河(he)南省(sheng)開封市第一人民(min)醫(yi)院急診(zhen)科段寶民(min)等研究人員，對比觀察了大黃對危重(zhong)病機械通(tong)氣患者胃腸功(gong)能(neng)衰竭的防治作(zuo)用，發(fa)現大黃能(neng)較有效地預(yu)防和治療(liao)多臟器功(gong)能(neng)衰竭（MODS），使其發(fa)生率明顯減低。
危(wei)重病患(huan)者(zhe)(zhe)需要(yao)機械(xie)通氣治療(liao)，這些患(huan)者(zhe)(zhe)往(wang)往(wang)極易發生胃(wei)腸(chang)(chang)道(dao)(dao)功能(neng)衰(shuai)竭。在機體應(ying)激狀態下(xia)，胃(wei)腸(chang)(chang)黏膜(mo)水腫、糜(mi)爛，形成(cheng)潰瘍，黏膜(mo)屏障功能(neng)被破壞，細菌、內毒素易位入血，形成(cheng)腸(chang)(chang)源性(xing)感染，引起全身(shen)炎癥反應(ying)綜合征（SIRS）。導致以(yi)應(ying)激性(xing)胃(wei)腸(chang)(chang)道(dao)(dao)黏膜(mo)病變和(he)(he)中毒性(xing)腸(chang)(chang)麻痹為主要(yao)表現(xian)的胃(wei)腸(chang)(chang)功能(neng)衰(shuai)竭，最終引發MODS。危(wei)重病機械(xie)通氣患(huan)者(zhe)(zhe)不(bu)同(tong)程(cheng)度地存在缺(que)氧情(qing)況，大量研究證明，胃(wei)腸(chang)(chang)黏膜(mo)缺(que)血、缺(que)氧是(shi)導致胃(wei)腸(chang)(chang)功能(neng)障礙的主要(yao)病理基礎。胃(wei)腸(chang)(chang)道(dao)(dao)功能(neng)衰(shuai)竭，細菌的大量繁殖和(he)(he)排泄不(bu)暢，通過咽部(bu)進入氣道(dao)(dao)加劇肺部(bu)的感染。呼吸機治療(liao)患(huan)者(zhe)(zhe)更易出現(xian)腹脹，加重胃(wei)腸(chang)(chang)道(dao)(dao)缺(que)血。因此，對這類(lei)患(huan)者(zhe)(zhe)的治療(liao)成(cheng)為臨床上的難點。
該科2000年3月至2003年8月重(zhong)(zhong)癥監護室(shi)收(shou)治(zhi)的危重(zhong)(zhong)病(bing)機(ji)械通氣治(zhi)療(liao)(liao)(liao)患(huan)者121例(li)(li)(li)(li)，呼吸機(ji)治(zhi)療(liao)(liao)(liao)時(shi)間為(wei)5～32天(tian)。研究人(ren)員(yuan)將呼吸機(ji)治(zhi)療(liao)(liao)(liao)初(chu)始無急性(xing)胃(wei)腸(chang)黏(nian)膜病(bing)變(bian)(bian)患(huan)者65例(li)(li)(li)(li)，分為(wei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)35例(li)(li)(li)(li)，非(fei)(fei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)30例(li)(li)(li)(li)；將合(he)并有急性(xing)胃(wei)腸(chang)黏(nian)膜病(bing)變(bian)(bian)出(chu)血(xue)的患(huan)者85例(li)(li)(li)(li)，分為(wei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)51例(li)(li)(li)(li)，非(fei)(fei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)34例(li)(li)(li)(li)；將中毒性(xing)腸(chang)麻痹患(huan)者28例(li)(li)(li)(li)，分為(wei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)16例(li)(li)(li)(li)，非(fei)(fei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)12例(li)(li)(li)(li)。在無急性(xing)胃(wei)腸(chang)黏(nian)膜病(bing)變(bian)(bian)之初(chu)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)給予大黃(huang)(huang)(huang)(huang)，非(fei)(fei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)不(bu)(bu)應用(yong)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)，當出(chu)現胃(wei)腸(chang)黏(nian)膜病(bing)變(bian)(bian)時(shi)再給予相應治(zhi)療(liao)(liao)(liao)。急性(xing)胃(wei)腸(chang)黏(nian)膜病(bing)變(bian)(bian)的非(fei)(fei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)，應用(yong)洛(luo)賽克治(zhi)療(liao)(liao)(liao)，大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)不(bu)(bu)應用(yong)胃(wei)黏(nian)膜保護劑及止血(xue)劑。中毒性(xing)腸(chang)麻痹的非(fei)(fei)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)應用(yong)西沙(sha)必利10毫克，每(mei)(mei)日3次，鼻(bi)飼。所(suo)(suo)有大黃(huang)(huang)(huang)(huang)組(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)(zu)所(suo)(suo)應用(yong)大黃(huang)(huang)(huang)(huang)均研成細粉，后用(yong)50毫升(sheng)生理鹽水混勻鼻(bi)飼，劑量5克/次，每(mei)(mei)日兩次。效果(guo)不(bu)(bu)佳(jia)時(shi)可加量至10克/次。治(zhi)療(liao)(liao)(liao)過程中調整大黃(huang)(huang)(huang)(huang)量至患(huan)者大便3～4次/天(tian)。其他病(bing)因治(zhi)療(liao)(liao)(liao)、呼吸機(ji)治(zhi)療(liao)(liao)(liao)、營養支持(chi)等不(bu)(bu)變(bian)(bian)。
結果表明，大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)組(zu)急性(xing)胃腸(chang)(chang)黏(nian)膜病變的發生率為22.86％（8/35），非(fei)大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)組(zu)為70％（21/30），差異(yi)顯(xian)著（P＜0.01）。大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)對并發急性(xing)胃腸(chang)(chang)黏(nian)膜病變出血的治(zhi)療與非(fei)大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)組(zu)比較，差異(yi)無統計(ji)學意義（P＞0.05）。大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)組(zu)對中毒性(xing)腸(chang)(chang)麻痹有(you)效率為66.75％（11/16），非(fei)大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)組(zu)為25.0％（3/12），有(you)統計(ji)學差異(yi)（P＜0.05）。大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)組(zu)MODS發生率為13.79％（12/87），非(fei)大(da)(da)(da)黃(huang)(huang)組(zu)為47.06％（16/34），有(you)顯(xian)著差異(yi)（P＜0.01）。
該科研究結果(guo)顯(xian)示，大(da)(da)黃(huang)對并(bing)發急(ji)性(xing)(xing)胃腸(chang)(chang)黏(nian)膜(mo)病變有(you)預(yu)防(fang)和(he)(he)治療作用(yong)。傳統中藥大(da)(da)黃(huang)，具有(you)清熱解毒、攻(gong)下(xia)瀉火、蕩滌(di)胃腸(chang)(chang)等功能(neng)(neng)。研究表(biao)明(ming)，大(da)(da)黃(huang)能(neng)(neng)引起血(xue)液黏(nian)稠度降(jiang)(jiang)低(di)為主(zhu)的(de)(de)雙向變化，并(bing)抑(yi)制(zhi)血(xue)栓素A2（TXA2）合成(cheng)，減(jian)少TXA2釋(shi)放(fang)，降(jiang)(jiang)低(di)循環(huan)中TXA2水(shui)平，升高血(xue)漿前列環(huan)素（PGI2）含量(liang)，減(jian)少TXA2/PGI2的(de)(de)比值，從而抑(yi)制(zhi)血(xue)管(guan)痙攣，增(zeng)加小(xiao)動脈血(xue)流量(liang)，改(gai)善腸(chang)(chang)道(dao)的(de)(de)血(xue)供，減(jian)輕缺(que)血(xue)引起的(de)(de)黏(nian)膜(mo)屏障損傷。大(da)(da)黃(huang)還(huan)可降(jiang)(jiang)低(di)血(xue)清和(he)(he)腸(chang)(chang)壁組織中血(xue)小(xiao)板活(huo)化因子（PAF）含量(liang)，抑(yi)制(zhi)PAF介導(dao)的(de)(de)炎(yan)(yan)性(xing)(xing)反(fan)應(ying)，抑(yi)制(zhi)花生(sheng)(sheng)四烯(xi)酸介導(dao)的(de)(de)血(xue)小(xiao)板聚集反(fan)應(ying)，并(bing)抑(yi)制(zhi)環(huan)氧化酶(mei)途徑(jing)產(chan)生(sheng)(sheng)的(de)(de)TXA2和(he)(he)17－三烯(xi)酸生(sheng)(sheng)成(cheng)。使過氧化酶(mei)通路活(huo)躍，羥基花生(sheng)(sheng)四烯(xi)酸生(sheng)(sheng)成(cheng)增(zeng)加，減(jian)少炎(yan)(yan)癥反(fan)應(ying)引起的(de)(de)黏(nian)膜(mo)損傷。神(shen)經降(jiang)(jiang)壓肽（NT）能(neng)(neng)促進(jin)(jin)小(xiao)腸(chang)(chang)黏(nian)膜(mo)代謝生(sheng)(sheng)長，提高刷狀緣酶(mei)類總量(liang)，促進(jin)(jin)腸(chang)(chang)黏(nian)膜(mo)細(xi)胞(bao)的(de)(de)增(zeng)生(sheng)(sheng)和(he)(he)修復。生(sheng)(sheng)長抑(yi)素（SS）能(neng)(neng)抗潰(kui)瘍和(he)(he)保(bao)護(hu)細(xi)胞(bao)，預(yu)防(fang)腸(chang)(chang)黏(nian)膜(mo)出血(xue)、水(shui)腫和(he)(he)潰(kui)瘍形成(cheng)。大(da)(da)黃(huang)可促進(jin)(jin)NT和(he)(he)SS合成(cheng)與分泌，具有(you)黏(nian)膜(mo)保(bao)護(hu)和(he)(he)修復作用(yong)。大(da)(da)黃(huang)還(huan)同時對黏(nian)膜(mo)上皮(pi)細(xi)胞(bao)、細(xi)胞(bao)間緊密連接和(he)(he)菌膜(mo)3者所構成(cheng)的(de)(de)腸(chang)(chang)道(dao)機械屏障具有(you)直接保(bao)護(hu)作用(yong)，在急(ji)性(xing)(xing)胃腸(chang)(chang)黏(nian)膜(mo)病變的(de)(de)預(yu)防(fang)中能(neng)(neng)起到良好效果(guo)。
中(zhong)毒(du)性腸(chang)麻痹在危重病機(ji)械通(tong)氣患(huan)者(zhe)(zhe)中(zhong)相當常見，預后(hou)較差(cha)。臨床上一旦患(huan)者(zhe)(zhe)中(zhong)毒(du)性腸(chang)麻痹緩(huan)解，SIRS有(you)望減輕，心肺等(deng)重要臟(zang)器功(gong)能(neng)可(ke)得到改善，可(ke)以耐受(shou)腸(chang)內營養，有(you)可(ke)能(neng)逆轉整個危重病病理(li)生理(li)過程，同時也減少了對(dui)(dui)機(ji)械通(tong)氣的(de)依賴性。此研究顯示了大黃對(dui)(dui)中(zhong)毒(du)性腸(chang)麻痹有(you)很(hen)好的(de)療效，其主要機(ji)制為(wei)大黃抑制鈉離(li)子從腸(chang)腔吸收，使腸(chang)內水分增加(jia)，蠕動亢進而致瀉(xie)下，加(jia)速了細菌的(de)排泄。另外，大黃還具有(you)提高腸(chang)跨膜電(dian)位和興(xing)奮胃(wei)腸(chang)平滑肌的(de)作用。作為(wei)對(dui)(dui)照組(zu)應用西沙必利效果較差(cha)。
研究結果(guo)同時顯(xian)示，由于應用大黃(huang)(huang)對危重病(bing)機(ji)(ji)械(xie)通氣患者胃腸道并發癥有效的(de)預防和治療，MODS的(de)“板機(ji)(ji)因素”得(de)到消除，MODS的(de)發生(sheng)率(lv)明(ming)顯(xian)減低，與對照組比較差(cha)異有統計(ji)學意義。在應用大黃(huang)(huang)的(de)過程(cheng)中，除了患者大便次數增多外，沒(mei)有其他不良反應。上述研究結果(guo)為大黃(huang)(huang)防治危重病(bing)機(ji)(ji)械(xie)通氣患者并發胃腸功能衰竭提供了較好的(de)治療方法，值得(de)研究推(tui)廣。
治療原則為在保持呼吸道通暢條件下，改善缺氧和糾正二氧化碳潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。
1.糾正缺氧
缺氧可引起全身各系統的損害，必須予以糾正。常用鼻導管吸氧，吸氧濃度為25%～30%.對于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持續低濃度（吸入氧濃度＜35%）吸氧，吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。對缺氧不伴二氧化碳潴留的Ⅰ型呼吸衰竭患者應給予高濃度（＞35%）吸氧。
2.改善通氣
保持氣道通暢，是改善缺氧和糾正二氧化碳潴留的基本條件。可采用下列措施：（1）支氣管擴張劑。
（2）祛痰療法。痰液黏稠者可用溴己新、羧甲司坦、氨溴索等祛痰藥，或使用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入。鼓勵患者用力咳嗽排痰，無力排痰及意識障礙者可行翻身拍背，導管吸痰。
（3）呼吸興奮劑。尤適用于通氣嚴重不足伴有意識障礙者。常用尼可剎米，首劑0.375g（0.375g/支）靜脈注射，繼以1.5～3g（4～8支）加入5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。應用呼吸興奮劑的前提是一定要保持呼吸道通暢。若使用呼吸興奮劑12小時無明顯效果，患者意識障礙仍未恢復，應考慮氣管插管或氣管切開進行機械通氣。
（4）氣管插管或氣管切開。對病情嚴重者（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg），或神志不清、甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，應考慮作氣管插管或切開，建立人工氣道，進行機械通氣。氣管插管或切開后，應盡量吸出痰液，保持呼吸道通暢。
3.機械通氣
機械通氣可增加通氣量，提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對輕、中度神志尚清的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重或昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應經鼻或口氣管插管，或作氣管考試，大網站收集切開建立人工氣道，進行機械通氣。在肺功能極差、反復發生呼衰、氣道分泌物多、機體極度衰弱的患者，可作氣管切開并長期留置氣管導管，以便必要時作機械通氣治療。
4.控制感染
控制感染是治療呼吸衰竭的重要措施。當有呼吸道感染征象時，應根據痰菌培養及藥敏試驗，選用有效抗菌藥物。在經驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。
5.水、電解質和酸堿失衡的處理
慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治療的主要措施是改善通氣，排出過多的二氧化碳。并發代謝性酸中毒時，可酌情使用小量5%碳酸氫鈉靜脈滴注，但要注意保持呼吸道通暢，因碳酸氫鈉進入體內與H+作用后，產生二氧化碳，必須經呼吸道排出，若呼吸道阻塞，可加重呼吸性酸中毒。
呼吸衰竭患者在大量應用利尿劑和糖皮質激素后常并發低鉀、低氯血癥，產生代謝性堿中毒，應及時補充鉀、氯。低氯血癥明顯者，或有代謝性堿中毒者，可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。此外慢性呼吸衰竭患者由于飲食減少、出汗、應用利尿劑等常有脫水及營養不足，應酌情補充生理鹽水和營養物質，加強支持療法。
6.肺性腦病的治療
肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O2和CO2潴留而引起精神、神經系統癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應用尼可剎米1.5～3g（4～8支）、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。
7.防治上消化道出血
對嚴重缺(que)O2和CO2潴(zhu)留的患者，可給予西咪替丁(ding)、雷尼替丁(ding)等H2受體(ti)拮抗(kang)劑口服，以(yi)預防上消(xiao)化道出(chu)血。若出(chu)現大量嘔(ou)血或(huo)柏油樣大便，應輸新鮮(xian)血，胃(wei)內灌入(ru)去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注(zhu)H2受體(ti)拮抗(kang)劑或(huo)質(zhi)子泵阻滯劑（奧美拉唑）。
一、慢性呼吸衰竭
各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現為呼吸困難、發紺等。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。
（一）發病機制和病理生理
1.缺氧和二氧化碳潴留的發生機制
（1）通氣不足
（2）通氣／血流比例失調產生缺O2，嚴重的通氣／血流比例失調亦可導致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動靜脈樣分流。
（3）肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。
（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現CO2彌散障礙。
（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響
（1）對中樞神經的影響，中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質興奮；若PaCO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。
（2）對心臟、循環的影響，缺O2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。
（3）對呼吸影響，缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態。
（4）對肝、腎和造血系統的影響，缺O2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。
（5）對酸堿平衡和電解質的影響，嚴重缺O2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產生低氯血癥。
（二）臨床表現
1.呼吸困難多數患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節律幅度均改變。
2.發紺是缺O2的典型表現，當動脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現紫紺。
3.精神神經癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O2多表現為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現為先興奮后抑制的現象。切忌用鎮靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發生肺性腦病。肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。
4.血液循環系統①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數患者有心率加快；腦血管擴張，產生搏動性頭痛。②嚴重缺O2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發生右心衰竭，伴有體循環淤血體征（肺心病）。
5.消化和泌尿系統癥狀部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現上消化道出血。
（三）診斷
根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的臨床表現可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質紊亂提供依據。
慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO250mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）為常見。當PaC02升高，但pH時而在7.35～7.45范圍內，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。
（四）治療
1.建立通暢的氣道
2.氧療
（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；
（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應低濃度（<35%）持續給氧。（問：為什么低濃度給氧，考生要理解）。
（3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。
3.增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態和自主咳痰。
機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態較差，疲乏明顯者；⑤嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留，達危及生命的程度（如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg）；⑥合并多器官功能損害者。
4.糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂（重要考點，考生要理解透徹）。
（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。
（2）呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環障礙等，治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。
（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應防止發生堿中毒的醫源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當pH>7.45而且PaCO2不高＜60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出HCO-3，糾正代堿
5.抗感染治療呼吸道感染常誘發呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據痰菌培養和藥物敏感試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。
6.營養支持搶救時應常規給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養治療。補充時宜循序漸進，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養支持應達到基礎能量消耗值。
7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。
二、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產生缺O2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。
急性呼吸衰竭的救治原則
1.改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。
2.高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O2.注意吸氧濃度和持續時間，以避免引起氧中毒。
三、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（重要考點）
急性呼吸窘迫綜合征多發生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。（重要的名詞解釋，考生要牢記）。
（一）病因和發病機制
在早期階段是全身性炎癥反應過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子的作用。多數認為中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。
（二）病理生理
呼吸窘迫的產生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產生過度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現呼堿，但在終末期，可發生通氣不足，使缺O2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。
（三）臨床表現
1.癥狀：主要表現為突發性進行性呼吸窘迫、氣促、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。
2.體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。
（四）實驗室檢查
1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現肺間質纖維化的改變。
2.動脈血氣分析典型的改變為PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數是動脈血氧分壓（mmHg）與吸入氧濃度的比值。氧合指數降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg.急性肺損傷時小于300mmHg，ARDS時小于200mmHg.
3.床邊肺功能監測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。
（五）治療
1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數患者需用機械通氣給氧。
2.機械通氣一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。應用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護性通氣策略的要點包括：①應用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaCO2高于正常水平。
3.維持適當的液體平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。
4.積極治療基礎疾(ji)病(bing)ARDS患者應在監護(hu)病(bing)房中實行特別監護(hu)。
呼吸衰竭總的治療原則是：加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監測與支持。
1.保持呼吸道通暢
對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。主要措施有：①對昏迷患者應使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開；②清除氣道內分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時應建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內導管。簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內導管的臨時替代方式，在病情危重不具備插管條件時應用，待病情允許后再行氣管插管或切開。氣管內導管是重建呼吸通道最可靠的方法。
若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物，可選用β2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、糖皮質激素或茶堿類藥物等。
2.氧療
（1）吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證Pa02迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（Sp02）達90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。I型呼吸衰竭可用較高濃度（>＞35％）給氧，可以迅速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，則需要低濃度給氧。
（2）吸氧裝置：①鼻導管或鼻塞：主要優點為簡單、方便；不影響患者咳痰、進食。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關系：吸入氧濃度（％）＝21＋4×氧流量（L/min）；②面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優點為吸氧濃度相對穩定，可按需調節，該方法對于鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。
3.增加通氣量、改善CO2潴留
（1）呼吸興奮劑；呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會促發呼吸肌疲勞，并進而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主所導致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林。
（2）機械通氣：當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣。呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量。降低PaC02；一定程度改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能恢復。
氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規則或出現暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應行氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中應根據血氣分析和臨床資料調整呼吸機參數。機械通氣的主要并發癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質性肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發呼吸機相關肺炎（VAP）。
近年來，無創正壓通氣（NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經鼻/面罩行無創正壓通氣，無需建立有創人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關的嚴重并發癥的發生率低。但患者應具備以下基本條件：①清醒能夠合作；②血流動力學穩定；③不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；④無影響使用鼻/面罩的面部創傷；⑤能夠耐受鼻/面罩。
4.病因治療
如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當的治療措施十分必要，也是治療呼吸衰竭的根本所在。
5.一般支持療法
糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大。呼吸衰竭患者由于攝入不足或代謝失衡，往往存在營養不良，需保證充足的營養及熱量供給。
6.其他重要臟器功能的監測與支持
呼吸衰(shuai)竭往(wang)往(wang)會累及其他重要臟器，因此應及時將重癥患者轉(zhuan)入ICU。加強(qiang)對重要臟器功能的監測與支(zhi)持(chi)，預防(fang)和(he)治療肺(fei)動脈高壓(ya)、肺(fei)源性(xing)心臟病、肺(fei)性(xing)腦病、腎功能不全、消化道功能障(zhang)礙和(he)彌散性(xing)血管內凝血（DIC）等。特別(bie)要注意(yi)防(fang)治多器官功能障(zhang)礙綜合征（MODS）。
機(ji)械通氣的(de)(de)適應證(zheng)(zheng)：中樞神經(jing)功(gong)能(neng)障礙、呼吸(xi)(xi)肌麻(ma)痹(bi)、肺和(he)胸(xiong)廓異常(如慢阻(zu)肺、支(zhi)氣管哮(xiao)喘持續狀態、肺間質病(bing)變、胸(xiong)廓病(bing)變)、循(xun)環功(gong)能(neng)衰(shuai)竭(泵衰(shuai)竭、有效(xiao)血(xue)容量下降)、上呼吸(xi)(xi)道阻(zu)塞、嚴重的(de)(de)代謝性(xing)(xing)酸中毒、意外事故、心跳驟停(ting)與(yu)各種疾病(bing)的(de)(de)終(zhong)末期。機(ji)械通氣的(de)(de)禁忌證(zheng)(zheng)：未經(jing)引流的(de)(de)氣胸(xiong)或縱隔氣腫、巨大肺大皰(pao)或肺囊腫、大咯血(xue)窒(zhi)息、急性(xing)(xing)心肌梗死或嚴重的(de)(de)冠脈供血(xue)不(bu)足(zu)、大量胸(xiong)腔積液、尚(shang)未補(bu)足(zu)血(xue)容量的(de)(de)低血(xue)容量性(xing)(xing)休(xiu)克等(deng)。
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