研究表(biao)明，一氧化氮(NO)具有(you)促進炎癥和抗炎的(de)雙重特性。根據NO的(de)濃度及潛在(zai)形式、病變部位及靶(ba)細胞的(de)反(fan)應不同(tong)機體表(biao)現各異。本(ben)文主要介紹NO的(de)抗炎作用(yong)研究進展。

NO是一種內源的防御分子，在生理(li)病(bing)理(li)狀態下可幫助調節組織器官的血(xue)流(liu)并保持血(xue)管(guan)內皮細(xi)胞和炎(yan)癥(zheng)細(xi)胞的協調性，NO抗炎(yan)作用主(zhu)要表現如下幾個方面：

非特異性抗炎作用和誘導腫瘤細胞(bao)凋亡

在炎癥反(fan)應中宿主明顯產生(sheng)的大量NO可(ke)能為(wei)防御(yu)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)、病(bing)毒、寄生(sheng)蟲(chong)的入侵(qin)建起一道防線，同時NO的非特異性(xing)免(mian)疫可(ke)阻止(zhi)病(bing)原(yuan)體(ti)入侵(qin)，且能殺死腫瘤細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)，誘導其凋亡。研(yan)究證實(shi)，NO能誘導COLO205細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)系(低分化人(ren)結腸癌)、Hepg2細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)系(人(ren)肝癌細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao))、HL60(人(ren)早(zao)幼粒白(bai)血病(bing)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao))、U937(人(ren)單核細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)白(bai)血病(bing)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao))凋亡，并上調P53蛋白(bai)的表達。

抑(yi)制血(xue)小板聚集(ji)與粘附(fu)

NO對(dui)血(xue)(xue)小(xiao)(xiao)板的作用是(shi)cGMP依賴的，它可使血(xue)(xue)小(xiao)(xiao)板中cGMP水平升高，致胞(bao)漿內(nei)Ca2＋暫時(shi)儲存，降低胞(bao)內(nei)游離Ca2＋濃(nong)度，血(xue)(xue)小(xiao)(xiao)板不(bu)能聚(ju)集(ji)。NO還通過調整血(xue)(xue)小(xiao)(xiao)板－血(xue)(xue)管壁(bi)間相互(hu)作用來(lai)維(wei)持血(xue)(xue)管內(nei)皮的完整性，抑制(zhi)血(xue)(xue)小(xiao)(xiao)板聚(ju)集(ji)或解聚(ju)已聚(ju)集(ji)的血(xue)(xue)小(xiao)(xiao)板，故而有抗血(xue)(xue)栓(shuan)形成及(ji)抑制(zhi)炎癥早期的作用。

對(dui)淋巴細(xi)胞增殖(zhi)的影響

NO既抑(yi)制(zhi)(zhi)淋巴(ba)細(xi)(xi)(xi)胞增(zeng)(zeng)殖(zhi)，又促發包(bao)括類風(feng)濕(shi)性(xing)(xing)(xing)(xing)關節(jie)炎在(zai)內的(de)(de)許(xu)多(duo)免(mian)(mian)(mian)疫(yi)(yi)反(fan)(fan)應(ying)(ying)及(ji)免(mian)(mian)(mian)疫(yi)(yi)病理(li)(li)(li)過(guo)程。由于NO促發類風(feng)濕(shi)關節(jie)炎、SLE(系統(tong)性(xing)(xing)(xing)(xing)紅(hong)斑狼瘡(chuang))等(deng)免(mian)(mian)(mian)疫(yi)(yi)病理(li)(li)(li)過(guo)程與(yu)其合成被過(guo)度誘導(dao)有關，所合成的(de)(de)NO反(fan)(fan)過(guo)來(lai)抑(yi)制(zhi)(zhi)自身增(zeng)(zeng)殖(zhi)Th1及(ji)許(xu)多(duo)細(xi)(xi)(xi)胞因子的(de)(de)分(fen)(fen)泌，恰可防(fang)止高免(mian)(mian)(mian)疫(yi)(yi)反(fan)(fan)應(ying)(ying)，從(cong)而延緩上述免(mian)(mian)(mian)疫(yi)(yi)病理(li)(li)(li)過(guo)程的(de)(de)發展。影(ying)響中(zhong)(zhong)性(xing)(xing)(xing)(xing)粒細(xi)(xi)(xi)胞的(de)(de)功(gong)能NO作為一種自分(fen)(fen)泌或旁分(fen)(fen)泌介質調(diao)節(jie)中(zhong)(zhong)性(xing)(xing)(xing)(xing)粒細(xi)(xi)(xi)胞的(de)(de)粘附、聚集、趨化反(fan)(fan)應(ying)(ying)及(ji)釋放(fang)(fang)活性(xing)(xing)(xing)(xing)物質等(deng)多(duo)重(zhong)功(gong)能，可能是NO與(yu)O2反(fan)(fan)應(ying)(ying)進而減少白(bai)三烯與(yu)血小(xiao)板(ban)凝集因子的(de)(de)合成有關。NO抑(yi)制(zhi)(zhi)中(zhong)(zhong)性(xing)(xing)(xing)(xing)粒細(xi)(xi)(xi)胞、巨噬細(xi)(xi)(xi)胞釋放(fang)(fang)氧自由基及(ji)溶酶(mei)體(ti)酶(mei)已被實驗研究證實。

激活己糖單磷酸旁路(HMPS)

中性(xing)粒細胞暴(bao)露給(gei)NO，使(shi)細胞內谷(gu)胱甘(gan)肽(tai)降(jiang)低，可(ke)激(ji)活HMPS，用L－NMMA(NO自由基(ji)合成(cheng)酶(mei)抑(yi)制劑)處理后HMPS基(ji)礎(chu)活性(xing)受抑(yi)制。NO與細胞內谷(gu)胱甘(gan)肽(tai)反應(ying)并激(ji)活HMPS對抵(di)抗NO的細胞毒作(zuo)用有重要意(yi)義(yi)，NO以(yi)亞硝(xiao)(xiao)基(ji)形式存在(zai)很少(shao)與氧(yang)(yang)及氧(yang)(yang)自由基(ji)反應(ying)，可(ke)降(jiang)低毒性(xing)過氧(yang)(yang)化氮的產(chan)生(sheng)，同(tong)時，谷(gu)胱甘(gan)肽(tai)的亞硝(xiao)(xiao)基(ji)與線粒體中含鐵蛋白競(jing)爭硝(xiao)(xiao)基(ji)化，從而保護關鍵(jian)呼吸酶(mei)。

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