷飲食。
(2)維生素D缺乏的病因治療
四、?老年人低鈣血癥的發病機制
老年人低鈣血癥的發病機制：
1.PTH缺乏或抵抗
老年人PTH缺乏常因手術，自身免疫或腫瘤浸潤損傷甲狀旁腺所致，因PTH抵抗所致的假甲旁減在老年人中少見。
2.維生素D缺乏或抵抗
老年人常因富含維生素的乳制品攝入不足和(或)日光照射不足所致，維生素D代謝障礙(如慢性腎衰等)亦可能存在，而對活性維生素D不敏感少見，活性維生素D具有促進腸黏膜對鈣的重吸收，協同PTH促進骨質再吸收和增加腎曲小管對鈣，磷再吸收的作用。
3.低蛋白血癥
常導致假性低鈣血癥。
4.其他
如嚴重低鎂血癥常通過影響PTH的分泌和減弱PTH的作用而導致低鈣血癥，高磷血癥可由多種原因引起，如橫紋肌溶解癥，急性腎衰，腫瘤化療等，均可因血磷過多導致低鈣搐搦，急性胰腺炎在老年人并不常見。
引言
低鈣血癥可伴有一系列臨床表現(表 1)，輕則幾乎沒有癥狀，重則出現危及生命的癲癇發作、難治性心力衰竭或喉痙攣。除了嚴重程度，低鈣血癥的發生速度和病程也對臨床表現具有決定作用。
在低鈣血癥的癥狀中，手足搐搦、視乳頭水腫和癲癇發作可見于低鈣血癥急性起病患者。相比而言，外胚層和牙齒改變、白內障、基底節鈣化和錐體外系障礙是慢性低鈣血癥的特征。這些慢性改變最常見于甲狀旁腺功能減退的患者。
本專題將討論低鈣血癥的臨床表現。低鈣血癥的病因、診斷方法和治療詳見其他專題。(參見“成人低鈣血癥的病因”和“低鈣血癥的診斷方法”和“低鈣血癥的治療”和“甲狀旁腺功能減退癥”)
急性臨床表現
急性低鈣血癥的標志是手足搐搦，其特征是神經肌肉易激惹。手足搐搦的癥狀可能較輕，表現為口周麻木、手足感覺異常和肌肉痛性痙攣；癥狀也可能較重，表現為手足痙攣、喉痙攣，以及局灶性或全面性癲癇發作，后者必須與發生于重度手足搐搦時的全身強直性肌肉攣縮進行鑒別(表 1)。其他患者的癥狀特異性較低，如乏力、高應激性惹、焦慮和抑郁；部分患者即使有重度低鈣血癥，也沒有神經肌肉癥狀。
手足搐搦 — 急性低鈣血癥直接增加了外周神經肌肉的易激惹性[1]。手足搐搦在肌電圖中表現為一次刺激后出現反復的高頻放電。外周神經元過度興奮很可能是低鈣血癥最重要的病理生理效應，但這種過度興奮發生于任何水平的神經系統，包括運動終板、脊髓反射和中樞神經系統。
手足搐搦一般很少發生，除非血清鈣離子濃度降至4.3mg/dL(1.1mmol/L)以下，這時一般對應的血清總鈣濃度是7.0-7.5mg/dL(1.8-1.9mmol/L)。低鈣血癥逐漸起病的患者在相同血清鈣濃度的情況往往癥狀更少[2]。
決定癥狀發生頻率及嚴重程度的其他因素包括：酸堿狀態、低鎂血癥和鉀平衡[3,4]。(參見“低鎂血癥患者鎂缺乏的臨床表現”，關于‘鈣代謝’一節)
低鈣血癥和堿中毒協同作用引起手足搐搦。盡管堿中毒可直接降低血清鈣離子濃度，但堿中毒促進手足搐搦的能力僅僅部分源于此效應，因為鈣離子濃度下降幅度相對較小。單純的呼吸性堿中毒(如，過度通氣)可引起手足搐搦，甚至在沒有基礎低鈣血癥時也可發生。相比之下，手足搐搦在有慢性腎衰竭和低鈣血癥(偶爾嚴重)的患者中并不常見，這是由于同時存在的代謝性酸中毒的保護效應。
臨床上，手足搐搦表現為感覺功能障礙和肌肉功能障礙[2]。
初始癥狀通常是口周和肢端感覺異常。這些癥狀可以引起過度通氣，繼而導致呼吸性堿中毒和動脈血pH值升高，進一步加重感覺異常。
手足搐搦的運動癥狀包括僵硬和笨拙、肌痛，以及肌肉痙攣和痛性痙攣。手部表現為拇指強迫性內收，掌指關節和腕關節屈曲，以及手指伸展(手痙攣)。呼吸肌痙攣和聲門痙攣(喘鳴性喉痙攣)可以引起發紺。
自主神經表現包括出汗、支氣管痙攣和膽絞痛。
潛在性(latent)手足搐搦所致神經肌肉易激惹患者的典型體征是陶瑟征及面神經征。
陶瑟征 — 陶瑟征是指血壓計袖帶充氣至收縮壓以上持續3分鐘誘發手痙攣[5,6]。如上所述，手痙攣的特征是拇指內收、掌指關節屈曲、指間關節伸展和腕關節屈曲(圖 1)。其也可在血壓計袖帶釋放后通過自發過度通氣1-2分鐘來誘發。
陶瑟征的出現是因為缺血效應增加了血壓計袖帶下神經干(而不是運動終板)的興奮性；興奮程度在3分鐘時達到最大，之后恢復正常，即使缺血維持更長時間。
面神經征 — 面神經征是通過叩擊恰好在耳前的面神經引出同側面部肌肉收縮[5]。表現輕則嘴唇顫搐，重則所有面部肌肉痙攣，具體取決于低鈣血癥的嚴重程度(圖 2)。約10%的正常受試者會出現面神經征[5,6]。
盡管陶瑟征比面神經征更具特異性，但是在低鈣血癥患者中，兩者均可能為陰性[5]。
癲癇發作 — 低鈣血癥患者可以出現全面強直-陣攣性癲癇、全面失神性癲癇和局灶性癲癇發作，且這類表現可能是唯一的主訴癥狀[2,7,8]。低鈣血癥患者沒有手足搐搦但存在癲癇發作可通過以下觀察結果來解釋：腦脊液中鈣離子濃度較低可能具有致驚厥效應，而非直接的致手足搐搦效應[9]。對于低鈣血癥誘發癲癇發作的患者，腦電圖顯示棘波(“驚厥效應”)和高壓陣發性慢波的爆發共存[10]。
心血管 — 急性低鈣血癥可能并發低血壓，尤其是乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid, EDTA)、輸入枸櫞酸化血液快速誘發的情況下，或者是腎臟替代治療患者使用低鈣透析液時[11-14]。另外，已有心肌功能下降甚至出現充血性心力衰竭(伴或不伴低血壓)的報道[15-20]。心肌功能障礙在補鈣后可以逆轉[18,21]。盡管機制不明，但鈣在興奮-收縮耦聯中具有重要作用，而且心臟中腎上腺素誘導糖原分解也需要鈣。(參見“心肌興奮收縮耦聯”)
低鈣血癥在心電圖中引起特征性的QT間期延長(波形 1)[22,23]。低鈣血癥可延長2期動作電位，該影響受到血清鈣濃度變化速率和心肌鈣通道功能的調節。QT間期延長與早期后除極及觸發性心律失常相關。尖端扭轉型室性心動過速(多形性室性心動過速伴QT間期延長)可能被低鈣血癥所觸發，但這比被低鉀血癥或低鎂血癥所觸發要少見得多。盡管心電圖上常見傳導異常，但是嚴重的低鈣血癥誘導性心律失常(如，心臟傳導阻滯和室性心律失常)并不多見。
視乳頭水腫 — 視乳頭水腫可見于任何原因引起的低鈣血癥患者[24-26]。它僅出現于低鈣血癥嚴重時，通常隨著低鈣血癥的糾正而改善。它可能伴或不伴高腦脊液壓(良性顱內高壓)。罕見情況下可發生視神經炎(通過視力下降來鑒別)，而不是視乳頭水腫[24]。
精神表現 — 低鈣血癥可引起精神癥狀，特別是情緒不穩定、焦慮和抑郁。不太常見的是意識模糊狀態、幻覺和明確的精神病。上述表現通過治療均可逆轉[27]。
疾病特異性表現
甲狀旁腺功能減退 — 盡管不論病因如何，急性低鈣血癥的癥狀和體征都相似，但是慢性甲狀旁腺功能減退有幾個獨特的臨床表現。這包括基底節鈣化、白內障、牙齒異常和外胚層表現(表 1)。這些臨床特征詳見其他專題。(參見“甲狀旁腺功能減退癥”，關于‘慢性表現’一節)
假性甲狀旁腺功能減退癥 — 假性甲狀旁腺功能減退癥(pseudohypoparathyroidism, PHP)指一組異質性疾病，由腎臟對甲狀旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)無應答來定義，生化特征是低鈣血癥、高磷血癥和PTH濃度升高。基于遺傳和臨床特征，PHP有幾種亞型[28]。一些PHP變異型與骨骼畸形、智力受損和抵抗其他激素相關。PHP詳見其他專題。(參見“嬰兒和兒童低鈣血癥的病因”，關于‘終末器官對PTH抵抗(PHP)’一節)
維生素D缺乏 — 維生素D缺乏或抵抗可以導致低鈣血癥，嚴重者可以出現佝僂病和骨軟化癥。除了維生素D缺乏性佝僂病的典型放射影像學表現外，患兒可能出現肌無力和肌張力過低、運動遲滯及生長發育不良。維生素D受體突變的兒童也可能有脫發、多發粟丘疹、表皮囊腫和少牙畸形。(參見“維生素D缺乏和抵抗的原因”，關于‘維生素D抵抗’一節和“兒童佝僂病概述”，關于‘臨床表現’一節)
骨軟化癥可能無癥狀，在放射影像學中表現為骨質減少。它也可引起特征性癥狀，包括彌漫性骨疼痛和壓痛及肌無力。(參見“骨軟化癥的臨床表現、診斷和治療”，關于‘臨床特征’一節)
常染色體顯性低鈣血癥 — 常染色體顯性低鈣血癥(autosomal dominant hypocalcemia, ADH)的病因是鈣敏感受體(calcium-sensing receptor, CaSR)基因激活突變(1型ADH)，或G-α-11功能獲得性突變(2型ADH)；G-α-11是CASR信號傳遞的關鍵介質[29]。大多數ADH患者無癥狀，因此直到成年偶然發現低鈣血癥時才獲得診斷。然而，少數患者有低鈣血癥癥狀。該綜合征的主要臨床線索是家族史，以及患者在補充鈣和維生素D治療過程中容易出現腎臟并發癥。(參見“鈣敏感受體疾病：家族性低尿鈣性高鈣血癥及常染色體顯性低鈣血癥”，關于‘常染色體顯性低鈣血癥’一節)
患者教育
UpToDate提供兩種類型的患者教育資料：“基礎篇”和“高級篇”。基礎篇通俗易懂，相當于5-6年級閱讀水平(美國)，可以解答關于某種疾病患者可能想了解的4-5個關鍵問題；基礎篇更適合想了解疾病概況且喜歡閱讀簡短易讀資料的患者。高級篇篇幅較長，內容更深入詳盡；相當于10-12年級閱讀水平(美國)，適合想深入了解并且能接受一些醫學術語的患者。
以下是與此專題相關的患者教育資料。我們建議您以打印或電子郵件的方式給予患者。(您也可以通過檢索“患者教育”和關鍵詞找到更多相關專題內容。)
基礎篇(參見“患者教育：甲狀旁腺功能減退癥(基礎篇)”)
總結與推薦
低鈣血癥的臨床表現取決于低鈣血癥的嚴重程度和持續時間(表 1)。(參見上文‘引言’)
急性低鈣血癥癥狀的特征是神經肌肉易激惹或手足搐搦。癥狀可以為輕度感覺異常，也可嚴重到手足痙攣，甚至是癲癇發作(圖 1和圖 2)。(參見上文‘急性臨床表現’)
甲狀旁腺功能減退導致的慢性低鈣血癥可能引發白內障、異位鈣化(基底節)，偶爾也與帕金森綜合征及癡呆有關。(參見“甲狀旁腺功能減退癥”，關于‘臨床特征’一節)
假性甲狀旁腺功能減退癥(PHP)指一組異質性疾病，由腎臟對甲狀旁腺激素(PTH)無應答來定義，生化特征為低鈣血癥、高磷血癥和PTH濃度升高。某些類型的PHP可導致骨骼畸形、智力受損和其他激素抵抗。(參見“嬰兒和兒童低鈣血癥的病因”，關于‘終末器官對PTH抵抗(PHP)’一節)
維生素D缺乏或抵抗可引起低鈣血癥，嚴重者可出現佝僂病和骨軟化癥。除維生素D缺乏性佝僂病的典型放射影像學特征外，佝僂病兒童可表現為肌無力和肌張力過低、運動遲滯及生長發育不良。骨軟化癥可能無癥狀，在放射影像學上表現為骨質減少。它也可引起特征性癥狀，包括彌漫性骨疼痛和壓痛及肌無力。(參見“兒童佝僂病概述”，關于‘臨床表現’一節和“骨軟化癥的臨床表現、診斷和治療”，關于‘臨床特征’一節)
常染色體顯性低鈣血癥(ADH)的病因是鈣敏感受體(CaSR基因激活突變，或CASR信號通路中重要分子的功能獲得性突變。大多數ADH患者無癥狀，因此直到成年偶然發現低鈣血癥時才獲得診斷。(參見“鈣敏感受體疾病：家族性低尿鈣性高鈣血癥及常染色體顯性低鈣血癥”，關于‘常染色體顯性低鈣血癥’一節)
參考文獻
Macefield G, Burke D. Paraesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous and motor axons. Brain 1991; 114 ( Pt 1B):527.
Tohme JF, Bilezikian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:363.
Navarro J, Oster JR, Gkonos PJ, et al. Tetany induced on separate occasions by administration of potassium and magnesium in a patient with hungry-bone syndrome. Miner Electrolyte Metab 1991; 17:340.
Cohen L. Potassium replacement associated with the development of tetany in a patient with hypomagnesaemia. Magnes Res 1993; 6:43.
Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 2008; 336:1298.
Thakker RV. Hypocalcemia: Pathogenesis, differential diagnosis, and management. In: Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 6th ed, Favus MJ (Ed), American Society of Bone and Mineral Research, Washington, DC 2006. p.213.
Armelisasso C, Vaccario ML, Pontecorvi A, Mazza S. Tonic-clonic seizures in a patient with primary hypoparathyroidism: a case report. Clin EEG Neurosci 2004; 35:97.
Mrowka M, Knake S, Klinge H, et al. Hypocalcemic generalised seizures as a manifestation of iatrogenic hypoparathyroidism months to years after thyroid surgery. Epileptic Disord 2004; 6:85.
Zuckermann EC, Glaser GH. Anticonvulsive action of increased calcium concentration in cerebrospinal fluid. Arch Neurol 1973; 29:245.
Swash M, Rowan AJ. Electroencephalographic criteria of hypocalcemia and hypercalcemia. Arch Neurol 1972; 26:218.
Denlinger JK, Nahrwold ML. Cardiac failure associated with hypocalcemia. Anesth Analg 1976; 55:34.
Ghent S, Judson MA, Rosansky SJ. Refractory hypotension associated with hypocalcemia and renal disease. Am J Kidney Dis 1994; 23:430.
Brunelli SM, Sibbel S, Do TP, et al. Facility Dialysate Calcium Practices and Clinical Outcomes Among Patients Receiving Hemodialysis: A Retrospective Observational Study. Am J Kidney Dis 2015; 66:655.
Thurlow JS, Yuan CM. Dialysate-induced hypocalcemia presenting as acute intradialytic hypotension: A case report, safety review, and recommendations. Hemodial Int 2016; 20:E8.
Shinoda T, Aizawa T, Shirota T, et al. Exacerbation of latent heart failure by mild hypocalcemia after parathyroidectomy in a long-term hemodialysis patient. Nephron 1992; 60:482.
Kazmi AS, Wall BM. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism. Am J Med Sci 2007; 333:226.
Levine SN, Rheams CN. Hypocalcemic heart failure. Am J Med 1985; 78:1033.
Wong CK, Lau CP, Cheng CH, et al. Hypocalcemic myocardial dysfunction: short- and long-term improvement with calcium replacement. Am Heart J 1990; 120:381.
Kudoh C, Tanaka S, Marusaki S, et al. Hypocalcemic cardiomyopathy in a patient with idiopathic hypoparathyroidism. Intern Med 1992; 31:561.
Brunvand L, H?g? P, Tangsrud SE, Haug E. Congestive heart failure caused by vitamin D deficiency? Acta Paediatr 1995; 84:106.
Rimailho A, Bouchard P, Schaison G, et al. Improvement of hypocalcemic cardiomyopathy by correction of serum calcium level. Am Heart J 1985; 109:611.
Benoit SR, Mendelsohn AB, Nourjah P, et al. Risk factors for prolonged QTc among US adults: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005; 12:363.
Meyer T, Ruppert V, Karatolios K, Maisch B. Hereditary long QT syndrome due to autoimmune hypoparathyroidism in autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome. J Electrocardiol 2007; 40:504.
Bajandas FJ, Smith JL. Optic nueritis in hypoparathyroidism. Neurology 1976; 26:451.
Sheldon RS, Becker WJ, Hanley DA, Culver RL. Hypoparathyroidism and pseudotumor cerebri: an infrequent clinical association. Can J Neurol Sci 1987; 14:622.
Hochman HI, Mejlszenkier JD. Cataracts and pseudotumor cerebri in an infant with vitamin D-deficiency rickets. J Pediatr 1977; 90:252.
Lin KF, Chen KH, Huang WL. Organic anxiety in a woman with breast cancer receiving denosumab. Gen Hosp Psychiatry 2015; 37:192.e7.
Tafaj O, Jüppner H. Pseudohypoparathyroidism: one gene, several syndromes. J Endocrinol Invest 2017; 40:347.
Roszko KL, Bi RD, Mannstadt M. Autosomal Dominant Hypocalcemia (Hypoparathyroidism) Types 1 and 2. Front Physiol 2016; 7:458.
、低鈣血癥患者要多曬太陽，紫外線能夠有效的促進體內維生素D的合成利于鈣的吸收。但是紫外線不能穿透玻璃，所以不能隔著玻璃曬太陽哦。
2、低鈣血癥患者要經常食用鈣質含量高的食物，如牛奶、奶酪、酸奶、泥鰍、田螺、小蝦皮、河蚌、蝦米、海帶、酥炸魚、牡蠣、芝麻醬、花生、豆腐、松籽、甘藍菜、花椰菜、白菜、油菜等。你可根據自己的食用愛好，選擇自己喜歡的食物來吃。
3、低鈣血癥患者要多做體育運動，適量的運動可使肌肉互相牽拉，強烈的刺激骨骼，加強血液循環和新陳代謝，從而減少鈣質丟失，推遲骨骼老化，同時還有利于人體對飲食中鈣的吸收。
4、低鈣血癥患者要吃好早餐，一定要合理搭配食用。早吃好，午吃飽，晚吃少。這是有一定道理的。
5、低鈣血癥患者要對含草酸多的蔬菜先焯水，破壞草酸然后再烹調。如甘藍菜、菠菜、花椰菜、莧菜、空心菜、雪菜、芥菜、竹筍等焯一下再食用，有利于人體對鈣質的吸收。
6、低鈣血癥患者需盡可能避免并及時糾正堿中毒，尤其使用呼吸機的患者，過度通氣可能發生堿中毒，加重低血鈣的癥狀。
7、慢性低鈣血癥常需要終身補充鈣劑，為了達到最佳補鈣效果，應該注意小劑量，餐中服用。同時補維生素D。酌情口服小劑量氫氯噻嗪，減少尿鈣排泄。
8、補鈣的劑量一般2歲以下的寶寶每天需要400毫克～600毫克，按照正常的飲食，寶寶每天從食物中攝取的鈣質只有需要量的2/3，所以每天必須額外 補鈣，以填補欠缺的鈣，以產生成小兒低鈣血癥。此外，磷、鈣劑量把握好，磷是人體必需的無機鹽，但磷攝入過多，會與鈣形成磷酸鈣，對人體產生危害，最終導 致小兒低鈣血癥的發生。
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