ARDS是一種臨床綜合征，特點為急性彌漫性肺(fei)泡-毛(mao)細血管肺(fei)損(sun)傷，繼爾發生呼吸衰竭。ARDS的(de)(de)(de)肺(fei)損(sun)傷病(bing)因(yin)學包(bao)括膿毒(du)(du)癥(zheng)(zheng)(zheng)、肺(fei)挫(cuo)傷、肺(fei)穿刺、胰(yi)腺炎(yan)和(he)其(qi)他與系統炎(yan)癥(zheng)(zheng)(zheng)應答有關(guan)的(de)(de)(de)病(bing)理過程。世界(jie)各地的(de)(de)(de)相關(guan)實(shi)驗室正在(zai)加強研(yan)究發生在(zai)炎(yan)癥(zheng)(zheng)(zheng)的(de)(de)(de)特異性生化與細胞事件(jian)，本次年會上的(de)(de)(de)許(xu)多研(yan)究就集中于膿毒(du)(du)癥(zheng)(zheng)(zheng)的(de)(de)(de)系統炎(yan)癥(zheng)(zheng)(zheng)應答和(he)ARDS肺(fei)的(de)(de)(de)炎(yan)癥(zheng)(zheng)(zheng)應答。

在本(ben)次會議上介紹和(he)(he)討論(lun)(lun)(lun)了一(yi)(yi)些原(yuan)始(shi)論(lun)(lun)(lun)文(wen)。土(tu)耳(er)其馬尼(ni)薩(sa)實驗(yan)(yan)室發表了兩篇(pian)論(lun)(lun)(lun)文(wen)。研(yan)究人員(yuan)在30只(zhi)實驗(yan)(yan)鼠中研(yan)究了活(huo)性(xing)蛋白(bai)C（APC）對內毒素誘導(dao)的(de)膿(nong)(nong)毒癥和(he)(he)膿(nong)(nong)毒癥相(xiang)關(guan)性(xing)ARDS發病機理的(de)作(zuo)用(yong)(yong)。APC具有抗凝和(he)(he)抗炎兩種(zhong)特性(xing)，業已表明它能改善膿(nong)(nong)毒癥患者(zhe)的(de)預后(hou)。但是，APC在肺(fei)中所起的(de)作(zuo)用(yong)(yong)沒有得到很好地研(yan)究。在其中一(yi)(yi)篇(pian)論(lun)(lun)(lun)文(wen)中，研(yan)究人員(yuan)發現(xian)，采用(yong)(yong)APC治療(liao)可減(jian)輕肺(fei)嗜中性(xing)粒細胞的(de)滲透，減(jian)少可誘導(dao)的(de)一(yi)(yi)氧化氮合酶，并保持更大的(de)氣體(ti)交換界面。在第二篇(pian)論(lun)(lun)(lun)文(wen)中，研(yan)究人員(yuan)研(yan)究了APC對肺(fei)凋亡途徑的(de)作(zuo)用(yong)(yong)。在這一(yi)(yi)報(bao)告(gao)中，研(yan)究人員(yuan)發現(xian)，采用(yong)(yong)APC治療(liao)減(jian)少了肺(fei)凋亡相(xiang)關(guan)性(xing)蛋白(bai)（p-21，c-myc，bel-2，和(he)(he)p53）的(de)表達。

還(huan)有(you)(you)兩篇論(lun)文是報告采(cai)用肺(fei)(fei)缺血-再灌注損(sun)(sun)傷(shang)（LIRI）作為(wei)急性(xing)(xing)(xing)肺(fei)(fei)損(sun)(sun)傷(shang)的(de)(de)模型。其中(zhong)(zhong)一篇論(lun)文在(zai)18只(zhi)實驗鼠中(zhong)(zhong)建(jian)立(li)了出血性(xing)(xing)(xing)休克和(he)肺(fei)(fei)出血模型，然(ran)后采(cai)用氧(yang)合血使(shi)一組老鼠恢復，另一組則(ze)采(cai)用非(fei)氧(yang)合血。發現肺(fei)(fei)損(sun)(sun)傷(shang)與(yu)(yu)許多炎癥和(he)氧(yang)化(hua)應激(ji)（IL-6、IL-10、IL-12、MCP1、干擾素(su)γ，腫瘤壞死因子α和(he)活(huo)性(xing)(xing)(xing)氧(yang)）的(de)(de)肺(fei)(fei)灌洗液標記物(wu)在(zai)接受(shou)氧(yang)合血的(de)(de)實驗鼠中(zhong)(zhong)表(biao)達(da)明顯(xian)，而接受(shou)非(fei)氧(yang)合血的(de)(de)實驗鼠則(ze)不明顯(xian)。這(zhe)(zhe)提示(shi)氧(yang)的(de)(de)類型在(zai)LIRI發病機理中(zhong)(zhong)具有(you)(you)重要意義。另一篇論(lun)文探索了LIRI與(yu)(yu)伴隨的(de)(de)表(biao)面(mian)(mian)活(huo)性(xing)(xing)(xing)劑功(gong)能障礙之(zhi)間的(de)(de)關系。這(zhe)(zhe)些研(yan)究人員(yuan)在(zai)建(jian)立(li)LIRI之(zhi)前給予63只(zhi)實驗鼠表(biao)面(mian)(mian)活(huo)性(xing)(xing)(xing)劑，然(ran)后隨訪90天(tian)。在(zai)未(wei)經(jing)治(zhi)療(liao)的(de)(de)動(dong)物(wu)中(zhong)(zhong)，LIRI產(chan)生彌漫(man)性(xing)(xing)(xing)肺(fei)(fei)泡損(sun)(sun)害并且(qie)發生長期的(de)(de)纖(xian)維化(hua)。這(zhe)(zhe)些影(ying)響在(zai)表(biao)面(mian)(mian)活(huo)性(xing)(xing)(xing)劑治(zhi)療(liao)動(dong)物(wu)中(zhong)(zhong)明顯(xian)減輕(qing)。這(zhe)(zhe)些結果提示(shi)，表(biao)面(mian)(mian)活(huo)性(xing)(xing)(xing)劑對(dui)急性(xing)(xing)(xing)肺(fei)(fei)創傷(shang)不僅能改善(shan)肺(fei)(fei)結構，而且(qie)還(huan)可以(yi)降低肺(fei)(fei)損(sun)(sun)傷(shang)。

還有(you)一篇論(lun)文對47例患(huan)者測定了(le)不同(tong)膿毒(du)癥(zheng)分(fen)期的嗜(shi)中性(xing)(xing)粒細(xi)胞(bao)CD64表(biao)達情況。研究發現(xian)，CD64表(biao)達水(shui)平與(yu)膿毒(du)癥(zheng)的臨床嚴重程度和分(fen)期以及許多炎癥(zheng)細(xi)胞(bao)因(yin)子（IL-6、IL-8、IL-10和腫(zhong)瘤壞死因(yin)子α）水(shui)平明(ming)顯相關；CD64表(biao)達與(yu)機械通(tong)氣(qi)的需要成(cheng)逆(ni)相關。表(biao)明(ming)除了(le)嗜(shi)中性(xing)(xing)粒細(xi)胞(bao)以外，長期機械通(tong)氣(qi)的原因(yin)涉及其他因(yin)素（如(ru)纖(xian)維化(hua)）。這些研究結(jie)果強(qiang)調(diao)了(le)嗜(shi)中性(xing)(xing)粒細(xi)胞(bao)與(yu)細(xi)胞(bao)因(yin)子激(ji)活在膿毒(du)癥(zheng)和膿毒(du)癥(zheng)相關性(xing)(xing)ARDS中的重要性(xing)(xing)。

一(yi)篇(pian)論文研(yan)(yan)究了內毒素(su)引起的(de)豬肺(fei)(fei)損傷的(de)肺(fei)(fei)力(li)學變化。研(yan)(yan)究人(ren)員(yuan)研(yan)(yan)究了兩種已知能影響肺(fei)(fei)液(ye)體通(tong)量的(de)制劑：β受體興奮劑特(te)布他林(lin)和(he)模擬TNF外(wai)源凝集素(su)區的(de)17氨(an)基(ji)酸(suan)肽（Tip）。在未(wei)經(jing)治(zhi)(zhi)療(liao)與Tip治(zhi)(zhi)療(liao)的(de)動物中，氣(qi)道(dao)阻力(li)增加，肺(fei)(fei)依(yi)從性(xing)下降(jiang)。但是，特(te)布他林(lin)治(zhi)(zhi)療(liao)產生了很好的(de)肺(fei)(fei)力(li)學：氣(qi)道(dao)阻力(li)較低，肺(fei)(fei)依(yi)從性(xing)更高。因此，研(yan)(yan)究人(ren)員(yuan)提出，特(te)布他林(lin)除了促進液(ye)體再吸收(shou)以(yi)外(wai)的(de)特(te)性(xing)（例如支氣(qi)管擴張，抗炎），在減(jian)輕肺(fei)(fei)損傷中很重要。

有(you)篇論文是在(zai)(zai)61例ICU患者(zhe)中研究了血管(guan)生成因子2（Ang2）的(de)(de)水平。Ang2能引起血管(guan)滲透性(xing)，各種炎(yan)癥(zheng)(zheng)刺激可以增加(jia)滲透性(xing)。研究發(fa)(fa)現(xian)，與(yu)其他患者(zhe)相比，Ang2水平在(zai)(zai)全身炎(yan)癥(zheng)(zheng)反(fan)應綜合(he)征（SIRS）患者(zhe)中最高；Ang2水平還與(yu)其他的(de)(de)炎(yan)癥(zheng)(zheng)標(biao)記(ji)物（TNF-α、IL-6、前降鈣素procalcitonin）和APACHEII與(yu)SOFA評分密切相關。因此，Ang2可能是SIRS發(fa)(fa)病機(ji)理的(de)(de)重要因素。

還有一篇論(lun)文介紹檢測toll樣受(shou)體2和(he)4（TLR2，TLR4）以(yi)及(ji)CD14在(zai)13位接受(shou)內毒素的(de)正常志愿(yuan)者以(yi)及(ji)26例(li)膿毒癥(zheng)患者單(dan)核細胞中的(de)表達。發現實驗(yan)性的(de)毒血癥(zheng)與TLR2和(he)CD14的(de)下調相關，而膿毒癥(zheng)患者在(zai)住院時(shi)表達增(zeng)加，然后在(zai)恢復(fu)時(shi)下降。

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