2016年08月24日訊 目前免疫治療大致有兩種：第一種是免疫細胞療法，簡單說就是抽取患者體內的免疫細胞，把腫瘤的特征“告訴”免疫細胞，在體外誘導出可能具有殺傷腫瘤能力的細胞，再輸回患者體內進行“戰斗”，此類療法包括LAK，DC，CIK，DC-CIK，CAR-T，TCR-T，NK，CAR-NK，腫瘤浸潤性淋巴細胞（TILs）等等。但是經過十數年的研究，大浪淘沙始到金，眼下有出色作用的是CAR-T，TCR-T這兩種細胞治療方法。另一種則是免疫檢測點阻斷劑藥物，這些藥物能使癌細胞周圍削弱免疫系統的信號失效，使免疫細胞不被蒙蔽，繼續攻擊腫瘤細胞，如抗體阻斷CTLA-4以及PD-1通路，能阻斷腫瘤細胞對T細胞的“欺騙”，讓T細胞恢復對腫瘤細胞識別和殺傷的能力。
新型細胞工程化技術或幫助開發更加精確的免疫療法
近日，一項刊登于國際著名雜志Cell上的研究論文中，來自美國加州大學舊金山分校（UC San Francisco）的科學家通過研究開發了一種高度定制化的生物傳感器，該傳感器可被用于在免疫系統的細胞中形成邏輯門，從而給予細胞可以“回家”的能力，并且在抑制癌細胞攻擊正常組織的同時還可以靶向殺滅癌細胞。
此外研究人員表示，這種名為synNotch新型傳感器還可以為CAR-T細胞療法（嵌合抗原受體T細胞免疫療法）帶來更高的精準性和安全性，該傳感器同時可以插入到諸如神經細胞和肌肉細胞等細胞中，為再生醫學療法以及開發治療自身免疫疾病等疾病提供幫助。CAR-T細胞療法并不能夠有效治療實體瘤，比如乳腺癌、前列腺癌、腦癌等實體瘤癌癥，因為并不是在B細胞中，這種療法在腫瘤上找不到單一的靶向抗原的存在，因此應用于治療實體瘤的CAR-T療法目前并沒有多大用處。
我國癌癥免疫療法重大發現！調節膽固醇代謝增加T細胞抗腫瘤效應
作為免疫系統的得力干將，T細胞監測腫瘤，并且直接發揮抗腫瘤效應。然而，腫瘤通過腫瘤微環境中的多種機制逃避T細胞攻擊。重新激活T細胞的抗腫瘤作用已被證實在治療多種癌癥中具有巨大的臨床益處。然而，當前基于T細胞的癌癥免疫療法只在部分病人群體中有療效。因此，科學家還需要開發出讓更多病人受益的癌癥免疫療法。
在一項新的研究中，來自中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所的許琛琦團隊和李伯良團隊發現抑制膽固醇酯化能夠增強CD8+ T細胞（也被稱作殺傷性T細胞）的抗腫瘤活性。在這項研究中，研究人員從一個新角度研究了T細胞的抗腫瘤免疫反應。他們認為調節T細胞代謝能夠讓殺傷性T細胞“在代謝上更適合”抵抗腫瘤細胞。作為細胞膜脂質的關鍵組分，膽固醇在T細胞信號轉導和功能中發揮著重要作用。
癌癥免疫療法重大突破，利用他人的T細胞抵抗癌癥
在一項新的研究中，來自荷蘭癌癥研究所、挪威奧斯陸大學和丹麥哥本哈根大學的研究人員在癌癥免疫療法上取得新的突破，他們證實即便一個人自己的T細胞（一類免疫細胞）不能夠識別和抵抗他們自身的腫瘤，但是其他人的T細胞可能會做到這點。相關研究結果于2016年5月19日在線發表在Science期刊上，論文標題為“Targeting of cancer neoantigens with donor-derived T cell receptor repertoires”。
這項研究證實將來自癌細胞的發生突變的DNA加入到來自健康供者的T細胞中能夠讓健康供者的T細胞產生免疫反應。在將來自這些供者T細胞的特定組分導入回到癌癥病人的T細胞中后，研究人員能夠讓癌癥病人自己的T細胞識別癌細胞。
作為一個快速發展的領域，癌癥免疫療法旨在開發讓人體自己的免疫系統抵抗癌癥的技術。有多種可能的原因能夠阻止T細胞識別癌細胞。
癌癥免疫療法重大突破！利用人體抗病毒反應抵抗癌癥
在一項新的研究中，德國研究人員開發出一種抵抗癌癥的特洛伊木馬方法：將病毒模擬物導入人體，讓人體發起抗病毒免疫攻擊。相關研究結果于2016年6月1日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“Systemic RNA delivery to dendritic cells exploits antiviral defence for cancer immunotherapy”。
這種旨在激發人體自身的免疫防御抵抗疾病的治療方法迄今為止只在三名癌癥患者體內進行過測試，代表著免疫療法取得的最新進展。
這種在實驗室制造出來的特洛伊木馬（即病毒模擬物）是由含有癌癥RNA---一種基因編碼形式--的納米顆粒組成的，而且這些納米顆粒是由脂肪酸膜包被著的。將這些納米顆粒注射進病人體內來模擬病毒入侵，它們隨后潛入特定的被稱作樹突細胞的免疫細胞中。這些樹突細胞對嵌入到納米顆粒中的RNA進行解碼，轉而觸發癌癥抗原產生。
T細胞通過PD-1實現復活之路 或為癌癥免疫療法開發提供思路
阻斷抑制性PD-1通路的癌癥免疫治療藥物在臨床試驗中被證實可以成功發揮作用，而且目前FDA也已經批準癌癥免疫治療藥物可以用于治療黑色素瘤、肺癌及膀胱癌，然而很多病人機體的腫瘤似乎對這些藥物并沒有什么反應。如今刊登于國際雜志Nature上的一項研究報告中，來自埃默里疫苗中心的科學家通過研究揭示了，當被PD-1阻斷制劑再次激活時，可以有效區分覺醒T細胞亞群的分子特性。研究者希望這項研究或可幫助優化靶向PD-1藥物的療法，同時研究人員對慢性病毒感染的小鼠進行研究，他們也首次發現了T細胞耗竭的系統及PD-1的免疫制動功能。
PD-1阻斷制劑，比如納武單抗（Nivolumab）、Keytruda（pembrolizumab）及藥物atezolizumab，其屬于檢查點抑制劑一類的藥物，很多癌癥研究者都盡力去研究如何通過將這些藥物與其它類型藥物結合來增強其藥物的活性。Rafi Ahmed博士說道，當PD-1的抑制作用被移除后，如果我們清楚地知道擴張的T細胞表面的標志物的話，這或許就可以幫助促進我們來設計新型的組合性療法。
解析T細胞分裂機制或幫助改善癌癥免疫療法
當T細胞分裂為兩個子代細胞時，控制蛋白產生的酶類mTORC1的活性就會不均勻地分割到兩個攜帶不同特性的子代細胞中，近日，來自約翰霍普金斯基墨爾癌癥中心（Johns Hopkins Kimmel Cancer Center ）的研究人員通過利用實驗室生長的細胞和特殊培養的小鼠就揭示了上述機制，該研究或可幫助開發新方法來增強癌癥的免疫療法，同時也將幫助研究干細胞的分化機制。
相關研究刊登于國際雜志Nature Immunology上，研究者表示，mTORC1的不均勻分配可以對子代細胞重編程，以便其中一種子代細胞可以轉變成為免疫系統中的活性殺傷T細胞，而另外一種子代細胞則會變成記憶T細胞，來為機體提供長效的保護作用。
本文地址://n85e38t.cn/jiankang/303037.html.
聲明： 我們致力于保護作者版權，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯系，或有版權異議的，請聯系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網絡，轉載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權益，請立即通知我們(管理員郵箱：)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!
下一篇: 吹氣可監測糖尿病
