摘要：鍛練可誘導皮(pi)下脂(zhi)肪(SCA)組織中α2腎上腺(xian)素(su)受體的激活。這(zhe)種激活至(zhi)少與肥胖患(huan)者在(zai)鍛練時減弱的脂(zhi)肪分解能力有一定的相關。（Amer J Physiol-regul Integr C,2000;279(2):R499-R504).
鍛(duan)(duan)練可誘(you)導皮(pi)下脂(zhi)肪(SCA)組織中(zhong)α2腎上(shang)腺素受體的(de)激活。這種(zhong)激活至少(shao)與(yu)肥胖患者在(zai)鍛(duan)(duan)練時減弱的(de)脂(zhi)肪分解能力有一(yi)定的(de)相關(guan)。科學(xue)家在(zai)最近一(yi)期American Journal of Physiology雜志上(shang)報導了這個發現。
法國的(de)Berlan等觀察了肥胖及消(xiao)瘦男(nan)性的(de)皮(pi)下脂(zhi)肪(SCA)組織(zhi)在鍛(duan)練誘導時的(de)脂(zhi)肪分解情況。他們同時也研究了阻斷α2腎上(shang)腺素受體(ti)(ARs)對(dui)鍛(duan)練過程中脂(zhi)解作用的(de)影響。
Berlan等用微量滲透法檢測(ce)了在(zai)鍛(duan)練過程中(zhong)血液及(ji)(ji)SCA組(zu)織中(zhong)細(xi)胞外甘(gan)油(you)水平(ping)的(de)變化。他們(men)在(zai)使用了攜(xie)帶以及(ji)(ji)未攜(xie)帶α2-AR 拮(jie)抗劑酚妥拉明的(de)探針后發現，α2－腎上腺素受體(ti)的(de)激活可(ke)削弱肥胖個體(ti)在(zai)鍛(duan)練時(shi)誘導(dao)的(de)SCA組(zu)織中(zhong)的(de)脂解作用。
在鍛練過程中(zhong)，肥胖男性的血漿甘油水(shui)平比(bi)消(xiao)(xiao)瘦(shou)男性有更大的提(ti)高，然而肥胖男性SCA組(zu)織中(zhong)細胞外甘油水(shui)平的提(ti)高要比(bi)消(xiao)(xiao)瘦(shou)男性低5－6倍。
酚妥拉明包被(bei)的探針(zhen)對消瘦(shou)個體(ti)(ti)沒有影響。然而它能使得肥胖(pang)個體(ti)(ti)SCA組織中細胞外甘油(you)水(shui)平顯(xian)著提高，可(ke)達到消瘦(shou)個體(ti)(ti)的正常(chang)水(shui)平。
這些發(fa)現證明了在(zai)鍛練誘導交感神(shen)經興奮時SCA組織中脂肪(fang)細胞的表面α2-ARs的激活(huo)可導致肥(fei)胖男性脂解作用(yong)的減弱。
這項(xiang)研究(jiu)的主要結論在于：
1.鍛(duan)練(lian)可(ke)誘導皮(pi)下脂肪(SCA)組織中α2腎上腺素受體(ti)的激(ji)活。這種激(ji)活與(yu)肥胖患者在鍛(duan)練(lian)時減弱(ruo)的脂肪分解能力(li)至少有一定的相關。
2.肥(fei)胖(pang)男性(xing)在鍛(duan)(duan)練過程中SCA組(zu)織中細(xi)胞(bao)外甘油(you)水平的提(ti)高(gao)要(yao)比消瘦(shou)男性(xing)低5－6倍。使(shi)用α2腎上(shang)腺(xian)素受(shou)體(ti)拮抗劑可使(shi)得肥(fei)胖(pang)男性(xing)在鍛(duan)(duan)練過程中SCA組(zu)織中細(xi)胞(bao)外甘油(you)水平的提(ti)高(gao)達到正(zheng)常水平。
能與腎上腺素能神經遞質或擬腎上腺素藥爭奪受體，阻止它們與受體結合，而產生阻斷效應。
（一）a-受體阻斷藥：
1、 酚妥拉明（芐胺唑啉，立其丁）phentolamine：
（1）a-受體阻斷作用：使血管擴張、外周阻力降低，血壓下降，改善微循環。作用弱而短，還有直 接擴血管作用。
（2）B1受體興奮作用：血壓下降可反射性興奮交感神經，間接興奮心肌，加強心肌收縮力，加快心率，加速傳導，增加心輸出量，還有直接興奮 心肌b1受體作用，故其降壓作用較弱。
（3）還有擬膽堿作用使胃腸道平滑肌興奮；有組織胺樣作用使胃酸分泌增加。 一般用于治療血管痙攣性疾病、中毒性休 克、嗜鉻細胞瘤診斷試驗及其所致的高血壓危象、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、哮喘及阻塞性肺氣腫等。
[不良反應]：體位性低血壓、心動過速等。
2、其它受體阻斷藥：妥拉蘇林（芐唑啉）tolazoline，priscoline、酚芐明（苯妥胺，雙芐胺）phenoxybenamine，dibenzyline、氫化麥角堿（海得琴）hydergine等。
（二）b-受體阻斷藥：
以心得安為代表，還有心得平、心得舒、心得靜、醋丁酰心安、氨酰心安、美多心安、胺甲苯心胺等。它們能競爭性地與b受體結合，從而阻斷腎上腺素能神經遞質（Na等）和擬腎上腺素藥的b-作用，如下表： 受體 興奮效應 阻斷效應（b-受體阻斷藥）［醫學教 育網 搜集整理
B1心力加強 心力減弱
心率加快 心率減慢
傳導加速 傳導減慢
胃腸道平滑肌松馳 胃腸道平滑肌收縮（惡心、嘔吐、腹瀉）
脂肪分解增加 脂肪分解減少
B2支氣管平滑肌松馳 支氣管平滑肌收縮（哮喘、呼吸困難）
子宮平滑肌松馳 子宮平滑肌收縮
肝、腎、冠脈、骨骼肌血管擴張 肝、腎、冠脈、骨骼肌血管收縮（手足厥冷等）
骨骼肌震顫 骨骼肌無力（乏力）
糖原分解增加、血糖升高 糖無分解減少、低血糖反應
腎素分泌增加 腎素分泌減少
除B受體阻斷作用外，還有膜穩定作用，亦稱為奎尼丁樣作用、膜抑制作用或局麻作用。這是由于降低了神經或心肌細胞膜對Na+、K+、Ca2+等陽離子的通透性 所致。有些藥物還有“內在擬交感活性”，即在起阻斷B1作用的同時，本身仍能產生較弱的B1受體興奮作用。有“內在擬交感活性”的藥物有：心得靜、心得 平、心得舒、醋丁酰心安等。
本類藥主要用(yong)于：抗心(xin)率失常、心(xin)絞(jiao)痛(tong)和高血壓(ya)等。久用(yong)突然(ran)停藥會引起"反跳".
掌握去甲腎上腺素、腎上腺素和異丙腎上腺素的藥理作用、臨床應用及主要不良反應。
熟悉間羥胺、去氧腎上腺素、多巴胺、麻黃堿和多巴酚丁胺的藥理作用特點。
第一節 α，β受體激動藥
腎上腺素（AD，Adrenaline，Epinephrine）
[作用]
1、心臟：興奮心臟，顯著增強心肌收縮力，心率增快，傳導加速，心輸出量增加。
2、血管：
（1）皮膚、粘膜、腹腔內臟血管收縮（α1受體占優勢）。
（2）骨骼肌和冠脈血管舒張（β2受體占優勢）。
3、血壓：
（1）小劑量：收縮壓升高，舒張壓不變或略降低（b2受體對低濃度AD較敏感）。
（2）大劑量：收縮壓和舒張壓均升高（α1受體對高濃度AD較敏感）。
（3）先用α受體阻斷藥，AD的升壓作用被翻轉為降壓作用（α受體被阻斷后，僅表現β2受體激動的作用）。
4、支氣管：激動支氣管平滑肌上β2受體，支氣管舒張。
5、代謝：促進脂肪及肝糖原分解；機體代謝增強，耗氧量增加。
[應用]
1、心跳驟停：用于溺水、嚴重疾病、藥物中毒等所致的心跳驟停（靜注或心內注射）。
2、抗休克：為搶救過敏性休克（如青霉素和破傷風抗毒素過敏性休克）的首選藥。
3、支氣管哮喘發作及其他速發型變態反應性疾病如蕁麻疹、血管神經性水腫。
4、與局麻藥配伍和局部止血。
[不良反應]
心悸、血壓升高、心律失常等。禁用于器質性心臟病、高血壓、冠心病、腦血管硬化。
麻黃堿（Ephedrine）
[作用]
直接激動α，β受體；間接擬腎上腺素作用：促進神經末梢釋NA.
1、對心血管和支氣管的作用與AD相似，但起效慢，作用弱而持久。
2、對中樞神經系統的興奮作用較AD強。
[應用]
1、支氣管哮喘：輕癥和預防發作；
2、充血性鼻塞；
3、防治某些低血壓狀態如腰麻引起的低血壓；
4、某些變態反應疾病如蕁麻疹。
[不良反應]失眠，頭痛等。
第二節 α受體激動藥
去甲腎上腺素（NA，Noradrenaline；NE，Norepinephrine）
[作用]
1、心臟：激動β1受體，心縮力增加，傳導加速，在整體情況下，由于血壓升高，可使心率減慢。
2、血管和血壓：激動α受體，血管收縮，收縮壓和舒張壓均顯著升高。
[應用]
1、休克和低血壓：僅限于某些休克如早期神經原性休克和藥物中毒，腰麻等引起的低血壓。
2、上消化道出血（口服）
[不良反應]
1、局部組織缺血壞死：因靜滴過久，藥液濃度過高或外漏，用酚妥拉明或普魯卡因局部浸潤注射治療。
2、急性腎功能衰竭：因用藥過大過大、過久使腎血管強烈收縮。
間羥胺（阿拉明，Metaraminol，Aramine）
[作用]
1、直接激動α受體，對β受體作用弱。
2、促進神經末梢釋放NA.
3、興奮心臟、收縮血管、升壓作用弱而持久。收縮腎血管較弱。
[應用]
常代替NA用于各型休克早期和藥物中毒或腰麻引起的低血壓。
去氧腎上腺素（新福林），甲氧明
[應用]
1、陣發性室上性心動過速……
2、擴瞳檢查眼底：新福林的擴瞳作用較阿托品弱而短。
第三節 β受體激動藥
異丙腎上腺素（Isoprenaline）
[作用]
激動β1和β2受體，對α受體幾無作用。
1、興奮心臟，心輸出量顯著加
2、舒張冠狀血管、骨骼肌和腹腔內臟
3、收縮壓升高，舒張壓略下降，脈壓增大
4、舒張支氣管平滑肌
5、促進糖原、脂肪分解、增加組織耗氧量
[應用]
1、心跳驟停：心內注射
2、Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯
3、支氣管哮喘：舌下或氣霧吸入能控制急性發作
4、休克：適用于血容量已補足而心輸出較低、外周阻力較高的休克
[不良反應]
1、心悸、心動過速、室顫；
2、反復應用易產生耐受性
多巴酚丁胺
[作用]
選擇性地激動β1受體，對心臟有強大的正性肌力作用，心輸出量增加。
[應用]
1、心源性休克如急性心肌梗塞和心臟手術后所致的休克。
2、充血性心力衰竭。
第四節α、β、DA受體激動藥
多巴胺（Dopamine）
[作用]
1、興奮心臟：（1）直接激動β1受體；
（2）促進神經末梢釋放NA.
2、血管和血壓：（1）激動DA受體，腎、腸系膜和腦血管及冠狀動脈舒張；
（2）激動α受體，皮膚膜及骨骼血管收縮；
（3）收縮壓升高，舒張壓略升高或不變。
3、腎：
（1）腎血管舒張，腎血流及腎濾過率增加；
（2）直接抑制小管對Na＋重吸收，排鈉利尿。
[應用]
1、休克：感染性、心源性和出血性休克，尤適于心輸出量降低、腎功能不全、。尿量少的休克，是最常
用的抗休克藥。
2、充血性心力衰竭。
3、急性腎功能衰竭：常與利尿藥合用。
[不良反應]
藥液漏(lou)出血(xue)管(guan)外引起局部缺血(xue)壞死，處理同NA外滲。
腎(shen)上腺素是(shi)一種激素和(he)神(shen)經(jing)傳送體(ti)，由腎(shen)上腺釋(shi)放。腎(shen)上腺素會使心(xin)臟收(shou)(shou)縮(suo)力上升，使心(xin)臟、肝、和(he)筋骨(gu)的血管擴張和(he)皮膚(fu)、粘膜的血管收(shou)(shou)縮(suo)，是(shi)拯救瀕死的人(ren)或(huo)動(dong)物的必備(bei)品。
腎(shen)上腺素是由人(ren)體分(fen)泌出(chu)的(de)一(yi)種激素。當人(ren)經(jing)歷某些刺激（例如興奮(fen)，恐懼，緊張(zhang)等）分(fen)泌出(chu)這種化學物質，能讓人(ren)呼吸加(jia)(jia)快(kuai)(kuai)（提供大(da)量氧氣(qi)），心跳(tiao)與(yu)血液(ye)流動加(jia)(jia)速(su)，瞳孔放大(da)，為身體活動提供更多能量，使反應更加(jia)(jia)快(kuai)(kuai)速(su)。
擴展資料：
情緒本(ben)身(shen)對(dui)于人體是(shi)一(yi)種應激，通(tong)常人在接收到(dao)刺激事件時(shi)造成(cheng)交(jiao)感神經興奮(fen)，短時(shi)間內身(shen)體會(hui)分(fen)泌出大量(liang)的兒茶(cha)酚(fen)胺(an)（主(zhu)要包(bao)括腎上(shang)腺素(su)和(he)去甲腎上(shang)腺素(su)）并流(liu)入血管。
其代謝(xie)產物對心臟(zang)有暫時(shi)性(xing)的(de)毒(du)性(xing)，引起外周血管收(shou)縮，心肌收(shou)縮能力(li)減(jian)弱(ruo)，心臟(zang)心室收(shou)縮無(wu)力(li)，出(chu)現心尖球(qiu)形(xing)改變，心率減(jian)慢，心臟(zang)的(de)收(shou)縮壓和舒張壓降(jiang)低(di)，供血量降(jiang)低(di)，身體供氧不足，從而出(chu)現心痛癥狀(zhuang)。
人民(min)網——心碎綜合征：情感上的(de)心痛是真痛嗎？
——腎上腺素
腎上(shang)(shang)腺素(su)的(de)作用使心臟(zang)收(shou)縮(suo)力上(shang)(shang)升；心臟(zang)、肝和(he)筋(jin)骨的(de)血(xue)(xue)管擴張(zhang)和(he)皮膚(fu)、黏(nian)膜的(de)血(xue)(xue)管縮(suo)小。在藥物上(shang)(shang)，腎上(shang)(shang)腺素(su)在心臟(zang)停止時用來(lai)刺激心臟(zang)，或是哮喘(chuan)時擴張(zhang)氣管。對皮膚(fu)、黏(nian)膜和(he)內(nei)臟(zang)（如腎臟(zang)）的(de)血(xue)(xue)管呈現收(shou)縮(suo)作用；對冠狀動(dong)脈和(he)骨骼肌血(xue)(xue)管呈現擴張(zhang)作用等。
擴展資料：
腎上腺(xian)(xian)(xian)素生(sheng)物合成主(zhu)要是在髓質(zhi)鉻(ge)細胞(bao)中首先(xian)形成去甲腎上腺(xian)(xian)(xian)素，然(ran)后(hou)進一(yi)步(bu)經苯乙(yi)胺-N-甲基轉移(yi)酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作(zuo)用，使(shi)去甲腎上腺(xian)(xian)(xian)素甲基化(hua)形成腎上腺(xian)(xian)(xian)素。
焦慮癥(zheng)的患者，往往會伴有交感(gan)神經過度(du)興奮(fen)，導致體內腎上腺(xian)素(su)或(huo)去甲腎上腺(xian)素(su)分泌(mi)量(liang)過大，這些激素(su)使(shi)得人體心(xin)臟(zang)負荷增加(jia)，心(xin)率增快(kuai)，血壓升高，外周阻力增加(jia)。
——腎上腺素
人民(min)健康網——猝(cu)死為(wei)何纏(chan)上(shang)中(zhong)青(qing)年人？
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