您用青霉素還有效嗎？如果有，那就恭喜您———因為我國人群中很多人使用青霉素已經無效。您用幾元錢一瓶的氧氟沙星有效嗎？如果有，那您更應該慶幸——因為比起那些每天必須用三四瓶泰能（200多元／瓶）的人，您一天就能省下相當于一個普通公務員的月工資。
我國從今年7月1日開始將嚴格管理抗生素，市民到藥店買處方類抗生素，一定要憑醫師處方了。百姓們不要以為這個政策帶來了用藥的不方便，因為以前的“太方便”造成抗生素的濫用，致使細菌的耐藥。細菌耐藥將意味著醫生對疾病束手無策。
“細菌感染按道理來說都是可以控制的，”徐秀華教授開門見山地說，“但目前感染性疾病僅次于心血管疾病和腫瘤，是危害人類健康的第三大致病原因，而且心血管疾病和腫瘤病人在臨終前都合并有感染。抗生素對付感染已經不是萬能的了，這是人類自1928年發現青霉素后自釀的惡果。”
抗生素：人類大救星
1928年的一天，弗萊明在實驗室發現了能殺死細菌的青霉菌，并將它命名為“盤尼西林”。二戰時期，青霉素是非常稀罕和昂貴的，英國首相邱吉爾頒令“必須給最好的軍隊使用”。第二種神奇無比的抗生素是鏈霉素，它有效治愈了另一種可怕的傳染病———結核。接著四環素、喹啉等抗生素層出不窮地被發現，世界上那些最可怕的疾病突然失去了威脅。白喉、猩紅熱、肺炎、梅毒等全部被抗生素遏制住，新藥似乎打敗了所有疾病。
20世紀50年代初期，青霉素能百分之百阻止葡萄球菌。可是，30年后，青霉素的有效率卻降低到小于10％。上個世紀40年代每天1萬單位盤尼西林，用4天就足以對付最嚴重的鏈球菌感染。到了1992年，治療鏈球菌感染得需要每天2400萬單位的青霉素，并且仍然保證不了將細菌全部殺死。
后抗生素時代：沒藥可用
細菌可分為革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌兩種。對于革蘭氏陽性菌來說，萬古霉素在眾多抗生素中一直穩坐著頭把交椅。可以說所有的細菌在“萬古”面前都不得不俯首稱臣。然而“萬古”的神話已經不再。現在國外已經發現了耐萬古霉素的腸球菌，以此為標志，人類進入了后抗生素時代。
徐秀華解釋說，腸球菌本是人體一種正常的菌群，在人與細菌之戰中卻充當了“二傳手”的作用，它將致病的耐藥因子傳給了金黃色葡萄球菌，而金黃色葡萄球菌是臨床上導致疥、癰、敗血癥等疾病的最常見細菌。目前英國、日本、法國都報告有耐萬古霉素的患者，盡管目前還沒傳到我國，但這是遲早的事，因為目前臨床上已經出現了低度耐藥的現象。
徐秀華曾會診過兒科一名1歲的發燒患者，確診為金黃色葡萄球菌感染，藥物耐藥實驗僅對萬古霉素敏感，上了萬古霉素后卻依然控制不好，用藥時體溫下來，不用又反彈，這說明用萬古霉素已經沒有很大的效果。孩子的家長也承認，從出生起，只要孩子一生病就用比較多的藥。徐教授告誡廣大愛子心切的家長，愛孩子就要對他的身體負責，切忌給孩子亂用抗生素。
后抗生素時代沒藥可用的第二個原因是，一種抗生素的開發研制到臨床使用和推廣需要20至30年，而耐藥菌的產生只需要一至兩年。如肺炎鏈球菌，以往90％對抗生素是敏感的，目前國內最新統計，耐藥性已經達到了20％～40％，而前兩年僅為16％，其發展速度呈倍數遞增。
得到抗生素實在太容易
徐秀華說，前些年北京召開世界婦女大會時，有個代表去醫院看病，醫生給她開了抗生素，這位代表堅決不要。她說千萬不要隨便給我用抗生素。
我國患者中，抗生素的使用率達80％以上，相對于其他國家的30％左右來說是非常高的。正是由于社會方方面面對抗生素開綠燈，使抗生素過量使用，這就讓細菌不得不調整所有的基因程序，建立起更堅固的防御，來抵擋藥物的強力攻擊。其后果是我國目前34％～36％的人對多種抗生素不敏感。
醫院醫生隨意開抗生素，老百姓提著籃子到藥房可以隨意買抗生素，不管好不好，花錢買個安心。甚至很多人出國時帶一大包抗生素備用。農業、畜牧業、水產業也用抗生素做添加劑，就連雞蛋里也含有大量喹諾酮，難怪人們對喹諾酮的耐藥率高達60％以上。
與細菌賽跑
面對不斷出現的大量耐抗生素菌種，全世界都非常重視，采取了許多控制方法。
徐秀華說，我國抗生素應用各地整體水平差不多，相對來說，湖南情況偏好。如湘雅醫院住院病人因大量使用抗生素造成真菌感染的在全國排第八位。
徐秀華說，作為普通市民不要追求所謂的用藥立竿見影，不管你以前用沒用過高檔抗生素，一般的感染都應該從低檔用起，短期為主，以3～4天為好。只有長期的慢性病人，如免疫功能低下、風濕病、長期使用激素的患者，才需要長期、復合用藥。感冒多半由病毒引起，不一定是細菌性感染，不要抗生素一股腦兒都上。發熱時可能是結核或是衣原體、支原體感染，盲目自行用抗生素不可取。醫院水池、工作人員身上都帶有大量耐藥菌株，所以住院患者應盡量縮短住院時間。
腸球菌感染是新生兒敗血癥的第3位病因，近幾年新生兒和兒童腸球菌敗血癥的發病率增加了6倍。據報道腸球菌是內源性和外源性醫院感染的第二大病原菌，檢出率僅次于大腸桿菌。有資料統計，在引起尿路感染的致病菌中，腸球菌感染居第2位；腹腔、盆腔感染，腸球菌居第3位；敗血癥，腸球菌居第3位，病死率12.6%～57%。
當抗生素大量使用或宿主免疫力低下時，宿主與腸球菌之間的共生狀態失衡，腸球菌離開正常寄居部位進入其他組織器官，它首先在宿主組織局部聚集達到閾值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主細胞的胞外矩陣蛋白，分泌細胞溶解素、明膠酶等毒力因子侵襲破壞宿主組織細胞，并通過質粒接合轉移使致病性在腸球菌種間擴散，并耐受宿主的非特異性免疫應答，引起感染性疾病的發生發展。
同時，腸球菌還極易形成耐藥性，其耐藥性包括固有耐藥、獲得性耐藥及耐受性3種。由于其細胞壁堅厚，腸球菌對許多抗生素表現為固有耐藥。腸球菌的耐藥性在20世紀70年代表現為對氨基糖甙類耐藥, 如慶大霉素和鏈霉素，80 年代表現為耐β-內酰胺類及糖肽類，1986年首次發現耐萬古霉素腸球菌（VRE）。90 年代以后，由于抗菌藥物廣泛應用，加之侵入性治療以及過度使用氟喹諾酮類和口服頭孢菌素類藥物等因素，導致腸球菌耐藥菌所致感染菌株及病例不斷增加，已成為院內感染的主要病因。由于這類細菌所引起的耐藥菌感染治療難度大，加之腸球菌對抗生素的耐藥現象比較復雜，目前，在臨床分離的腸球菌中有許多是多重耐藥菌株。
美國醫院內監測系統表明由VRE導致的醫院感染1989年為0.3% ，1993 年為7.9%，在ICU內則增加至13%，至1997 年，超過15%的醫院內腸球菌感染為VRE。VRE耐藥譜廣、易造成感染和流行并且能將耐萬古霉素基因轉移給其它革蘭氏陽性菌，如金黃色葡萄球菌等。同時腸球菌屬在干燥的物體表面可存活數日至數周，無疑可以從被污染的手和衣物表面進行攜帶傳播。腸球菌屬具備毒力和流行性，本身又可產生介導炎癥反應的能力，以及它的耐藥性和播散性(包括耐藥因子的播散)，都對臨床患者有潛在的危害，加重病情的進展。
另外，美國研究人員在《醫學微生物學雜志》上發表文章指出，糞腸球菌能產生有害化學物質，破壞DNA，進而引起促發直腸癌的基因活動。他們在實驗室中仔細研究了直腸細胞對糞腸球菌的反應。結果發現在發酵狀態下，糞腸球菌會生成一種叫“超氧化物”的氧分子，這種氧分子會破壞周圍細胞的DNA，但糞腸球菌的影響遠不止于此。這種超氧化物會給被稱為巨噬細胞的免疫細胞發出強烈信號，改變一些腸道寄生細胞的生長、分裂方式，甚至還會增強致癌基因的活動。研究證實，發酵狀態下，與人體重要生理過程相關的42種細胞基因都受到了糞腸球菌的影響。
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