近(jin)日，來(lai)自美(mei)國的(de)(de)(de)研(yan)(yan)究(jiu)(jiu)人員在cell reports雜志(zhi)上(shang)發表文章稱，他們(men)(men)開(kai)(kai)發了一種新型的(de)(de)(de)抑(yi)制劑(ji)分子，這種特殊分子藥(yao)(yao)物(wu)能夠(gou)對pten缺(que)失的(de)(de)(de)癌(ai)細(xi)胞產生(sheng)一定的(de)(de)(de)細(xi)胞毒性作用相(xiang)關研(yan)(yan)究(jiu)(jiu)或為未(wei)來(lai)科學(xue)家們(men)(men)開(kai)(kai)發治療癌(ai)癥的(de)(de)(de)潛在藥(yao)(yao)物(wu)提供了新的(de)(de)(de)思路。近(jin)年(nian)來(lai)，全球從(cong)事癌(ai)癥研(yan)(yan)究(jiu)(jiu)的(de)(de)(de)科學(xue)家們(men)(men)相(xiang)繼(ji)發現多(duo)(duo)種抗癌(ai)靶點，與此同時研(yan)(yan)究(jiu)(jiu)者們(men)(men)也開(kai)(kai)發了多(duo)(duo)種潛在的(de)(de)(de)抗腫(zhong)瘤(liu)藥(yao)(yao)物(wu)來(lai)有效抵御腫(zhong)瘤(liu)的(de)(de)(de)生(sheng)長以及擴散，那么抗腫(zhong)瘤(liu)藥(yao)(yao)物(wu)的(de)(de)(de)相(xiang)關研(yan)(yan)究(jiu)(jiu)進(jin)展如何？本文中小編(bian)對此進(jin)行了盤(pan)點，分享給(gei)各位！
【1】nat med：科學家開發誘導抗腫(zhong)瘤免疫治療多發性(xing)骨髓瘤的(de)新藥(yao)物(wu)
最近梅(mei)奧診所的(de)研究人員發(fa)現(xian)了一種叫做(zuo)lcl161的(de)試(shi)驗(yan)性藥物能(neng)夠刺激(ji)免疫系統，導致受多發(fa)性骨髓瘤(liu)影響的(de)病人出現(xian)腫瘤(liu)萎縮。相關(guan)研究結果發(fa)表在國(guo)際學術期刊natue medicine上。
多發(fa)性(xing)骨髓瘤是一種血液癌(ai)癥(zheng)，能夠影響漿細(xi)胞(bao)——能夠產(chan)(chan)生抗(kang)體對抗(kang)感染(ran)的(de)(de)(de)白細(xi)胞(bao)。除了能夠產(chan)(chan)生對自身有(you)幫(bang)助的(de)(de)(de)抗(kang)體，逐(zhu)漸生長的(de)(de)(de)癌(ai)變漿細(xi)胞(bao)還會分泌大量(liang)抗(kang)體在身體內積累，引起(qi)腎臟損(sun)傷和感染(ran)。
“開(kai)發這(zhe)(zhe)種(zhong)叫(jiao)做lcl161的(de)藥物本來是(shi)想用于促進腫瘤死(si)亡(wang)，但(dan)是(shi)我們發現這(zhe)(zhe)種(zhong)藥物不會直接殺死(si)腫瘤細胞。而(er)是(shi)讓癌(ai)細胞變得更加(jia)可(ke)見，能夠被免(mian)疫系統識別(bie)并將其當(dang)作外來入(ru)侵(qin)者進行消滅。”梅奧(ao)診所的(de)生化(hua)學家marta chesi博士這(zhe)(zhe)樣說道。
【2】cell rep：科學家(jia)發現新(xin)藥物(wu)可靶向治療pten缺失(shi)的惡性腫瘤
近日(ri)，來(lai)自美國(guo)辛辛那提大學的(de)(de)研(yan)究(jiu)人員在國(guo)際(ji)學術期刊cell reports上(shang)發(fa)(fa)表(biao)了(le)一(yi)項最新研(yan)究(jiu)進展(zhan)，他們發(fa)(fa)現一(yi)種靶向(xiang)s6k1的(de)(de)新型抑制劑分子(zi)能夠(gou)對(dui)pten缺失癌細胞(bao)發(fa)(fa)揮特異性的(de)(de)細胞(bao)毒性作用。該研(yan)究(jiu)為(wei)這類癌癥(zheng)治療找到了(le)新的(de)(de)潛在藥物(wu)。
因基因突(tu)變，表觀遺傳沉默(mo)或者非編碼rna調節等原因導(dao)致pten失(shi)活(huo)是膠質母細胞(bao)瘤和t細胞(bao)急性淋巴細胞(bao)白血病中一個比較(jiao)常見的事件。而(er)pten缺失(shi)會導(dao)致激酶s6k1發生高度(du)激活(huo)進而(er)通(tong)過一系列機(ji)制促進蛋白質合成。
研究(jiu)(jiu)表明通(tong)過遺傳學方法使(shi)(shi)s6k1失(shi)活可以誘(you)導pten缺(que)(que)失(shi)細胞(bao)(bao)(bao)發生(sheng)細胞(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡。研究(jiu)(jiu)人員分(fen)析了(le)s6k1抑(yi)制劑對pten缺(que)(que)失(shi)的(de)(de)t細胞(bao)(bao)(bao)白血(xue)病(bing)和膠(jiao)質母細胞(bao)(bao)(bao)瘤(liu)的(de)(de)潛(qian)在治療作用。結果(guo)表明單獨使(shi)(shi)用s6k1抑(yi)制劑ly-2779964并沒有表現出很好的(de)(de)效果(guo)，而另一種靶向(xiang)s6k1的(de)(de)抑(yi)制劑ad80卻能夠(gou)選(xuan)擇性(xing)誘(you)導pten缺(que)(que)失(shi)細胞(bao)(bao)(bao)產生(sheng)細胞(bao)(bao)(bao)毒性(xing)。
【3】cancer res：hdac抑制劑可促進單抗藥物對her2陽性腫瘤的治療效(xiao)果
最近來自澳大(da)利亞墨爾本的(de)研(yan)究人員發現組蛋白(bai)去乙酰化酶抑制劑可以發動宿主免(mian)疫作(zuo)為其(qi)抗腫瘤效應的(de)一個基礎。該研(yan)究為增強一些腫瘤免(mian)疫治療藥物的(de)殺傷(shang)作(zuo)用提供了(le)新的(de)方向(xiang)。
在這項發表在國際學術期(qi)刊cancer research上的(de)研(yan)究(jiu)中，研(yan)究(jiu)人員發現(xian)組蛋(dan)白去乙酰化(hua)酶抑制劑panobinostat可(ke)以(yi)通過宿主免疫增(zeng)強(qiang)trastuzumab這種單抗(kang)治(zhi)療(liao)藥物的(de)抗(kang)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)效(xiao)果。在天生對trastuzumab比較敏(min)感的(de)her2陽性腫(zhong)(zhong)瘤(liu)中，用(yong)panobinostat進行聯合治(zhi)療(liao)可(ke)以(yi)削弱(ruo)akt信(xin)號途徑并觸(chu)發缺少固有或適應(ying)(ying)性免疫效(xiao)應(ying)(ying)細胞的(de)小鼠其體內腫(zhong)(zhong)瘤(liu)的(de)退化(hua)。但是對于抵(di)抗(kang)trastuzumab治(zhi)療(liao)的(de)her2陽性腫(zhong)(zhong)瘤(liu)來(lai)說，panobinostat和trastuzumab這兩種藥物協(xie)同推動宿主抗(kang)癌免疫應(ying)(ying)答(da)的(de)能力是非常重(zhong)要的(de)。
【4】神(shen)藥二甲雙胍瞄準(zhun)腫瘤(liu)能量源治療(liao)頭(tou)頸(jing)癌(ai)
在過去的(de)(de)三年里，研(yan)究(jiu)人(ren)員(yuan)發現當患有頭頸癌(ai)的(de)(de)糖尿(niao)(niao)病人(ren)服用(yong)(yong)二甲(jia)(jia)雙(shuang)胍(gua)(gua)時，其癌(ai)癥治療效(xiao)果(guo)比(bi)非糖尿(niao)(niao)病人(ren)更好。為了進一步檢(jian)驗二甲(jia)(jia)雙(shuang)胍(gua)(gua)與抗癌(ai)療效(xiao)之間的(de)(de)關系(xi)，理解二甲(jia)(jia)雙(shuang)胍(gua)(gua)如何改變癌(ai)細胞的(de)(de)生物學(xue)特征，托馬(ma)斯杰斐(fei)遜(xun)大學(xue)sidney kimmel癌(ai)癥中心的(de)(de)研(yan)究(jiu)人(ren)員(yuan)對(dui)未(wei)患糖尿(niao)(niao)病的(de)(de)癌(ai)癥病人(ren)服用(yong)(yong)二甲(jia)(jia)雙(shuang)胍(gua)(gua)前(qian)后(hou)的(de)(de)腫瘤(liu)細胞進行了檢(jian)測(ce)。這項臨床試驗結果(guo)于近日發表(biao)在《the laryngoscope》上。
資(zi)深(shen)作者(zhe)(zhe)托(tuo)馬斯(si)杰斐(fei)遜大學的(de)醫學腫瘤學系副教授(shou)和(he)sidney kimmel癌(ai)癥中心研(yan)(yan)究員ubaldo martinez-outschoorn博士(shi)說：“此次研(yan)(yan)究是為了(le)檢驗(yan)二(er)甲雙胍治療(liao)頭(tou)頸癌(ai)的(de)療(liao)效(xiao)。令我們感到高興的(de)是，它最終使病人遭受(shou)的(de)副作用(yong)更(geng)少。”martinez-outschoorn博士(shi)和(he)他的(de)同事認(ren)為，二(er)甲雙胍不僅改(gai)變了(le)癌(ai)細(xi)(xi)胞賴(lai)以生存的(de)通路，而且還改(gai)變了(le)癌(ai)細(xi)(xi)胞微環境——包圍和(he)支持腫瘤的(de)細(xi)(xi)胞。杰斐(fei)遜大學耳鼻喉系副教授(shou)、論文第一作者(zhe)(zhe)joseph curry博士(shi)說：“因(yin)為腫瘤需要大量(liang)(liang)能(neng)量(liang)(liang)維持其快速(su)增長，所以阻止能(neng)量(liang)(liang)產生會使得(de)癌(ai)細(xi)(xi)胞對標準(zhun)療(liao)法(fa)更(geng)敏(min)感。”
【5】j immunol：腫瘤免疫檢查點(dian)療法聯(lian)合藥物研究新(xin)進展
癌(ai)癥免(mian)疫(yi)療法對特(te)定類型的(de)(de)癌(ai)癥具有顯著的(de)(de)治(zhi)(zhi)療效(xiao)果(guo)，但單一的(de)(de)免(mian)疫(yi)治(zhi)(zhi)療策(ce)略(lve)往往治(zhi)(zhi)療效(xiao)果(guo)有限，因此，在實踐中往往需要結合兩種(zhong)或多種(zhong)免(mian)疫(yi)治(zhi)(zhi)療手段進行癌(ai)細(xi)胞的(de)(de)殺傷。
anti-cd40抗體(ti)是天然免疫(yi)與后天免疫(yi)的(de)激活劑之一，它能夠有(you)(you)效(xiao)激活癌癥患者中的(de)抗腫瘤免疫(yi)反(fan)應。臨床上該藥物也能夠延(yan)(yan)緩胰(yi)腺癌患者的(de)發病(bing)時間。此(ci)外，小鼠水平的(de)試驗也表明(ming)抗cd40抗體(ti)能夠有(you)(you)效(xiao)激活巨(ju)噬細(xi)胞，而且在天然免疫(yi)刺激的(de)共(gong)同作用(yong)下還能夠有(you)(you)效(xiao)延(yan)(yan)緩特定癌細(xi)胞的(de)生長。
眾所周(zhou)知，ctla-4與pd-1是最常見的(de)(de)免疫檢查點(dian)療法(fa)的(de)(de)靶點(dian)分子，特異(yi)性(xing)針對ctla-4與pd-1的(de)(de)抗體能夠有效(xiao)促進t細胞的(de)(de)激(ji)活，并對癌細胞進行殺傷。
在此基(ji)礎上，來(lai)自美國(guo)威(wei)斯康星州立大學(xue)麥迪遜分校的paul m. sondel課題組研究了cd40與(yu)已有的免疫(yi)檢(jian)查(cha)點藥物聯(lian)合使用的條件下對腫瘤特異(yi)免疫(yi)反應(ying)的誘導作用。相關結(jie)果發表在最(zui)近一期的《journal of immunology》雜志上。
【6】nat mater：納米藥物能夠喚(huan)醒免(mian)疫系統(tong)殺(sha)傷(shang)腫(zhong)瘤
癌癥的(de)(de)(de)治療(liao)是目前(qian)醫學(xue)(xue)領域備(bei)受(shou)關注的(de)(de)(de)領域之一，美(mei)國目前(qian)有(you)(you)(you)將近1450萬人患有(you)(you)(you)癌癥，同時每年(nian)又有(you)(you)(you)1300萬新增病例出(chu)現。人工智(zhi)能的(de)(de)(de)出(chu)現為癌癥的(de)(de)(de)治療(liao)提供了(le)新的(de)(de)(de)生機。來(lai)自密歇根大學(xue)(xue)的(de)(de)(de)研(yan)究(jiu)者們運用了(le)一種(zhong)新的(de)(de)(de)方法(fa)能夠消除患者體內的(de)(de)(de)腫瘤(liu)。
這一新型的技術是通過利用大小(xiao)約為10nm的微型芯片，從而誘(you)導機體殺傷腫瘤細胞。
“我(wo)們的(de)(de)目的(de)(de)是利用這些小型(xing)的(de)(de)芯片教育免疫系統，讓其(qi)識別(bie)體內的(de)(de)腫瘤細(xi)胞并進行殺傷”，該研究的(de)(de)首(shou)席作者(zhe)，來自密歇根(gen)大學(xue)的(de)(de)james moon說道。
這(zhe)些小(xiao)芯片上裝載著腫瘤(liu)特(te)異性的抗原標(biao)記(ji)，進而導(dao)致特(te)異性識別(bie)腫瘤(liu)抗原的免疫細胞分化與激(ji)活。
【7】nat commun：在(zai)研抗癌新藥(yao)可增(zeng)強腫瘤對放療和免(mian)疫治療的敏感性
一項發表在國際學術期(qi)刊(kan)nature communications上的(de)(de)臨床(chuang)前研究表明，美國aravive biologics公司開發的(de)(de)一種新型候選(xuan)治療(liao)藥物aravive-s6能夠增加(jia)腫瘤對放療(liao)和檢查點抑制劑(ji)藥物的(de)(de)敏感性。
aravive-s6能(neng)(neng)夠(gou)選擇性抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)axl信(xin)號(hao)途(tu)徑，研究人員認為(wei)該途(tu)徑作為(wei)一種“生(sheng)存開(kai)關”能(neng)(neng)夠(gou)促進(jin)腫(zhong)瘤(liu)(liu)的生(sheng)長，轉移以(yi)及(ji)對常見化療藥(yao)物的抵抗(kang)。這項(xiang)新研究補充了新的證據表明axl的過表達也會導致腫(zhong)瘤(liu)(liu)對放療和檢(jian)查點抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)劑的不應答(da)，并進(jin)一步發現抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)axl信(xin)號(hao)途(tu)徑能(neng)(neng)夠(gou)促進(jin)抗(kang)腫(zhong)瘤(liu)(liu)免(mian)(mian)疫(yi)應答(da)，增加腫(zhong)瘤(liu)(liu)對放療和pd-1抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)劑以(yi)及(ji)其他腫(zhong)瘤(liu)(liu)免(mian)(mian)疫(yi)藥(yao)物的敏(min)感(gan)性。
在(zai)這項(xiang)研(yan)究中，研(yan)究人員對(dui)來自乳腺癌動物模型的腫瘤(liu)(liu)進(jin)行了基(ji)因，腫瘤(liu)(liu)微(wei)環境以及免疫(yi)相關(guan)因子的分(fen)析，他(ta)們發(fa)現(xian)兩個(ge)具有類(lei)似生長特性的腫瘤(liu)(liu)對(dui)放(fang)(fang)射治(zhi)療(liao)有不(bu)同的應(ying)(ying)答情況。進(jin)一步分(fen)析表明在(zai)不(bu)應(ying)(ying)答放(fang)(fang)療(liao)的腫瘤(liu)(liu)中axl受體存在(zai)過表達情況，敲除axl能夠延(yan)緩腫瘤(liu)(liu)生長增加(jia)腫瘤(liu)(liu)對(dui)放(fang)(fang)療(liao)的敏(min)感性，檢查(cha)點免疫(yi)治(zhi)療(liao)也可以提(ti)高cd8+t細胞(bao)的抗腫瘤(liu)(liu)應(ying)(ying)答。
【8】cancer res：新化療藥(yao)物可(ke)以(yi)特(te)異性殺傷抗藥(yao)腫(zhong)瘤
近日，來自美國和(he)韓國的(de)(de)科學家們在(zai)國際學術期刊(kan)cancer research上發(fa)表了一(yi)項最新研(yan)究進(jin)展，他們發(fa)現一(yi)種具(ju)有(you)基因毒性的(de)(de)小分(fen)子能夠對存在(zai)dna錯配修復機制缺陷的(de)(de)癌(ai)細胞(bao)發(fa)揮(hui)特異性殺傷作(zuo)用。該研(yan)究為癌(ai)癥的(de)(de)精準治(zhi)療提供了一(yi)種新選擇。
利用具有(you)基因毒(du)性的(de)(de)(de)小(xiao)分子干擾癌(ai)細(xi)胞(bao)(bao)的(de)(de)(de)分裂(lie)是(shi)(shi)開(kai)發化療藥物(wu)的(de)(de)(de)一個主要目標，但是(shi)(shi)存在(zai)dna錯配(pei)修復缺(que)陷的(de)(de)(de)癌(ai)細(xi)胞(bao)(bao)會對(dui)大多數(shu)傳統化療藥物(wu)產生抵抗。在(zai)這項最新研究中，研究人員發現(xian)一種叫做baicalein的(de)(de)(de)小(xiao)分子能夠特(te)異性殺傷存在(zai)dna錯配(pei)修復缺(que)陷的(de)(de)(de)癌(ai)細(xi)胞(bao)(bao)。
他們首先(xian)發現(xian)baicalein能夠優先(xian)結合發生(sheng)錯(cuo)(cuo)配(pei)的(de)(de)dna，并通過錯(cuo)(cuo)配(pei)修復依賴性機制誘導(dao)dna損傷(shang)應答。mutsα是參與dna錯(cuo)(cuo)配(pei)修復的(de)(de)一個關鍵蛋白，研究人員發現(xian)在(zai)存在(zai)mutsα的(de)(de)細(xi)(xi)胞中，baicalein能夠與mutsα結合解(jie)除其與chk2的(de)(de)相互(hu)作(zuo)用導(dao)致(zhi)s期(qi)停滯以及(ji)細(xi)(xi)胞存活(huo)。但是在(zai)缺(que)失(shi)mutsα的(de)(de)癌(ai)細(xi)(xi)胞中，由(you)于(yu)baicalein的(de)(de)存在(zai)以及(ji)mutsα的(de)(de)缺(que)失(shi)導(dao)致(zhi)癌(ai)細(xi)(xi)胞無法正(zheng)常進行dna錯(cuo)(cuo)配(pei)修復，細(xi)(xi)胞內出(chu)現(xian)大量(liang)dna雙(shuang)鏈斷(duan)裂，進而導(dao)致(zhi)了(le)細(xi)(xi)胞凋(diao)亡的(de)(de)發生(sheng)。
【9】nature：新一(yi)代mtor抑制劑有望(wang)治療耐藥性腫瘤(liu)
在一(yi)項新的(de)(de)(de)研究中(zhong)，來(lai)(lai)自美國加(jia)州大(da)(da)學(xue)舊金山分(fen)校(xiao)和(he)紀念斯隆(long)(long)-凱特(te)琳(lin)癌(ai)(ai)癥中(zhong)心(xin)等機構的(de)(de)(de)研究人(ren)員開發出一(yi)種(zhong)(zhong)潛在的(de)(de)(de)抗癌(ai)(ai)藥(yao)物(wu)，該藥(yao)物(wu)利用(yong)一(yi)種(zhong)(zhong)獨(du)特(te)的(de)(de)(de)策略阻斷mtor，其中(zhong)mtor是一(yi)種(zhong)(zhong)有助促進多種(zhong)(zhong)癌(ai)(ai)癥生長的(de)(de)(de)分(fen)子(zi)。在動物(wu)實驗中(zhong)，這種(zhong)(zhong)藥(yao)物(wu)降低對(dui)較早一(yi)代mtor抑制劑產生耐藥(yao)性(xing)的(de)(de)(de)腫瘤(liu)大(da)(da)小。相關研究結果于2016年(nian)5月18日在線發表在nature期刊上，論(lun)文標(biao)題為(wei)“overcoming mtor resistance mutations with a new-generation mtor inhibitor”。論(lun)文通信作者為(wei)來(lai)(lai)自加(jia)州大(da)(da)學(xue)舊金山分(fen)校(xiao)的(de)(de)(de)kevan shokat和(he)來(lai)(lai)自紀念斯隆(long)(long)-凱特(te)琳(lin)癌(ai)(ai)癥中(zhong)心(xin)的(de)(de)(de)neal rosen。
幾種抗癌(ai)(ai)藥(yao)物(wu)試圖通過(guo)阻斷mtor來(lai)阻止腫瘤生(sheng)長，其中(zhong)(zhong)(zhong)mtor是細胞(bao)生(sheng)長調節網絡中(zhong)(zhong)(zhong)的(de)一個關鍵(jian)組分，但在(zai)癌(ai)(ai)細胞(bao)中(zhong)(zhong)(zhong)，這個調節網絡經(jing)常受到破壞。最早的(de)這些藥(yao)物(wu)，包括雷(lei)帕(pa)霉素和(he)相關的(de)被(bei)稱作雷(lei)帕(pa)霉素類似(si)物(wu)（rapalog）的(de)分子，在(zai)治(zhi)療包括腎癌(ai)(ai)和(he)乳腺(xian)癌(ai)(ai)在(zai)內的(de)一些癌(ai)(ai)癥(zheng)中(zhong)(zhong)(zhong)取得一些成功。設計出的(de)第二代mtor抑制(zhi)劑要(yao)比(bi)rapalog更強效地阻斷mtor信(xin)號，當前正在(zai)臨床試驗中(zhong)(zhong)(zhong)接(jie)受評(ping)估。
不幸的是，腫瘤(liu)在(zai)有效治療幾個月或幾年后能夠對(dui)rapalog產(chan)生耐藥(yao)性，而且(qie)很可能也會對(dui)第二代mtor抑制劑產(chan)生耐藥(yao)性。shokat說，這是分子(zi)靶向癌癥(zheng)治療藥(yao)物(wu)(wu)的一(yi)個常見問(wen)題。但是如果科學家們能夠理解讓癌細胞對(dui)藥(yao)物(wu)(wu)產(chan)生耐藥(yao)性的突變(bian)，那么他(ta)們能夠努力開發下一(yi)代抗癌藥(yao)物(wu)(wu)。
【10】cancer cell：科學家發現能抑制(zhi)多種(zhong)腫瘤的(de)酶抑制(zhi)劑
研(yan)(yan)(yan)究(jiu)(jiu)人(ren)員最近研(yan)(yan)(yan)發了一種(zhong)酶抑(yi)制(zhi)(zhi)劑，顯示對多(duo)種(zhong)腫瘤(liu)(liu)有效，尤其是(shi)白(bai)血病，乳腺癌和大腸癌。他們的(de)研(yan)(yan)(yan)究(jiu)(jiu)重心是(shi)c-myc腫瘤(liu)(liu)蛋白(bai)，它在將近一半的(de)人(ren)類腫瘤(liu)(liu)中表達增強，以及(ji)sirt2--對多(duo)種(zhong)癌癥細胞的(de)活力起關鍵作用的(de)酶。研(yan)(yan)(yan)究(jiu)(jiu)人(ren)員用一種(zhong)稱為tm的(de)化合物，能在乳腺癌小鼠(shu)模型中抑(yi)制(zhi)(zhi)sirt2活性，降低c-myc蛋白(bai)水(shui)平，抑(yi)制(zhi)(zhi)腫瘤(liu)(liu)生長(chang)。
這項(xiang)研究讓我(wo)們(men)在每年奪取(qu)800萬人生(sheng)命(ming)的疾病(bing)的治愈之路上又向前走了一(yi)步。他們(men)的工(gong)作發表在cancel cell雜志上。
"這(zhe)項研(yan)究(jiu)(jiu)從基礎科學開(kai)(kai)始，是基礎研(yan)究(jiu)(jiu)把我們帶上(shang)這(zhe)條路，看起來(lai)很有前景。我們希望(wang)未來(lai)幾年內能開(kai)(kai)發(fa)出(chu)抗癌癥的有效藥物。"研(yan)究(jiu)(jiu)的作者之(zhi)一hening lin說。
之前去乙酰化類酶(mei)抑(yi)制(zhi)劑的(de)研究(jiu)(jiu)，包括sirt2的(de)抑(yi)制(zhi)劑，因有(you)效性(xing)和(he)選(xuan)擇性(xing)不同而(er)受限(xian)。通過(guo)研發(fa)和(he)測試tm以(yi)及另外三種(zhong)類似(si)物，lin和(he)同事們發(fa)現(xian)tm對抑(yi)制(zhi)sirt2蛋白有(you)最出色的(de)活性(xing)和(he)選(xuan)擇性(xing)。研究(jiu)(jiu)小組將tm送往國家癌(ai)(ai)癥(zheng)研究(jiu)(jiu)所(suo)對大約60種(zhong)癌(ai)(ai)癥(zheng)細(xi)胞(bao)(bao)系進行篩(shai)選(xuan)。結果顯示，10um tm能將56株(zhu)腫瘤(liu)細(xi)胞(bao)(bao)中的(de)36株(zhu)抑(yi)制(zhi)超(chao)過(guo)50%，包括所(suo)有(you)白血病細(xi)胞(bao)(bao)系和(he)大多數(shu)直(zhi)腸(chang)癌(ai)(ai)細(xi)胞(bao)(bao)系。
【11】cancer cell：新(xin)抑制(zhi)劑幫助恢復p53腫瘤抑制(zhi)因子功能治癌癥
最近，來(lai)自美國(guo)ucla的(de)科學家們在國(guo)際學術期刊cancer cell上發表了一項最新研究進展，他們設計了一種多肽(tai)能夠阻止腫瘤抑制因子p53在癌細胞內(nei)的(de)異常(chang)聚集，從(cong)而恢復p53的(de)功能達到抑制腫瘤生長的(de)作用。
作者在(zai)文章中(zhong)指(zhi)出，目前有一(yi)半(ban)的人類癌癥(zheng)都存在(zai)因錯(cuo)義突變導(dao)致的p53功能喪失，其中(zhong)一(yi)些癌癥(zheng)包含p53自發(fa)聚(ju)集(ji)形成的淀粉樣結(jie)構(gou)，這種(zhong)異常聚(ju)集(ji)能夠影響p53對靶基因的調(diao)控以(yi)及發(fa)揮抑制細(xi)胞(bao)增殖促進細(xi)胞(bao)凋亡(wang)的作用。
在(zai)這項最新(xin)研(yan)究中，研(yan)究人(ren)員發(fa)現他們設(she)計的(de)一(yi)種(zhong)具有細胞滲透性的(de)多肽reacp53能(neng)夠(gou)抑制(zhi)p53淀粉(fen)樣(yang)結構形成(cheng)，并能(neng)夠(gou)在(zai)一(yi)些(xie)癌(ai)細胞系(xi)以(yi)及(ji)利用卵巢高(gao)級別漿液(ye)性腺癌(ai)（hgsoc）細胞構建(jian)的(de)類器官中恢(hui)復p53功能(neng)，hgsoc是一(yi)種(zhong)以(yi)p53突變為(wei)特點(dian)的(de)惡性癌(ai)癥。恢(hui)復功能(neng)的(de)p53在(zai)調節靶基因表達，抑制(zhi)細胞增(zeng)殖以(yi)及(ji)促(cu)進細胞凋亡方(fang)面與野生(sheng)型(xing)p53非常(chang)類似。
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專業方向
01生(sheng)物活性分子的設計與合成；
02抗微生物(wu)感染藥物(wu)研究；
03抗(kang)腫(zhong)瘤(liu)活性的(de)小(xiao)分子研究；
04抗腫瘤新(xin)藥設計合成；
05心血管新藥(yao)分子(zi)的設計(ji)與合成研究；
06老(lao)年病藥物研究；
07甾(zai)體藥(yao)物研究；
08核(he)苷(gan)化(hua)學和氮雜環類藥(yao)物研究；
09雜環(huan)新藥的設計、合成和生物活(huo)性研究；
10抗糖尿病藥(yao)物的設計與合成；
11以天(tian)然有效(xiao)成分為模(mo)板的藥物設計、合成及(ji)構效(xiao)關系研究(jiu)；
12天然有機產物的合成、化學治(zhi)療藥物研究(jiu)；
13小分子藥(yao)物的組合化(hua)學(xue)及化(hua)學(xue)生物學(xue)研究；
14心腦血管藥物研究(jiu)與藥用高分(fen)子材料；
15抗(kang)代謝性疾病藥(yao)物(wu)研究；
16新(xin)藥分子(zi)設計與合成；
17心(xin)腦(nao)血管和(he)抗糖尿病藥物研究；
18新型(xing)非(fei)甾(zai)體抗(kang)炎藥物；
19 NO供體型(xing)抗腫瘤藥(yao)物研究(jiu)；
20藥物分子設計及生物活性研(yan)究；
21藥物化學與化學生(sheng)物學研(yan)究；
22化學(xue)(xue)生物學(xue)(xue)與天然(ran)產物全合成研究；
23腫瘤血管(guan)生成抑制劑的(de)設計與(yu)合成；
培養目標
要求(qiu)學生掌(zhang)握(wo)藥理(li)(li)學專(zhuan)業堅實的(de)基(ji)礎理(li)(li)論(lun)和系統的(de)專(zhuan)業知識(shi)，具(ju)有獨立從事科學研究(jiu)、教學工(gong)作或擔任專(zhuan)門技(ji)術工(gong)作的(de)能力。熟(shu)練(lian)(lian)(lian)掌(zhang)握(wo)心腦(nao)缺血性(xing)損傷及其(qi)他組織器官損傷體內外模型(xing)制備，以及損傷和防(fang)治損傷機制研究(jiu)的(de)基(ji)本(ben)理(li)(li)論(lun)和技(ji)術。熟(shu)練(lian)(lian)(lian)掌(zhang)握(wo)抗腫瘤(liu)藥物篩選、評價及作用機制研究(jiu)的(de)基(ji)本(ben)理(li)(li)論(lun)和技(ji)術。熟(shu)練(lian)(lian)(lian)掌(zhang)握(wo)一門外國語(yu)，并能閱(yue)讀本(ben)專(zhuan)業的(de)外文資料。
就業方向?
本專業畢(bi)業生(sheng)可在醫藥(yao)(yao)(yao)公司、制藥(yao)(yao)(yao)企業、精細化(hua)工(gong)(gong)、醫藥(yao)(yao)(yao)研究(jiu)等(deng)部門從(cong)事(shi)藥(yao)(yao)(yao)品營(ying)銷、醫藥(yao)(yao)(yao)代(dai)表、OTC代(dai)表、藥(yao)(yao)(yao)政管(guan)理等(deng)方面的工(gong)(gong)作(zuo)。還可以到制藥(yao)(yao)(yao)廠和醫藥(yao)(yao)(yao)研究(jiu)所從(cong)事(shi)各類藥(yao)(yao)(yao)物開發、研究(jiu)、生(sheng)產質量保證和合理用藥(yao)(yao)(yao)等(deng)方面的工(gong)(gong)作(zuo)。
藥物(wu)制劑專業考研方向2：藥物(wu)化學
藥(yao)(yao)物(wu)化(hua)學是一(yi)級學科藥(yao)(yao)學下(xia)設的(de)二級學科，本專(zhuan)(zhuan)業是培養能(neng)在(zai)科研與(yu)開發生產(chan)領(ling)域從事(shi)藥(yao)(yao)物(wu)合成(cheng)、藥(yao)(yao)物(wu)設計和(he)(he)功能(neng)基因藥(yao)(yao)物(wu)的(de)研究(jiu)(jiu)，藥(yao)(yao)品(pin)監督和(he)(he)管(guan)理的(de)高級專(zhuan)(zhuan)業人才。本專(zhuan)(zhuan)業的(de)畢(bi)業生具有在(zai)高校、科研機構及(ji)企業從事(shi)教(jiao)學、科研及(ji)新(xin)產(chan)品(pin)、新(xin)設備、新(xin)工(gong)藝的(de)開發研究(jiu)(jiu)等專(zhuan)(zhuan)門技(ji)術工(gong)作的(de)能(neng)力(li)。掌(zhang)握現代化(hua)學合成(cheng)藥(yao)(yao)物(wu)和(he)(he)天然藥(yao)(yao)物(wu)提取、合成(cheng)新(xin)工(gong)藝和(he)(he)手(shou)性技(ji)術的(de)研究(jiu)(jiu)方法，能(neng)獨立(li)地(di)、創造(zao)性地(di)開展新(xin)藥(yao)(yao)研究(jiu)(jiu)與(yu)開發，具有分(fen)析問題、解決復雜疑難問題的(de)能(neng)力(li)。
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