復旦大學公共衛生學院與美國公共衛生研究所合作，于日前在世界上首先完成了無菌性腦膜炎病原埃可30（ECHO30）腸道病毒全基因測序。有關專家認為，該病毒源于疾病暴發人群樣本，對于闡明其致病性和基因變異特點極為重要。
近年來，我國東南等地區發生較大規模的兒童原因不明的腦膜炎，科研人員從上百例來自不同患者的標本中分離到十余株病毒，通過分子生物學技術方法，從不同角度將所有陽性分離病毒全部診斷為腸道病毒屬的ECHO30型病毒，基本證明所暴發源于該病毒的傳播感染。這是自本次腦膜炎暴發以來首次闡明暴發的病原。
腦膜炎可由多種病原引起，由病毒等細菌以外的其他病原引起的腦膜炎稱為無菌性腦膜炎，主要受累人群為兒童。非脊髓灰質炎腸道病毒是目前無菌性腦膜炎的主要病原，由于其型別復雜，生物特性各異，目前病原診斷不僅經驗不足，也缺乏必要的技術和信息積累。該病毒完整基因組序列測定，是迄今為止除ECHO30原型株Bastianni外，世界上完成的全基因測序的第一株ECHO30病毒。更重要的是該病毒全長序列的測定是我國對世界ECHO30信息數據庫的重要貢獻。
手足口病的診斷與治療 手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD) 是由腸道病毒引起的傳染病，多發生于5歲以下的嬰幼兒，可引起發熱和手、足、口腔等部位的皮疹、潰瘍，個別患者可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等并發癥。引發手足口病的腸道病毒有20多種，其中柯薩奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和腸道病毒71型（Enterovirus71.EV 71）最常見。 一、流行概況 手足口病是全球性傳染病，世界大部分地區均有此病流行的報導。1957年新西蘭首次報導，1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出HFMD 命名。早期發現的手足口病的病原體主要為Cox A16型，手足口病與EV 71感染有關的報導則始自20世紀70年代初，1972年EV 71在美國被首次確認。此后EV 71感染與Cox A16感染交替出現，成為手足口病的主要病原體。 澳大利亞和美國、瑞典一樣，是最早出現EV 71感染的國家之一。1972～1973 年、1986年和1999年澳大利亞均發生過EV 71流行，重癥病人大多伴有中樞神經系統癥狀(CNS)，一些病人還有嚴重的呼吸系統癥狀。20世紀70年代中期，保加利亞、匈牙利相繼暴發以CNS為主要臨床特征的EV 71流行，僅保加利亞就超過750例發病，149人致癱，44人死亡。英國1994年4季度暴發了一起遍布英格蘭威爾士由Cox A16引起的手足口病流行，監測哨點共觀察到952個病例，為該國有記錄以來的最大一次流行，患者大多1～4歲，大部分病人癥狀平和。該國1963年以來的流行病資料數據顯示，手足口病流行的間隔期為2～3年。其它國家如意大利、法國、荷蘭、西班牙、羅馬尼亞、巴西、加拿大、德國也經常發生由各型柯薩奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。日本是手足口病發病較多的國家，歷史上有過多次大規模流行，1969～1970年的流行以Cox A16感染為主，1973和1978年的2 次流行均為EV 71引起，主要臨床癥狀為手足口病，病情一般較溫和，但同時也觀察到伴無菌性腦膜炎的病例。1997～2000年手足口病在日本再度活躍，EV 71、Cox A16均有分離，EV 71毒株的基因型也與以往不同。20世紀90年代后期，EV 71開始肆虐東亞地區。1997年馬來西亞發生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4～8月共有2628例發病，僅4～6月就有29例病人死亡。死者平均年齡1.5 歲，病程僅2天，100％發熱，62％手足皮疹，66％口腔潰瘍，28％病癥發展迅速，17％肢軟癱，17例胸片顯示肺水腫。 我國自1981年在上海始見本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山東、湖北、西寧、廣東等十幾個省市均有報導。1983年天津發生Cox A16引起的手足口病暴發流行，5～10月間發生了7 000余病例，經過2年散發流行后，1986年又出現暴發，在托兒所和幼兒園2次暴發的發病率分別達2.3％和1.9％。1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV 71病毒，1998年深圳市衛生防疫站也從手足口病患者中分離出2株EV 71病毒。1998年EV 71感染在我國臺灣省引發大量手足口病和皰疹性咽峽炎，在6月和10月兩波流行中，共監測到129 106病例，重癥病人405例，死亡78例，大多為5歲以下的兒童，并發癥包括腦炎、無菌性腦膜炎、肺水腫或肺出血、急性軟癱和心肌炎。 2000年5～8月山東省省招遠市暴發了小兒手足口病大流行，在3個多月里，招遠市人民醫院接診患兒1698例，其中男1025例，女673例，男女之比為1.5:1，年齡最小5個月，最大14歲。首例發生于5月10日，7月份達高峰，末例發生于8月28日。128例住院治療患兒，平均住院天數5.1d，其中3例合并暴發心肌炎死亡。 二、流行環節及流行特征 （一）傳染源 手足口病的傳染源是患者和隱性感染者。流行期間，患者是主要傳染源。患者在發病1～2周自咽部排出病毒，約3～5周從糞便中排出病毒，皰疹液中含大量病毒，破潰時病毒即溢出。帶毒者和輕型散發病例是流行間歇和流行期的主要傳染源。 （二）傳播途徑 主要是通過人群間的密切接觸進行傳播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通過空氣飛沫傳播。唾液、皰疹液、糞便污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、內衣等通過日常接觸傳播，亦可經口傳播。接觸被病毒污染的水源，也可經口感染，并常造成流行。門診交叉感染和口腔器械消毒不嚴也可造成傳播。 （三）易感人群 人對引起手足口病的腸道病毒普遍易感，受感后可獲得免疫力，各年齡組均可感染發病，但病毒隱性感染與顯性感染之比為100:1，成人大多已通過隱性感染獲得相應的抗體，因此，手足口病的患者主要為學齡前兒童，尤以≤3歲年齡組發病率最高，4歲以內占發病數85％～9 5％。據國外觀察報告，在人群中，每隔2～3年流行一次，主要是非流行期間新生兒出世，易感者逐漸積累，達到一定數量時，便為新的流行提供先決條件。我國天津市1983年流行后，散發病例不斷，1986年再次發生流行，而且兩次均為Cox Al6引起。 （四）流行方式 手足口病分布極廣泛，無嚴格地區性。四季均可發病，以夏秋季多見，冬季的發病較為少見。本病常呈暴發流行后散在發生，該病流行期間，幼兒園和托兒所易發生集體感染。家庭也有此類發病集聚現象。醫院門診的交叉感染和口腔器械消毒不嚴格，也可造成傳播。天津市兩次較大流行，托幼單位兒童發病率明顯高于散居兒童。家庭散發，常一家一例；家庭暴發，一家多人或小孩子與成人全部感染發病。此病傳染性強，傳播途徑復雜，流行強度大，傳播快，在短時間內即可造成大流行。 三、病原學 引起手足口病的病毒很多，主要為小RNA病毒科腸道病毒屬的柯薩奇病毒、埃可病毒和新腸道病毒。CoxA組的16、4、5、7、9、10 型，CoxB組的2、5、13 型，以及EV 71型均為手足口病較常見的病原體，最常見為Cox Al6及EV 71型,有的報導埃可病毒及CoxB組某些型也可引起，但仍沒獲得到進一步證實。 從有關資料表明，HFMD的病原體經歷了較大的變遷。對藥物具有抗性， 75％酒精，5％來蘇對腸道病毒沒有作用，對乙醚，去氯膽酸鹽等不敏感。但對紫外線及干燥敏感，各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活。病毒在50 ℃可被迅速滅活，但1mol濃度二價陽離子環境可提高病毒對熱滅活的抵抗力，病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可長期保存，在外環境中病毒可長期存活。 四、臨床表現及病理 （一）臨床表現 手足口病是一種腸道病毒病，具有腸道病毒感染的共同特征。從最常見的無癥狀或僅有輕度不適，至嚴重的并發癥甚至死亡均可發生。潛伏期一般3～7 d，沒有明顯的前驅癥狀，多數病人突然起病。約半數病人于發病前1～2d或發病的同時有發熱，多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀四個部位(四部曲)；因為疹子不像蚊蟲咬、不像藥物疹、不像口唇牙齦皰疹、不像水痘所以又稱四不像；而且臨床上更有不痛、不癢、不結痂、不結疤的四不特征。部分患者初期有輕度上感癥狀，如咳嗽、流涕、惡心、嘔吐等等。由于口腔潰瘍疼痛，患兒流涎拒食。口腔粘膜疹出現比較早，起初為粟米樣斑丘疹或水皰，周圍有紅暈，主要位于舌及兩頰部，唇齒側也常發生。手、足等遠端部位出現或平或凸的班丘疹或皰疹，皮疹不癢，斑丘疹在5d左右由紅變暗，然后消退；皰疹呈圓形或橢圓形扁平凸起，內有混濁液體，長徑與皮紋走向一致，如黃豆大小不等，一般無疼痛及癢感，愈合后不留痕跡。手、足、口病損在同一患者不一定全部出現。水皰和皮疹通常在一周內消退。 （二）合并癥 手足口病表現在皮膚和口腔上，但病毒會侵犯心、腦、腎等重要器官。本病流行時要加強對患者的臨床監測，如出現高熱、白細胞不明原因增高而查不出其他感染灶時，就要警惕暴發性心肌炎的發生。近年發現EV 71較Cox Al6所致手足口病有更多機會發生無菌性腦膜炎，其癥狀呈現為發燒、頭痛、頸部僵硬、嘔吐、易煩燥、睡眠不安穩等；身體偶爾可發現非特異性紅丘疹，甚至點狀出血點。中樞神經系統癥狀多見于2歲以內患兒。 五、診斷及鑒別診斷 （一）本病主要診斷依據 流行病學資料、臨床表現、實驗室檢查、確診時須有病原學的檢查依據。 1、好發于夏秋季節；2、以兒童為主要發病對象，常在嬰幼兒集聚的場所發生，呈流行趨勢。3、臨床主要表現為初起發熱，白細胞總數輕度升高，繼而口腔、手、足等部位粘膜、皮膚出現斑丘疹及皰疹樣損害。4、病程較短，多在一周內痊愈。 （二）實驗室診斷 常用的分離方法有細胞接種和乳鼠接種。1998年人們開始用人肺系細胞(MRC-5)分離Cox A16等毒株，其敏感性好且接種病毒后出現細胞病變較快。人源細胞如W1-38、橫紋肌瘤細胞(RD)也都可用于病毒分離。RD細胞支持大多數柯薩奇A組病毒復制，但一般要經過2次以上傳代才出現明顯病變，若在使用RD 細胞分離的同時再增加1株L20B或Hep-2細胞，可提高腸道病毒的分離率。為提高細胞對腸道病毒的敏感性，還可在細胞接種前用50μg/ml的5-碘脫氧尿嘧啶處理3天。對一些不能在細胞上生長的病毒，可用乳鼠接種分離病毒。埃可病毒一般不引起乳鼠發病,多由腦脊液分離,糞便中不易檢出。 腸道病毒型特異性鑒定主要靠血清中和實驗，LMB組合血清可大大簡化鑒定過程，但是有些毒株的中和作用不穩定，仍需由單價血清來鑒定，另一要注意的是病毒顆粒的集聚會影響中和效果，如EV 71的中和實驗就需要使用單個分散的病毒。 近年來，PCR 技術已成為診斷腸道病毒感染最常用的一種方法。PCR測序技術則可用于腸道病毒分型。 手足口病抗體檢測的最常用方法目前仍是中和實驗，該方法精確且具有型特異性。 六、預防原則 （一）加強監測，提高監測敏感性是控制本病流行的關鍵。及時采集合格標本，明確病原學診斷； （二）做好疫情報告，及時發現病人，積極采取預防措施，防止疾病蔓延擴散； （三）托幼機構做好晨間體檢，發現疑似病人，及時隔離治療； （四）被污染的日用品及食具等應消毒，患兒糞便及排泄物用3％漂白粉澄清液浸泡，衣物置陽光下暴曬，室內保持通風換氣； （五）流行時, 做好環境、食品衛生和個人衛生； （六）飯前便后要洗手，預防病從口入； （七）家長盡量少讓孩子到擁擠公共場所，減少被感染機會； （八）注意嬰幼兒的營養、休息，避免日光曝曬,防止過度疲勞，降低機體抵抗力； （九）醫院加強預診，設立專門診室，嚴防交叉感染。
1.化膿性腦膜炎
是由各種化膿菌引起的腦膜炎癥，系細菌性腦膜炎中的一大類。為顱內的嚴重感染之一，常為化膿性腦炎與腦膿腫并存。常見致病菌為3種類型，即流感嗜血桿菌B型、腦膜炎奈瑟菌（雙球菌）和肺炎鏈球菌（肺炎雙球菌）。通常一小部分健康人鼻內或體表攜帶這些病菌并不侵害人體，通過咳嗽或打噴嚏傳播。人們最易在患感冒時被病菌傳染，因為鼻炎使細菌進入顱內變得極為容易。
2.結核性腦膜炎
是由結核桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥。約占全身性結核病的6%，是最常見的中樞神經系統結核病，不僅是結核病中最嚴重的病型，也是小兒結核病死亡的最主要原因。結核分枝桿菌感染經血播散后在軟腦膜下種植形成結核結節，結節破潰后大量結核菌進入蛛網膜下腔。近年來，結核性腦膜炎的發病率及死亡率都有增高趨勢。早期診斷和治療可提高療效，減少死亡率。
3.病毒性腦膜炎
系多種病毒引起的中樞神經系統的感染。能引起腦膜炎的病毒有蟲媒病毒、腸道病毒、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒A和B、埃可病毒、粘病毒和副粘病毒、皰疹病毒、砂粒病毒等，其次為流行性腮腺炎病毒、單純皰疹病毒及腺病毒。病毒常侵犯腦實質而呈腦膜腦炎表現，屬無菌性腦膜炎。
4.隱球菌性腦膜炎
腦膜炎還可由真菌引起。最為常見的一種是隱球菌，可在鴿子糞中找到。隱球菌性腦膜炎是隱球菌屬中某些種類或變種侵犯中樞神經系統引起的一種深部真菌感染。健康人不易患與真菌有關的腦膜炎，但對那些HIV病毒感染的人則不一樣，感染隱球菌后可發生隱球菌性腦膜炎。
這個問題比較專業，屬于醫學問題。剛才有兩位朋友已經做了解答，我覺得有道理。同學之間本應和諧相處，不要斤斤計較，甚至發生矛盾。這件事如果在法律上處理，雙方意見不一致，對是否是打架導致的腦膜炎，你方不認可的話，需要法院委托法醫做鑒定。鑒定腦膜炎與五天前打架是否有因果關系。
引起手足口病的主要為小RNA病毒科、腸道病毒屬的柯薩奇病毒(Coxasckie virus) A組16、4、5、7、9、10 型， B組2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）和腸道病毒71型（EV71），其中以EV71及Cox Al6型最為常見。
腸道病毒適合在濕、熱的環境下生存與傳播，對乙醚、去氯膽酸鹽等不敏感，75%酒精和5%來蘇亦不能將其滅活，但對紫外線及干燥敏感。各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活病毒。病毒在50℃可被迅速滅活，但1mol濃度二價陽離子環境可提高病毒對熱滅活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可長期保存，在外環境中病毒可長期存活。
手足口病是全球性傳染病，世界大部分地區均有此病流行的報道。1957年新西蘭首次報道該病。1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期發現的手足口病的病原體主要為Cox A16型，1969年EV71在美國被首次確認。此后EV71感染與Cox A16感染交替出現，成為手足口病的主要病原體。
20世紀70年代中期，保加利亞、匈牙利相繼暴發以中樞神經系統為主要臨床特征的EV71流行，1975年保加利亞報告病例750例，其中149人致癱，44人死亡。1994年英國發生一起由Cox A16引起的手足口病暴發，患者大多為1-4歲嬰幼兒，大部分病人癥狀較輕。英國1963年以來的流行病學數據顯示，手足口病流行的間隔期為2-3年。20世紀90年代后期，EV71開始東亞地區流行。1997年馬來西亞發生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人發病，4-6月有29例病人死亡。
我國于1981年上海首次報道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山東、湖北、青海和廣東等10幾個省份均有本病報道。1983年天津發生Cox A16引起的手足口病暴發，5-10月間發生了7 000余病例。經過2年低水平散發后，1986年再次暴發。1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV71，1998年深圳市衛生防疫站也從手足口病患者標本中分離出EV71。
1998年，我國臺灣地區發生EV71感染引起的手足口病和皰疹性咽峽炎流行，監測哨點共報告129106例病例。當年共發生重癥病人405例，死亡78例，大多為5歲以下的幼兒。重癥病例的并發癥包括腦炎、無菌性腦膜炎、肺水腫或肺出血、急性軟癱和心肌炎。
手足口病流行無明顯的地區性。一年四季均可發病，以夏秋季多見，冬季的發病較為少見。該病流行期間，可發生幼兒園和托兒所集體感染和家庭聚集發病現象。腸道病毒傳染性強、隱性感染比例大、傳播途徑復雜、傳播速度快，在短時間內可造成較大范圍的流行，疫情控制難度大。
（二） 傳染源和傳播途徑
人是腸道病毒唯一宿主，患者和隱性感染者均為本病的傳染源。腸道病毒主要經糞-口和/或呼吸道飛沫傳播，亦可經接觸病人皮膚、粘膜泡疹液而感染。是否可經水或食物傳播尚不明確。發病前數天，感染者咽部與糞便就可檢出病毒，通常以發病后一周內傳染性最強。
病人糞便、皰疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、內衣以及醫療器具等均可造成本病傳播。
易感性
人對腸道病毒普遍易感，顯性感染和隱性感染后均可獲得特異性免疫力，持續時間尚不明確。病毒的各型間無交叉免疫。各年齡組均可感染發病，但以≤3歲年齡組發病率最高。
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