話說的(de)(de)(de)(de)(de)好，“是(shi)藥(yao)三分(fen)毒”。這主要是(shi)指藥(yao)物(wu)(wu)(wu)在治療疾病的(de)(de)(de)(de)(de)同(tong)時對人(ren)體(ti)正常的(de)(de)(de)(de)(de)組織及器官產生一(yi)些毒副作(zuo)用(yong)。相(xiang)比較而言(yan)，人(ren)體(ti)內的(de)(de)(de)(de)(de)血液成份及造血器官對各種(zhong)藥(yao)物(wu)(wu)(wu)的(de)(de)(de)(de)(de)作(zuo)用(yong)較為敏(min)感，所(suo)以導(dao)致了臨床上常常能夠見到(dao)各種(zhong)藥(yao)物(wu)(wu)(wu)性血液病的(de)(de)(de)(de)(de)發(fa)生。那么，究竟藥(yao)物(wu)(wu)(wu)性血液病與哪些藥(yao)物(wu)(wu)(wu)關系(xi)密(mi)切？下(xia)面，就簡單介(jie)紹有關的(de)(de)(de)(de)(de)一(yi)些知(zhi)識。
再生障(zhang)礙性貧血：氯霉素(su)是導(dao)致此病的代表藥(yao)物(wu)。主要由于(yu)兩個(ge)原(yuan)因造成(cheng)。一是因為大劑(ji)量(liang)(liang)給(gei)藥(yao)引起(qi)，這種病是可(ke)逆轉的，一旦停藥(yao)或經適當治療，血細(xi)胞(bao)很快恢復正常(chang)，死(si)亡率低；另一種則是人體的特異反應，與劑(ji)量(liang)(liang)無關，雖然發生率低，但死(si)亡率高。除了(le)氯霉素(su)，還有數十種藥(yao)物(wu)可(ke)以導(dao)致再障(zhang)，其中主要有巰嘌呤、苯(ben)丙氨基氮芥、長春(chun)新堿、白消安(an)、醫用(yong)砷劑(ji)、秋水仙堿、卡比馬唑、氯磺丙脲、三甲雙(shuang)酮等。
粒細胞減少癥
藥物主要通過以(yi)下兩(liang)個途徑(jing)引起此病。
一是直接導致粒(li)細胞(bao)的(de)核碎裂、溶解(jie)，從而造成造血干(gan)細胞(bao)的(de)損傷。氮芥類藥物(wu)、巰(qiu)嘌呤、阿糖胞(bao)苷、大劑量的(de)氯(lv)霉(mei)素、氯(lv)丙(bing)嗪、丙(bing)米嗪、丙(bing)基硫(liu)氧嘧啶、地巴唑(zuo)(zuo)、卡比馬唑(zuo)(zuo)、磺胺(an)類藥物(wu)等(deng)均可引起。
二是(shi)與(yu)機體的免(mian)疫反應有關。典型藥物是(shi)氨基比林，此外左旋咪唑(zuo)、半(ban)合成青霉素也可引起。有報道說老年人使(shi)用(yong)氨芐青霉素后導致粒細胞缺乏(fa)癥而繼(ji)發感染(ran)造成死亡(wang)。
血小板減少癥：抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、鏈霉素(su)、異煙肼、雌激素(su)、苯妥英鈉、甲基多(duo)巴、氫氯噻嗪、乙酰水楊(yang)酸、利福平、保泰松(song)、肝素(su)、奎(kui)尼丁等(deng)都可引起。常常發生于用藥后幾小時或幾天(tian)內(nei)，絕經后的女性(xing)發生率較(jiao)高(gao)。致病機(ji)制(zhi)主要是通(tong)過抑(yi)制(zhi)骨髓和巨核細胞的功能，直接破(po)壞(huai)血小板和誘導機(ji)體變態反應起作用。
溶血性貧血
其一(yi)為(wei)葡萄(tao)糖-6-磷(lin)酸脫氫酶缺陷(xian)所致(zhi)的溶血性貧血：能夠誘發此(ci)病的藥物(wu)較多。例(li)如：抗(kang)瘧(nve)藥伯氨喹(kui)(kui)啉、撲(pu)瘧(nve)喹(kui)(kui)啉、奎(kui)寧、氯(lv)奎(kui)、阿(a)的平；抗(kang)菌藥有磺胺類藥物(wu)、氯(lv)霉素及呋喃類；解熱(re)鎮痛(tong)藥有乙酰水(shui)楊酸、非那西丁(ding)、乙酰苯(ben)(ben)(ben)胺、安替(ti)比林、氨基(ji)比林；其它藥物(wu)如維(wei)生(sheng)素K、丙磺舒(shu)、肼(jing)苯(ben)(ben)(ben)噠(da)嗪(qin)、奎(kui)尼丁(ding)、美藍、甲苯(ben)(ben)(ben)等(deng)。其中伯氨喹(kui)(kui)啉導致(zhi)溶血的作用(yong)最強。除此(ci)之外，有些缺陷(xian)患者食用(yong)蠶豆后(hou)也可發生(sheng)溶血。
其(qi)二為免疫性(xing)溶血(xue)性(xing)貧血(xue)：又可分(fen)為三型。
自(zi)身免疫型：又稱甲基(ji)多(duo)巴(ba)型，溶血發病可在(zai)服藥(yao)3個(ge)月至4年后，代表藥(yao)物有：a-甲基(ji)多(duo)巴(ba)、左旋(xuan)多(duo)巴(ba)、苯(ben)妥英鈉(na)、非那西丁、氯丙(bing)嗪、吲哚美辛等；
青(qing)霉素(su)型：青(qing)霉素(su)G、氨芐青(qing)霉素(su)、羧芐青(qing)霉素(su)、鏈霉素(su)及頭孢菌素(su)類(lei)藥物(wu)等均可引(yin)起；
奎(kui)寧型：也(ye)稱為“無辜(gu)旁觀型”。由(you)于少量藥物即可導(dao)致(zhi)大量紅細胞的破壞(huai)，所以此型溶血的發生(sheng)較突(tu)然，病情進展快(kuai)而且嚴(yan)重，出現腎功能衰竭者(zhe)常(chang)可見到。奎(kui)寧、奎(kui)尼(ni)丁、保泰松(song)、磺胺二甲嘧啶、異煙肼、對氨(an)水楊酸(suan)、氯磺丙(bing)脲等(deng)藥物可以導(dao)致(zhi)此型溶血。
巨幼紅細胞性貧血
新霉素、對氨水楊酸(suan)可導(dao)致(zhi)維(wei)生素B12缺乏(fa)；苯(ben)妥英鈉、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶(ding)、甲基(ji)芐氨嘧啶(ding)（TMP）及氨苯(ben)蝶啶(ding)等(deng)可引(yin)起葉(xie)酸(suan)缺乏(fa)；巰嘌呤、5-氟尿密啶(ding)、阿糖胞苷等(deng)能(neng)夠干擾核酸(suan)的合(he)成，這(zhe)些(xie)藥(yao)物都可導(dao)致(zhi)巨幼紅(hong)細胞性(xing)貧血。
藥物(wu)不僅能(neng)夠治病，也可以導(dao)致血液(ye)病的(de)發生(sheng)。了解以上知識，我們就(jiu)能(neng)夠做到揚長避短(duan)，使藥物(wu)發揮(hui)其有(you)益的(de)作用。
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