日前(qian)，由中(zhong)(zhong)國中(zhong)(zhong)醫(yi)科學院(yuan)廣安門醫(yi)院(yuan)林蘭教授承擔的國家(jia)“九五”攻關(guan)項(xiang)目“糖(tang)微康治(zhi)療糖(tang)尿病(bing)(bing)(bing)腎病(bing)(bing)(bing)的研(yan)(yan)究(jiu)”，獲得了(le)2005年度首屆(jie)中(zhong)(zhong)國中(zhong)(zhong)西醫(yi)結合學會科技(ji)進步(bu)獎(jiang)二等獎(jiang)。該項(xiang)目立足中(zhong)(zhong)醫(yi)藥(yao)理論，通過理論、藥(yao)學、臨床(chuang)、基(ji)礎(chu)研(yan)(yan)究(jiu)，對(dui)糖(tang)尿病(bing)(bing)(bing)腎病(bing)(bing)(bing)的中(zhong)(zhong)醫(yi)病(bing)(bing)(bing)機、發病(bing)(bing)(bing)機制(zhi)、中(zhong)(zhong)醫(yi)藥(yao)治(zhi)療特點及(ji)其分子生物學機制(zhi)進行(xing)了(le)系統的研(yan)(yan)究(jiu)，并(bing)開(kai)發出了(le)可阻止早(zao)期(qi)糖(tang)尿病(bing)(bing)(bing)腎病(bing)(bing)(bing)向臨床(chuang)糖(tang)尿病(bing)(bing)(bing)腎病(bing)(bing)(bing)發展，減輕臨床(chuang)糖(tang)尿病(bing)(bing)(bing)腎病(bing)(bing)(bing)患(huan)者病(bing)(bing)(bing)情的有效藥(yao)物。
糖(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)腎(shen)(shen)病(bing)（DN）是(shi)糖(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)常見而難治(zhi)的(de)微血管并發(fa)癥，已(yi)成為糖(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)患者的(de)主要死(si)因之一(yi)。迄今尚無有(you)效方法能夠防(fang)止(zhi)其(qi)發(fa)展和惡化。如何有(you)效地(di)防(fang)治(zhi)糖(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)腎(shen)(shen)病(bing)，阻(zu)止(zhi)或逆轉早期糖(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)腎(shen)(shen)病(bing)，成為醫學科(ke)研工作者共同關心的(de)課題。
林蘭教授根(gen)據(ju)以往(wang)關于糖(tang)(tang)尿病(bing)(bing)腎(shen)病(bing)(bing)的臨(lin)床與實驗(yan)研(yan)究，參考國內(nei)外大量相關研(yan)究資料，發(fa)現氣(qi)陰兩(liang)虛(xu)是(shi)糖(tang)(tang)尿病(bing)(bing)腎(shen)病(bing)(bing)的病(bing)(bing)機(ji)(ji)樞紐，是(shi)阻止或逆轉病(bing)(bing)勢(shi)的關鍵，而瘀(yu)血是(shi)主要(yao)兼夾(jia)之邪。益氣(qi)養(yang)陰、活血化瘀(yu)是(shi)糖(tang)(tang)尿病(bing)(bing)腎(shen)病(bing)(bing)的主要(yao)治療大法(fa)。闡明了(le)氣(qi)陰兩(liang)虛(xu)夾(jia)瘀(yu)是(shi)早(zao)期(qi)糖(tang)(tang)尿病(bing)(bing)腎(shen)病(bing)(bing)的主要(yao)病(bing)(bing)機(ji)(ji)。并根(gen)據(ju)此理論，研(yan)制了(le)中藥糖(tang)(tang)微康。
在臨(lin)(lin)床(chuang)(chuang)研究中(zhong)，科研人(ren)員采(cai)用隨(sui)機雙盲法(fa)對210例(li)早(zao)期(qi)糖(tang)尿病腎病患者進(jin)行(xing)了比較規(gui)范的臨(lin)(lin)床(chuang)(chuang)觀(guan)察研究，制(zhi)定了客(ke)觀(guan)的療(liao)效評價指標。研究結果(guo)表明，糖(tang)微康(kang)能顯著改(gai)善臨(lin)(lin)床(chuang)(chuang)癥狀，尤其對改(gai)善倦怠(dai)乏力、五心煩熱、唇舌(she)紫暗(an)等(deng)氣陰兩虛兼夾(jia)血(xue)瘀癥呈現了良(liang)好的療(liao)效。可降低尿白蛋(dan)白排泄率(lv)（UAER），總有(you)效率(lv)為78.9%，優于以常規(gui)藥物治療(liao)的對照組（p
在實(shi)驗研(yan)究中，科研(yan)人(ren)員制(zhi)備了糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)、糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)腎(shen)(shen)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)兩種動物模(mo)型(xing)，以及(ji)早期糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)腎(shen)(shen)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)的藥效評價(jia)指標。模(mo)型(xing)穩(wen)定、實(shi)用，指標易測，可重復性好。科研(yan)人(ren)員在國(guo)內首次建立了DNA甲(jia)基(ji)化(hua)(hua)酶(mei)、RNA聚合酶(mei)、RNase等相關基(ji)因的調控與表達在糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)腎(shen)(shen)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)領(ling)域(yu)的研(yan)究新方法。研(yan)究結(jie)果表明，糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)及(ji)糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)腎(shen)(shen)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)胰(yi)組(zu)(zu)織(zhi)DNA甲(jia)基(ji)化(hua)(hua)水平均(jun)升高，作(zuo)(zuo)用位(wei)點在CpG二核苷酸的C堿基(ji)上(shang)。糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)微(wei)康(kang)對糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)及(ji)糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)腎(shen)(shen)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)肝組(zu)(zu)織(zhi)基(ji)因組(zu)(zu)脫(tuo)甲(jia)基(ji)化(hua)(hua)作(zuo)(zuo)用最(zui)強，能(neng)(neng)(neng)調節活(huo)化(hua)(hua)肝基(ji)因的表達。糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)及(ji)糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)尿(niao)(niao)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)腎(shen)(shen)病(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)(bing)發生(sheng)(sheng)后，腎(shen)(shen)和胰(yi)組(zu)(zu)織(zhi)DNA甲(jia)基(ji)化(hua)(hua)酶(mei)活(huo)力(li)(li)均(jun)下降，糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)微(wei)康(kang)和開(kai)搏通治(zhi)療后酶(mei)活(huo)力(li)(li)均(jun)有所(suo)回升，但糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)微(wei)康(kang)組(zu)(zu)優于(yu)開(kai)搏通組(zu)(zu)。研(yan)究人(ren)員還(huan)建立了體外腎(shen)(shen)小球(qiu)(qiu)(qiu)系(xi)(xi)(xi)膜(mo)細(xi)(xi)胞(bao)培養(yang)及(ji)血清藥理(li)學研(yan)究方法。結(jie)果表明，糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)微(wei)康(kang)能(neng)(neng)(neng)明顯(xian)抑制(zhi)脂多糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)（LPS）誘導的腎(shen)(shen)小球(qiu)(qiu)(qiu)系(xi)(xi)(xi)膜(mo)細(xi)(xi)胞(bao)增生(sheng)(sheng)；能(neng)(neng)(neng)明顯(xian)抑制(zhi)LPS加(jia)高糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)誘導腎(shen)(shen)小球(qiu)(qiu)(qiu)系(xi)(xi)(xi)膜(mo)細(xi)(xi)胞(bao)增生(sheng)(sheng)；能(neng)(neng)(neng)抑制(zhi)LPS加(jia)高糖(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)(tang)誘導的腎(shen)(shen)小球(qiu)(qiu)(qiu)系(xi)(xi)(xi)膜(mo)細(xi)(xi)胞(bao)合成(cheng)系(xi)(xi)(xi)膜(mo)基(ji)質-膠原的增加(jia)；具有減少LPS所(suo)致腎(shen)(shen)小球(qiu)(qiu)(qiu)系(xi)(xi)(xi)膜(mo)細(xi)(xi)胞(bao)分泌(mi)白細(xi)(xi)胞(bao)介素（IL）-1、IL-2、IL-6的能(neng)(neng)(neng)力(li)(li)。
糖(tang)(tang)(tang)尿(niao)病(bing)腎病(bing)為臨床的(de)(de)常見病(bing)、多發病(bing)，目前缺乏(fa)有(you)效(xiao)治(zhi)療藥物(wu)，西藥治(zhi)療該(gai)病(bing)有(you)一定(ding)局限性(xing)。市場(chang)上需要高效(xiao)速效(xiao)、具(ju)有(you)中醫特色的(de)(de)制劑。應用糖(tang)(tang)(tang)微康膠囊可阻止(zhi)早(zao)期(qi)糖(tang)(tang)(tang)尿(niao)病(bing)腎病(bing)向臨床糖(tang)(tang)(tang)尿(niao)病(bing)腎病(bing)發展進程(cheng)，減(jian)輕臨床糖(tang)(tang)(tang)尿(niao)病(bing)腎病(bing)患者的(de)(de)病(bing)情。
糖尿病腎病是終末期腎衰竭的重要原因。約30%~40%的糖尿病患者患有腎病。目前，治療依賴于早期診斷、控制血糖和優先使用腎素-血管緊張素系統阻滯劑進行強化血壓治療。在過去的20年中，這種治療策略在一定程度上改變了糖尿病腎病的結局。盡管糖尿病腎病的病理生理學已經得到改善，但仍然沒有有效的治療方法。
英國圣海利埃醫院的加拉格爾博士回顧了糖尿病腎病的發病機制和治療。這篇文章于2016年1月發表在《糖尿病、肥胖和代謝》雜志上。
糖尿病腎病的流行病學
糖尿病是全球發病率和死亡率的主要原因之一。根據IDF的數據，2013年全球糖尿病患病率為3.82億，25年后將增至5.92億。全世界每年糖尿病患者的死亡率約為500萬，其中80%以上主要集中在中低收入國家。
成人慢性腎臟病患者占13%，其中30%以上為慢性腎臟病晚期。糖尿病顯著增加中度至重度CKD的風險。高達30%的糖尿病患者患有中度至重度CKD。糖尿病腎病是終末期腎衰竭的最常見原因。腎臟疾病的發生導致糖尿病患者死亡率過高。因此，識別和治療糖尿病性CKD患者是重要的。
高血糖和糖尿病腎病
1.血糖與腎病的發病機制
是糖尿病腎病發生的先決條件。高血糖通過許多信號通路介導腎臟疾病的發生，包括晚期糖基化終產物(AGE)的形成、蛋白激酶C(PKC)的激活和多元醇代謝途徑的刺激。
高血糖對腎臟的影響包括氧化應激，促進促炎細胞因子和成纖維細胞生長因子的釋放，導致腎臟血流動力學的改變。這些變化共同導致腎小球通透性改變，腎小球濾過率增高，腎小球基底膜增厚，腎小球系膜細胞基質合成，最終導致腎小球硬化和腎間質纖維化。
2.高血糖是治療的目標。
高血糖是防治糖尿病腎病的重要因素，血糖控制水平與糖尿病腎病的發生密切相關。在已確診的糖尿病腎病中，糖化血糖蛋白(HbA1c)是預測微量白蛋白尿進展的有效指標。研究證明，隨著HbA1c值的降低，患者的微量蛋白尿和大量蛋白尿也相應低于對照組。
腎素-血管緊張素系統(RAS)與糖尿病腎病|
1.局部RAS激活
高腎小球濾過率被認為是早期糖尿病腎病的標志。RAS是促進病理生理變化的唯一重要因素。局部產生的血管緊張素(Ang)在血流動力學中起重要作用。ang可刺激近端小管鈉重吸收，誘導球小動脈收縮，增加血壓和腎小球毛細血管通透性。局部非血液動力學效應包括細胞因子產生增加、腎小球和腎小管細胞增殖、細胞外基質積聚和活性氧產生。這些因素共同促進了糖尿病腎病的進展。
2.RAS作為治療靶點
目前，阻斷RAS是治療蛋白尿糖尿病腎病的主要方法。這種方法不僅有利于控制血壓，而且可以保護腎臟。在過去的20年中，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)加強化血糖控制治療有效地改變了1型糖尿病患者的腎臟預后，降低了終末期腎病的發生率。
雖然抑制RAS可以有效預防二型糖尿病病合并高血壓患者的蛋白尿，但在血壓正常的二型糖尿病病患者中結果并不一致。抑制RAS作為血壓正常的1型糖尿病患者的主要預防措施的效果尚不確定。
3.3的組合。RAS抑制劑是有爭議的。
RAS抑制劑治療糖尿病腎病過程中，存在“醛固酮逃逸”現象。因此，應考慮聯合使用抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的藥物。
研究表明，ACE抑制劑和ARB具有協同降低血壓和抑制腎素釋放的作用。臨床研究結果也表明，ACE抑制劑聯合ARB具有一定的臨床治療益處，尤其是在減少蛋白尿方面。然而，兩項關鍵的臨床研究表明，ACE抑制和ARB雙重阻斷均為陰性。雖然聯合治療組蛋白尿明顯減少，但在GFR降低、ESRD和死亡等主要終點方面無明顯獲益，高鉀血癥和急性腎損傷等不良后果明顯增加。
直接腎素抑制劑阿利吉侖與ACE或ARB聯合使用也顯示出安全性問題，并且對腎臟結果沒有益處。醛固酮拮抗劑聯合ACE抑制劑或ARB顯示了相似的結果。心血管科學顧問組的一些專家建議，雙RAS阻斷治療可用于腎病和嚴重蛋白尿的年輕患者，且無并發癥。雖然雙阻滯的大門還沒有完全關閉，但EMA建議，糖尿病患者和中重度腎損害者應嚴格避免聯合用藥。
內皮素與糖尿病腎病
1.內皮素與腎臟
內皮素-1是一種來自內皮細胞的加壓素，具有強大的血管收縮作用，有助于維持鈉平衡和控制血壓。糖尿病患者腎臟內皮素-1基因表達增加，內皮素-1還參與腎細胞增殖、足細胞損傷、細胞基質積聚和纖維化。
2.內皮素拮抗劑的作用？
研究表明，抑制內皮素受體的新藥具有一定的治療前景，能有效改善糖尿病腎病和蛋白尿。在這些藥物中，受體的選擇性是關鍵，選擇性差的藥物不良反應多。
然而，臨床研究的結果表明，兩種內皮素受體A拮抗劑Avoceptin和Atractone對晚期蛋白尿和糖尿病腎病患者的殘余蛋白尿的治療無效。研究表明，阿伏森坦增加心血管副作用，主要是液體過剩和充血性心力衰竭。Atractone也能引起外周水腫。
鈉與糖尿病腎病|
1.腎臟鈉/葡萄糖重吸收，一個新的治療靶點？
鈉/葡萄糖共轉運引起的高血糖引起的近端小管重吸收增加和腎小球反饋失活在糖尿病腎病高濾過的發生中起重要作用。選擇性抑制鈉-葡萄糖轉運蛋白2(SGLT2)可以降低腎小球高濾過。達格列嗪顯示出改善eGFR和蛋白尿的有益效果。然而，該研究的主要終點HbA1c沒有顯著變化。
2.血壓、鈉與糖尿病腎病
鈉對調節血壓有重要作用，適度減少鹽的攝入可以降低血壓。國際指南建議慢性腎病患者應減少鹽的攝入。鹽通過血壓和尿蛋白的排泄介導腎臟損傷，或直接作用于腎臟。在糖尿病患者中，高胰島素血癥可促進遠端小管對鈉的重吸收，增加鈉-葡萄糖轉運體和腎素-血管緊張素系統的活性，導致體內交換性鈉增加。
臨床薈萃分析表明，糖尿病患者適度減少鹽的攝入，可以降低血壓和蛋白尿，而不影響胰島素抵抗。限制鈉的飲食攝入也被認為是主要的輔助療法。限制鈉的攝入可以增加腎素-血管緊張素-醛固酮抑制劑的蛋白尿減少作用。目前，糖尿病患者的最佳鹽攝入量仍有爭議。
總結
1.在糖尿病腎病的一級預防中，控制血糖的作用毋庸置疑。
2.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)不僅能降低血壓，還具有腎臟保護作用。
3.聯合使用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)阻滯劑會增加不良反應，因此應謹慎。
4.生活方式干預，尤其是限制膳食鈉的攝入，是重要的輔助治療措施。
1.積極控制糖尿病
在糖(tang)尿病(bing)早期(qi)如果能(neng)保持(chi)血糖(tang)正常，可以延緩(huan)糖(tang)尿病(bing)腎(shen)病(bing)的發生(sheng)。但(dan)是當大量(liang)蛋白尿發生(sheng)時(shi)，降低血糖(tang)往(wang)往(wang)很難阻(zu)止腎(shen)功(gong)能(neng)下(xia)降，但(dan)可以延緩(huan)腎(shen)功(gong)能(neng)下(xia)降的過程。
因此，防(fang)治糖(tang)尿病腎(shen)病的降糖(tang)治療，一是(shi)(shi)(shi)要(yao)(yao)早;二是(shi)(shi)(shi)要(yao)(yao)有(you)效;三是(shi)(shi)(shi)要(yao)(yao)長期;四是(shi)(shi)(shi)必須安全(quan)，不發生低血糖(tang)。
頻繁發(fa)生(sheng)的(de)嚴重的(de)低血(xue)糖會加重腎(shen)功能的(de)惡化。另外，腎(shen)功能嚴重受損(sun)者也容易發(fa)生(sheng)低血(xue)糖，而且，這種(zhong)低血(xue)糖一旦發(fa)生(sheng)，糾(jiu)正更為困難(nan)。
降糖(tang)原則是盡可能地將血(xue)糖(tang)控制在正常(chang)或(huo)接近(jin)正常(chang)范圍，如空腹血(xue)糖(tang)3.9~6.1mmol/L，餐后8.0mmol/L以下，糖(tang)化血(xue)紅蛋(dan)白小于6.5%。對于老年、合并多種并發癥和其他嚴(yan)重疾病的(de)患者，降糖(tang)的(de)目標適當放寬。
腎(shen)功能(neng)(neng)受損的患者，最好在醫(yi)院接受有關腎(shen)小球濾過率(lv)下降的評(ping)估，在醫(yi)生(sheng)指(zhi)導(dao)下選 用合適的降糖藥。但對(dui)于嚴重腎(shen)功能(neng)(neng)衰(shuai)竭的患者，在醫(yi)生(sheng)指(zhi)導(dao)下 應用胰島素更為(wei)合適。
2.積極控制高血壓
合(he)理有(you)效的降壓治(zhi)療可以延緩糖尿病腎病的發(fa)生(sheng)與發(fa)展。
中(zhong)華醫學(xue)會糖(tang)尿(niao)病學(xue)分(fen)會強(qiang)調:18歲以(yi)上(shang)的非妊娠糖(tang)尿(niao)病患者的血(xue)壓應控制(zhi)在 140/90毫米(mi)(mi)汞柱以(yi)下(xia)。對(dui)于(yu)伴有白蛋(dan)白尿(niao)的患者，血(xue)壓應控制(zhi)在 130/80毫米(mi)(mi)汞柱以(yi)下(xia)，這可能獲益更大。舒張(zhang)壓不宜低(di)于(yu)70毫米(mi)(mi)汞柱， 老年人(ren)的舒張(zhang)壓不宜低(di)于(yu)60毫米(mi)(mi)汞柱。但(dan)這對(dui)于(yu)部分(fen)動脈硬化(hua)病變嚴重的老年糖(tang)尿(niao)病患者，有些困難。
腎病早期(qi)控制血(xue)壓十(shi)分關鍵。對于(yu)有條件的患者(zhe)應該每天測量血(xue)壓，指導(dao)用(yong)藥。在(zai)治療(liao)高(gao)血(xue)壓時，應該把限制鹽的攝(she)入、保持正常體重、調整情(qing)緒、合理作息，作為基礎(chu)治療(liao)。
醫生會(hui)根(gen)據(ju)患(huan)(huan)者的血壓(ya)(ya)水平(ping)、合并癥(zheng)并發癥(zheng)情況(kuang)、以往服藥的效果(guo)和藥物的可及(ji)性等多種因(yin)素，慎重地為(wei)患(huan)(huan)者選用合適的降壓(ya)(ya)藥。
患者應(ying)遵醫囑服藥。很多時候，需要聯合應(ying)用兩種以上的降壓(ya)藥。疑難復雜的難以控制的高血壓(ya)患者，應(ying)該請(qing)心血管和腎臟內科(ke)專家會診。
特別提醒糖尿病合并高血壓(ya)(ya)的患者，服用(yong)降壓(ya)(ya)藥(yao)應在醫生指導下，切(qie)忌自行停(ting)藥(yao)。有的患者服用(yong)降壓(ya)(ya)藥(yao)后血壓(ya)(ya)正常，就(jiu)自以(yi)為可以(yi)停(ting)藥(yao)了(le)。結(jie)果停(ting)用(yong)降壓(ya)(ya)藥(yao)后血壓(ya)(ya)再度上升，如此一(yi)方面很危險(xian);另一(yi)方面反復如此，使得血壓(ya)(ya)控制更(geng)難。
3.合理營養
推薦蛋白質(zhi)攝(she)入量約0.8克(ke)/千克(ke)體重/日(ri)。過高的蛋白攝(she)入(如(ru)大(da)于(yu)1.3克(ke)/千克(ke)體重 /日(ri))會加(jia)重蛋白尿和腎功能下降以及增加(jia)心血管風險。
過低的蛋白攝入不(bu)僅不(bu)能延緩腎(shen)(shen)病(bing)進展， 還會造成患者(zhe)營(ying)養不(bu)良，尤其是老年患者(zhe)。已(yi)經接(jie)受腎(shen)(shen)臟透析的患者(zhe)可以適當增加蛋白質攝入。
總體上(shang)，對于(yu)糖(tang)尿(niao)病腎(shen)病患(huan)者而言，應該是控制(zhi)(zhi)蛋白質入量，提(ti)高蛋白質質量。攝入的蛋白以優質蛋白質為(wei)主，必(bi)要時(shi)可補(bu)充復方α-酮酸(suan)制(zhi)(zhi)劑。
4.改變不良生活方式
控制體重，戒煙，堅持合理的糖尿病飲食，避免不運動或運動過(guo)度。
5.慎用藥物
盡最大可能避免加(jia)重腎(shen)病和(he)引起(qi)腎(shen)功能下降的因素(su)，如慎用抗生素(su)和(he)避免用血管造影劑(ji)等(deng)。
6.定期復診
必要時(shi)及時(shi)開始腎臟替代(dai)治療。
糖尿病腎病患者(zhe)根據病情嚴重程(cheng)度決定日常的隨訪頻率。
作者： 糖尿病之友
糖尿病是以高血糖為特征的代謝性疾病，很多人都覺得糖尿病是老人才會得的病，其實不然，糖尿病已經越來越接近年輕人的生活，這是由于現代人生活的不良習慣所導致，而在治療糖尿病方面，西醫和中醫各有優缺點，但不少人更愿意選擇中醫，這是為什么？
中醫治療糖尿病具有許多明顯的優點，如改善癥狀明顯、無明顯毒副作用、延緩甚至逆轉前中期并發癥等等，中醫對于糖尿病前期的患者有非常大的幫助，也就是處在耐糖量異常情況的患者。這類患者一部分會因身體因素自我恢復，另一部分就發展成了糖尿病，在這個期間，如果利用中醫藥和中醫的 養生 保健知識對身體進行調理，可以對血糖和血脂進行有效干預，大大降低糖尿病的發生率。
如果是已經患上糖尿病的患者，完全可以通過中醫藥調理恢復的，尤其是一些不能長期服用西藥的老年患者。具體以少食、多動、減肥為基礎原則；以淤熱虛損為基礎；以《黃帝內經》所論“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精。上輸于肺，水精四布，五經并行”為指導思想。開中焦（脾胃），化濕行淤降濁為法，再根據中醫的辨證論治，達到改善人體代謝障礙，從而降低高糖高壓高脂的目的。
除此之外，中醫最被看重的一點就是可以預防或治療并發癥，如早期糖尿病腎病、眼病、神經系統疾病等等，這些病癥西醫還缺乏切實有效的防治措施，所以大多采用中醫藥的方式加強并發癥的防治。研究證明，中藥確實可以明顯降低糖尿病并發癥的發生率，如采用補腎固攝等方法治療，可以使糖尿病患者尿蛋白排出減少，保護腎功能，減少糖尿病腎病的發生率；糖尿病視網膜病變可采用補益肝腎、活血通脈等方法治療，可以促進眼底出血的吸收，改善患者的視力。
中醫學注重的(de)(de)(de)是整體調控(kong)、改善癥狀(zhuang)，可以(yi)極(ji)大提(ti)高患(huan)者(zhe)的(de)(de)(de)生活質量(liang)，適(shi)用(yong)于糖尿病及并發癥患(huan)者(zhe)，至于服(fu)用(yong)何種中藥還需找有經驗的(de)(de)(de)中醫大夫辨證施(shi)治，切記不(bu)可自己擅自配伍方(fang)藥，更(geng)不(bu)能相信所謂的(de)(de)(de)“偏方(fang)”。
本文地址://n85e38t.cn/zhongyizatan/72526.html.
聲明： 我(wo)們(men)(men)致力于(yu)保護作者(zhe)(zhe)版權(quan)(quan)，注重分享，被刊用文章因無法(fa)核實真(zhen)實出處，未能及時(shi)(shi)與作者(zhe)(zhe)取得聯(lian)系，或(huo)(huo)有版權(quan)(quan)異議(yi)的，請聯(lian)系管(guan)(guan)理(li)員(yuan)，我(wo)們(men)(men)會立(li)即處理(li)，本站部分文字與圖片資源來(lai)自于(yu)網絡，轉載(zai)是出于(yu)傳遞更多(duo)信息之(zhi)目的,若有來(lai)源標注錯誤或(huo)(huo)侵犯了您的合法(fa)權(quan)(quan)益，請立(li)即通知(zhi)我(wo)們(men)(men)(管(guan)(guan)理(li)員(yuan)郵箱：)，情況屬實，我(wo)們(men)(men)會第一(yi)時(shi)(shi)間(jian)予以刪除，并(bing)同(tong)時(shi)(shi)向您表示歉意,謝謝!
