2016年09月14日訊 來自vi Kulakov產科，婦科，圍產期學研究中心和莫斯科物理技術研究所的專家設計了一種方法，就是使用尿蛋白質組來診斷新生兒的狀況。在未來，這種尿蛋白質組診斷方法不僅能幫助專家檢測疾病，并且能控制康復期的治療反應不會引起疼痛。該研究結果已發表在《Journal of Proteomics》雜志上。
大多數在新生兒重癥監護病房的病患都是早產兒，他們經常會患呼吸道疾病。重要的是需要知道他們疾病感染的原因。生物體液的組成成分非常復雜。研究人員使用高性能的質譜分析，通過測量它們的質量來鑒別目標液體中的蛋白質，通過質譜分析測量峰值強度來確定蛋白質濃度。再仔細地進行生物信息學數據的處理。最終他們挑出了36種蛋白質，表明呼吸道疾病是感染性的（先天性肺炎）還是非感染性的（呼吸急促、嬰兒呼吸窘迫綜合征）。
“在我們的初步研究中，我們成功地定義了核心尿蛋白質組和嬰兒特定蛋白質以及病理條件。在用非侵入性尿生物標記的識別診斷新生兒呼吸狀況方面我們是領軍人物。研究結果是非常樂觀的，這將是發展新生兒監測條件的一個平臺。”離子和分子物理實驗室的負責人Evgeny Nikolaev教授說。
之前科學家發表了一篇有關通過孕婦尿液樣本來診斷孕婦疾病的論文。研究人員現在提出了一個類似的非侵入性方法來監測早產新生兒的發育狀況。
尿蛋白質簡介
尿蛋白是尿液通過酸化加熱后混濁而檢出的蛋白質。正常人24小時尿蛋白的范圍為≦0.15g，常規化驗檢測為陰性。如檢測尿蛋白>150毫克/日，即尿蛋白陽性時，說明人體排出的尿蛋白量明顯增多，屬于異常尿蛋白。尿蛋白持續陽性，往往代表腎臟發生了病變，故臨床可依據尿蛋白陽性的多少來判定腎病損傷的程度以及腎病治療的效果。因此，出現異常尿蛋白，一定要有效控制并消除，防止病情惡化進展。
中文名稱：阿斯匹林(解熱鎮痛藥)阿司匹林(退熱藥) 中文別名：醋柳酸、乙酰水楊酸、巴米爾、力爽、塞寧、東青等 英文名稱：Aspirin 阿司匹林是歷史悠久的解熱鎮痛藥，它誕生于1899年3月6日。早在1853年夏爾，弗雷德里克·熱拉爾(Gerhardt)就用水楊酸與醋酐合成了乙酰水楊酸，但沒能引起人們的重視；1898年德國化學家菲霍夫曼又進行了合成，并為他父親治療風濕關節炎，療效極好；1899年由德萊塞介紹到臨床，并取名為阿司匹林(Aspirin)。到目前為止，阿司匹林已應用百年，成為醫藥史上三大經典藥物之一，至今它仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎藥，也是作為比較和評價其他藥物的標準制劑。在體內具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的釋放反應，抑制血小板的聚集，這與TXA2生成的減少有關。 臨床上用于預防心腦血管疾病的發作。 阿司匹林于1898年上市，近年來發現它還具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人們極大的興趣。將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、醋酸纖維素等含羥基聚合物進行熔融酯化，使其高分子化，所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。 根據文獻記載，都說阿司匹林的發明人是德國的費利克斯·霍夫曼，但這項發明中，起著非常重要作用的還有一位猶太化學家阿圖爾·艾興格林。 阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在1934年至1949年間。1934年，費利克斯·霍夫曼宣稱是他本人發明了阿司匹林。當時的德國正處在納粹統治的黑暗時期，對猶太人的迫害已經愈演愈烈。在這種情況下，狂妄的納粹統治者更不愿意承認阿司匹林的發明者有猶太人這個事實，于是便將錯就錯把發明家的桂冠戴到了費利克斯·霍夫曼一個人的頭上，為他們的“大日耳曼民族優越論”貼金。納粹統治者為了堵住阿圖爾·艾興格林的嘴，還把他關進了集中營。第二次世界大戰結束后，大約在1949年前后，阿圖爾·艾興格林又提出這個問題，但不久他就去世了。從此這事便石沉大海。 英國醫學家、史學家瓦爾特·斯尼德幾經周折獲得德國拜爾公司的特許，查閱了拜爾公司實驗室的全部檔案，終于以確鑿的事實恢復了這項發明的歷史真面目。他指出：在阿司匹林的發明中，阿圖爾·艾興格林功不可沒。事實是在1897年，費利克斯·霍夫曼的確第一次合成了構成阿司匹林的主要物質，但他是在他的上司——知名的化學家阿圖爾·艾興格林的指導下，并且完全采用艾興格林提出的技術路線才獲得成功的。 [編輯本段]適用病癥 本藥臨床可用于下列情況。 ■鎮痛、解熱 可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛，也用于感冒、流感等退熱。本品僅能緩解癥狀，不能治療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他藥物參因治療。 ■消炎、抗風濕 阿司匹林為治療風濕熱的首選藥物，用藥后可解熱、減輕炎癥，使關節癥狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合并癥。如已有明顯心肌炎，一般都主張先用腎上腺皮質激素，在風濕癥狀控制之后、停用激素之前，加用本品治療，以減少停用激素后引起的反跳現象。 ■關節炎 除風濕性關節炎外， 本品也用于治療類風濕性關節炎，可改善癥狀，為進一步治療創造條件。此外，本品用于骨關節炎、強直性脊椎炎、幼年型關節炎以及其他非風濕性炎癥的骨骼肌肉疼痛，也能緩解癥狀。 ■抗血栓 本品對血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 臨床可用于預防暫時性腦缺血發作、心肌梗塞、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈瘺或其他手術后的血栓形成。也可用于治療不穩定型心絞痛。 ■皮膚粘膜淋巴結綜合癥(川崎病) 患川崎病的患兒應用阿斯匹林，目的是減少炎癥反應和預防血管內血栓的形成。 [編輯本段]用法用量 注意：應與食物同服或用水沖服，以減少對胃腸的刺激 ■成人常用量口服。 ①解熱、鎮痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要時每4小時1次 ②抗風濕，一日3—5g(急性風濕熱可用到7～8g)，分 4次口服 ③抑制血小板聚集，尚無明確用量，多數主張應用小劑量，如50—150mg，每24小時 1次 ④治療膽道蛔蟲病，一次1g，一日2—3次，連用2—3日；陣發性絞疼停止 24小時后停用，然后進行驅蟲治療 ■小兒常用量口服。 ①解熱、鎮痛，每日按體表面積1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按體重5—10mg/kg，或每次每歲60mg，必要時4～6小時1次 ②抗風濕，每日按體重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未獲療效，可根據血藥濃度調整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。 ③小兒用于皮膚粘膜淋巴結綜合征(川崎病)，開始每日按體重80—100mg／kg，分3—4次服，熱退2—3天后改為每日30mg/kg，分 2—4次服，連服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝狀態期間，每日5—10mg/kg，1次頓服。 ④預防血栓、動脈粥樣硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；預防暫時性腦缺血，每次0.6g，一日2次。 ⑤治療膽道蛔蟲：每次1g，一日2-3次，連服2-3日。 ⑥治療X線照射或放療引起的腹瀉，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癬，先用溫開水或1：5000高錳酸鉀溶液洗滌，然后本品粉末撒布患處，一般2-4次可愈。水楊酸類早晨給藥達峰時間長，半衰期長，晚間相反。合理給藥應早晨用量略增加。晚間加服一次。 ■部分疾病患者的用法及最佳用量 ①在預防瓣腦性心臟病發生全身性動脈栓塞方面，單獨應用阿司匹林無效，但與雙嘧達莫合用，可加強小劑量雙嘧達莫的效果。 ②避免和糖皮質激素合用；避免與香豆素類抗凝藥、降血糖藥氨甲蝶呤、巴比妥類、苯胺類等合用。 ③飯后服。美國胸科醫師學會抗栓和溶栓治療學會（ACCP）的循證指南指出，使用阿司匹林預防心肌梗死、腦卒中和血管性死亡，患者應根據病情，使用最佳劑量。 大量的臨床試驗顯示，對大部分病人來說，包括慢性穩定性或不穩定心絞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低發生急性心肌梗死和死亡的危險。這一劑量也可降低一過性腦缺血發作患者腦卒中和死亡的發生率。歐洲一項腦卒中預防研究顯示，既往有一過性腦缺血發作和腦卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低腦卒中或死亡的危險。臨床實踐證明，患者即使服用比表中劑量更高的阿司匹林，療效不會進一步增加，但副作用的發生卻大大增加。因此在治療各種血栓性疾病中，患者應該使用最小的有效劑量，亦即長期應用50—160mg/日，以達到最大療效，而毒副作用則減至最小，這才是患者服用阿司匹林的最佳劑量。 [編輯本段]不良反應 一般用于解熱鎮痛的劑量很少引起不良反應。但長期大量用藥(如治療風濕熱)、尤其是當藥物血濃度＞200μg／ml時則較易出現副作用。血濃度愈高，副作用愈明顯。 ◆較常見的有惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛(由于本品對胃粘膜直接刺激引起)等胃腸道反應(發生率 3—9％)。 ◆較少見或很少見的有(發生率＜3％)； ①胃腸道出血或潰瘍，表現為血性或柏油樣便，胃部劇痛或嘔吐血性或咖啡樣物，多見于大劑量服藥患者；據報道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有潰瘍形成者出血量可更多，并可引起失血性貧血；服用腸溶片劑很少有胃腸刺激反應； ②支氣管痙攣性過敏反應，表現為呼吸短促、呼吸困難或哮喘、胸悶； ③皮膚過敏反應，表現為皮疹、蕁麻疹、皮膚瘙癢等； ④肝、腎功能損害，與劑量大小有關，尤其是劑量過大使血藥濃度達 250μg／ml時易發生。損害均是可逆性的，停藥后可恢復。 ■具體分類 ◆過敏反應 特異體質者服用此藥后可引起皮疹、血管神經性水腫及哮喘等過敏反應，其發生率約為20%，多見于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多嚴重而持久，可伴有蕁麻疹或喉頭水腫，用皮質激素有效。這種現象機制還不十分清楚。可能這些人對阿司匹林具有特異的藥理反應。 ◆胃黏膜損傷 阿司匹林可引起胃黏膜糜爛、出血及潰瘍等。多數患者服中等劑量阿司匹林數天，即見大便隱血試驗陽性;長期服用本藥者潰瘍病發率高。筆者曾遇1例患者因高熱口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日后嘔血500ml。除藥物的酸性直接致胃黏膜損傷外，注射用藥亦可發生。阿司匹林能透過胃黏膜上皮脂蛋白膜層，破壞脂蛋白膜的保護作用，于是胃酸就可逆地彌散到組織中損傷細胞，致毛細血管破損而出血。近來發現前列腺素對于維護胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已證明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脫落增加并超過更新速度，加重潰瘍的程度，使胃黏液減少。為此，應用阿司匹林時最好飯后服用或與抗酸藥同服，潰瘍病患者應慎用或不用。 ◆肝損害 阿司匹林所致的肝損害，在國內報道較少，有資料表明:當血清阿司匹林濃度下降后，轉氨酶也恢復正常。藥物引起肝損害可能與肝細胞中毒或過敏反應有關。 ◆出血、溶血、造血功能障礙 阿司匹林有擴張冠狀動脈和腦血管作用，未能抑制凝血酶原在肝臟合成，能抑制環氧酶的活性和減少凝栓質A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。為此，有消化道出血或潰瘍病者，在臨床上有出血傾向或者近期有腦出血病史者不宜服用本藥。孕婦服用阿司匹林，在早產兒中常出現腦損害如腦出血等，因此，孕婦在分娩前2～3個月應停用本品。阿司匹林可引起造血功能障礙。筆者曾見1例服用本品引起急性造血功能停滯患者，服用本品4h后全身發癢，7h后鼻衄、牙齦出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示紅細胞系明顯受抑，經對癥治療，10天后骨髓象恢復正常。阿司匹林偶可引起溶血。 ◆腎損害 臨床觀察和動物實驗證明，長期使用阿司匹林可發生間質性腎炎、腎乳頭壞死、腎功能減退。長期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦聯，鉀從腎小管細胞外逸，導致缺鉀、尿中尿酸排出過高，較大損害是下段尿中可出現蛋白、細胞、管型等。 ◆神經精神癥狀 用抗風濕劑量時，在治療開始的3～4天，有時出現所謂水楊酸反應，癥狀為頭痛、眩暈、耳鳴、視聽力減退，用藥量過大時，可出現精神錯亂、驚厥甚至昏迷等。 非那西丁 英文名PHENACETINUM 標準編號WS1-55(B) 含量: 99% CAS:62-44-2 結構式：C2H5O----NH--COCH3 分子式：C10H13NO2 類別:原料藥、解熱鎮痛類原料藥。 性狀：本品為白色，有閃光的鱗片狀結晶或白色結晶性粉沫，無臭，味微苦。本品在乙醇或氯仿中溶解，在沸水中略溶 ，在水中極微溶解。 質量標準：部頒標準或英國藥典BP68版 用途：解熱鎮痛藥，用于治療發熱頭痛，神經痛等。 又稱醋酰氧乙苯胺。有光澤的小葉狀或鱗片狀結晶，無臭，味微苦。熔點134～137℃。在空氣中穩定，極微溶于水，略溶于沸水，微溶于乙醚，溶于乙醇，氯仿。由對硝基氯苯經醚化、還原和乙酰化反應制得。為乙酰苯胺類解熱鎮痛劑。適用于發燒、頭痛、神經痛而與其他藥物配成復方帶劑。 解熱作用強于鎮痛作用。藥效強度與阿斯匹林相當，作用徐緩而持久，毒性較低。研究表明：本品及其代謝產物撲熱息痛均有解熱作用。因為用酶抑制劑使非那西丁不能轉化為撲熱息痛時，仍可表現出明顯的解熱作用。故給線品后出現的解熱作用不僅僅由其活性產物撲熱息痛所產生。非那西丁的輕度鎮痛作用，一般能維持3-4小時；與水楊酸類合用的協同作用，使鎮痛效果增強。臨床上主要用于小動物的解熱鎮痛。本品也是APC片劑的組分之一。 體內過程：內服易吸收，服后20-30分鐘始現藥效。持續5-6小時，吸收后非那西丁大部分在肝臟迅速去乙基生成對乙酰氨基酚（撲熱息痛）而呈現解熱、鎮痛作用。其后主要以結合形式從尿中排除；小部分經去乙酰基生成對氨苯乙醚，后者使血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白，因而表現為非那西丁的發紺毒性反應。 咖啡因（Caffeine ）是從茶葉、咖啡果中提煉出來的一種生物堿，適度地使用有祛除疲勞、興奮神經的作用，臨床上用于治療神經衰弱和昏迷復蘇。但是，大劑量或長期使用也會對人體造成損害，特別是它也有成癮性，一旦停用會出現精神萎頓、渾身困乏疲軟等各種戒斷癥狀，雖然其成癮性較弱，戒斷癥狀也不十分嚴重．但由于藥物的耐受性而導致用藥量不斷增加時，咖啡因就不僅作用于大腦皮層，還能直接興奮延髓，引起陣發性驚厥和骨骼震顫，損害肝、胃、腎等重要內臟器官，誘發呼吸道炎癥、婦女乳腺瘤等疾病，甚至導致吸食者下一代智能低下，肢體畸形。因此也被列入受國家管制的精神藥品范圍。 濫用咖啡因通常也有吸食和注射兩種形式，其興奮刺激作用及毒副反應、癥狀、藥物依賴性與苯丙胺相近。 我國巳破獲多起境內外販毒分子互相勾結把咖啡因走私出境到“金三角”地區的案件。目前我國咖啡因的合法生產大于合法需求，流人非法渠道的情況較為嚴重。 早在石器時代 ，人類已經開始使用咖啡因。早期的人們發現咀嚼特定植物的種子、樹皮或樹葉有減輕疲勞和提神的功效。直到很多年以后，人們才發現使用熱水泡這些植物能夠增加咖啡因的效用。許多文化都有關于遠古時期的人們發現這些植物的神話。 根據一個古老的蒙古神話，大約公元前3000年的中國皇帝神農氏，在一次偶然的機會下，發現當有的樹葉飄進沸水中會產生一種芳香且提神的飲品 。一本古老的關于茶的著作陸羽《茶經》中也提到了神農氏的名字。 咖啡早期的歷史十分朦朧，不過一個流傳廣泛的神話能讓我們回溯到阿拉伯咖啡的發源地埃塞俄比亞。根據這個神話，一個名叫卡迪的牧羊人發現，當山羊食用了咖啡灌木上的漿果時會變得興奮異常并且在夜里失眠，山羊也會不斷地再次食用該漿果，體驗相同的活力。最早的有關咖啡的書面記載可能是9世紀波斯醫師al-Razi所著的Bunchum。1587年，Malaye Jaziri匯編了一本追溯咖啡歷史及合法性爭議的書，名叫《Umdat al safwa fi hill al-qahwa》。在這本書中，Jaziri記錄了一個亞丁的伊斯蘭教長Jamal-al-Din al-Dhabhani是首先于1454年飲用咖啡的人，15世紀后，也門的蘇菲派穆斯林開始有規律的飲用咖啡來保持祈禱時的清醒。16世紀快要結束的時候，在埃及的歐洲居民們記錄了咖啡的使用，大概這個時候，咖啡開始在近東廣泛使用。咖啡最為一種飲料在17世紀流傳到歐洲，最初被稱為阿拉伯酒。這段時間，咖啡屋開始增多，最初的咖啡屋是在君士坦丁堡和威尼斯。在英國，第一家咖啡屋開業于1652年，在倫敦Cornhill街圣邁克爾巷。很快咖啡開始在西歐流行并在17和18世紀社會交流中扮演了重要的角色。 就像咖啡漿果和茶葉一樣，可樂樹堅果也有很古老的起源。很多西非的文明通過單獨或群體的咀嚼可樂樹堅果來恢復精力和減輕饑餓。1911年，當美國政府沒收了40大桶和20小桶可口可樂時，可樂成了第一個有記錄的關于健康的恐慌焦點。當年3月13日，美國政府開始了美國對40大桶和20小桶可口可樂，希望通過夸大的宣傳迫使可口可樂將咖啡因從其配方中移除，比如宣傳在一個女子學校，過多的飲用可口可樂導致“夜間荒誕行為，違背學院規則和女性的禮節，甚至不道德。”盡管法官最后支持了可口可樂，1912年仍然有兩個旨在修正純粹食品與藥品法案的議案被提交眾議院，把咖啡因添加進“上癮”和“有害”的物質清單，必須在產品標簽中列出。 使用可可的最早的證據是從公元前8世紀古瑪雅文明時期的罐中發現的殘渣。在新世界里，巧克力被混入一種叫Xocoatl得苦辣飲品之中使用，也常伴有香草、辣椒和胭脂。xocoatl被廣泛認為能夠抗疲勞，這大概歸功于其中可可堿和咖啡因成分。巧克力在哥倫布發現美洲大陸以前的中美洲是一種奢侈品，可可豆也曾被用來作為貨幣。 巧克力在1700年由西班牙人引進歐洲，他們也將可可樹引入了西印度群島和菲律賓。它們被用于煉金術，叫做黑豆。 1819年德國化學家弗里德里希·費迪南·龍格第一次分離得到純的咖啡因。根據一個傳說，他之所以這樣做是聽了歌德的吩咐。 現在，每年咖啡因的國際銷量已達到120000噸，這個數字相當于每天每個人消耗一份咖啡飲品，這也使它成為了世界最流行的影響精神的物質。在北美，90%的成年人每天消耗一定量的咖啡因。 藥理學 咖啡因開始能使中樞神經系統興奮，因此能夠增加警覺度，使人警醒，有快速而清晰的思維，增加注意力和保持較好的身體狀態。[20]最后進入脊髓并保持一個較高的劑量。在體內，關于咖啡因的化學反應十分復雜[20] ，大致的幾種機理如下： 代謝 咖啡因在肝臟中被分解產生三個初級代謝產物副黃嘌呤（84%），可可堿（12%），and 茶堿（4%）咖啡因在攝取后45分鐘內被胃和小腸完全吸收。吸收后它會分布于身體的所有器官之中，轉化過程符合化學動力學一級反應。 咖啡因的半衰期，即身體轉化所攝取咖啡因的一半所用的時間，在不同個體之間變化劇烈，主要和年齡，肝功能，懷孕與否，同時攝入的其他藥物以及肝臟中與咖啡因代謝有關的酶的數量等有關。一個健康成人的咖啡因的半衰期大約是3-4個小時，在口服避孕藥物的女性體內則延長至5-10個小時 ，在已懷孕的女性體內則大概為9-11個小時。當某些個體患有嚴重的肝臟疾病時，咖啡因會累積，半衰期延長至96個小時。嬰兒或兒童的咖啡因的半衰期可能大于成年人，在一個新生嬰兒的體內可能會長至30個小時。某些其它因素也會縮短咖啡因的半衰期，比如吸煙。 咖啡因的代謝在肝臟中發生，由細胞色素氧化酶P450（特別是1A2同工酶）酶系統氧化，形成三種不同的二甲基黃嘌呤，這三種二甲基黃嘌呤對身體有不同的作用。 副黃嘌呤（1,7-二甲基黃嘌呤，84%）-能夠加速脂解，導致血漿中的甘油及自由脂肪酸的含量增加。 可可堿（12%）-能夠擴張血管，增加尿量。可可堿也是可可豆中主要的生物堿，也存在于巧克力中。 茶堿（4%）-舒緩支氣管平滑肌，被用作治療哮喘。治療所用的劑量遠遠大于由咖啡因代謝所產生的劑量。 這些化合物進一步代謝，最終通過尿液排泄。 適度攝入的影響 咖啡因是一個中樞神經系統興奮劑，也是一個新陳代謝的刺激劑。咖啡因既被作為飲品，也被作為藥品，其作用都是提神及解除疲勞。每個人所需要的能夠產生效果的咖啡因精確劑量并不相同，主要取決于體型和咖啡因耐受度。咖啡因在不到一個小時的時間內就可以開始在身體里發揮作用，對于一個溫和劑量的咖啡因攝取，在3到4個小時內作用消失。食用咖啡因并不能減少所需睡眠時間，它只能臨時的減弱困的感覺。 因為這些影響，咖啡因是一個機能增進劑：提升大腦和身體的能力。一項在1979年的研究表明，與對照組相比，攝取了咖啡因之后的運動員在長距離自行車項目中的表現增加7%。其他的研究獲得了更加顯著的結果：一個對經過訓練的跑步運動員的實驗表明，在攝取一劑9毫克每千克體重的咖啡因之后，運動員的直線跑耐久性增加44%，環形跑耐久力增加55%。如此顯著的提升并不是孤立的偶然情況，一些后續的研究也得到相似的結果。另外一個研究表明，在攝取了5.5毫克每千克體重咖啡因之后，在自行車項目中，能夠提升29%的持續時間。 咖啡因有時也與其他藥物混合提高它們的功效。咖啡因能夠使減輕頭痛的藥的功效提高40%，并能使身體更快的吸收這些藥品縮短起作用的時間。因此，很多非處方治療頭痛的藥品中包含有咖啡因。咖啡因也與麥角胺一起使用，治療偏頭痛和集束性頭痛，也能克服由抗組胺劑帶來的困意。 早產嬰兒的呼吸問題，有時也使用檸檬酸咖啡因治療。使用檸檬酸咖啡因療法后，早產嬰兒的支氣管發育不良明顯減少。此療法的唯一缺點是在治療中暫時性的體重增長變慢。檸檬酸咖啡因在很多國家只能通過處方獲得。 對人類而言，咖啡因是安全的，但是咖啡因對某些動物而言確是有毒性的，例如狗，馬和鸚鵡，因為這些動物分解咖啡因的能力比人類弱很多。咖啡因對蜘蛛有顯著的影響，遠遠高于其他藥物。 過度使用 在短時間內過多的咖啡因可以導致上癮和一系列的身體與心理的不良反應在長期攝取的情況下，大劑量的咖啡因是一種毒品，能夠導致“咖啡因中毒”。咖啡因中毒包括上癮和一系列的身體與心理的不良反應，比如神經過敏，易怒，焦慮，震顫，肌肉抽搐（反射亢進），失眠和心悸（在嚴格的上癮的定義下，只有逐漸增高用量才是上癮，用咖啡因依賴描述更為恰當一些，但是在一個被廣泛接受的定義下，所有慢性的很難擺脫的行為都叫做上癮，所以也可以用咖啡因上癮來描述。）另外，由于咖啡因能使胃酸增多，持續的高劑量攝入會導致消化性潰瘍，糜爛性食道炎和胃食管反流病。然而，因為無論是正常的咖啡還是脫咖啡因咖啡，都會刺激胃粘膜，增加胃酸分泌，所以咖啡因可能不是咖啡唯一的成分。 四個被精神疾病診斷與統計手冊（第四版）所驗證的有咖啡因引起的精神紊亂包括咖啡因過度輕奮、咖啡因焦慮癥、咖啡因睡眠失調及其他咖啡因相關紊亂。 咖啡因過度興奮 一個急劇的過量咖啡因，通常超過250毫克（相當于2-3杯煮咖啡）就能夠導致中樞神經系統過度興奮。咖啡因過度興奮的癥狀包括：煩躁、神經過敏、興奮、失眠、臉紅、尿液增加、胃腸紊亂、肌肉抽搐、思維渙散、心跳不規則或過快以及躁動。 攝取極大劑量的咖啡因會導致死亡。對于實驗鼠，咖啡因的半數致死量為192毫克每千克體重。咖啡因半數致死量取決于體重和個人敏感程度，大概是150至200毫克每千克體重，大約是一個普通成年人在一個有限的時間內攝取140至180杯咖啡，時間取決于生物半衰期。盡管飲用普通咖啡幾乎不可能致死，但有由于過度服用咖啡因藥丸致死的報告。 對于咖啡因過度輕奮的治療通常是輔助性的，即對個別的癥狀進行相應的治療。但是如果患者的血清咖啡因濃度過高，則有可能采取腹膜透析、血液透析和血液濾過等方法。 咖啡因焦慮癥及睡眠失調 長期的過度攝取咖啡因會引起一系列的精神紊亂。其中兩種被美國精神病學協會驗證的是咖啡因焦慮癥和咖啡因睡眠失調。 咖啡因睡眠失調是指由一個個體有規律的攝取高劑量的咖啡因所導致的他或她的睡眠紊亂，并且能被臨床診斷所發現。 對某些個體而言，大劑量的咖啡飲所導致的焦慮足夠被臨床診斷發現。咖啡因焦慮癥會以不同的形式出現，一般性焦慮失調，恐慌發作，強迫癥甚至是恐怖癥。因為這些癥狀容易與基本神經失調混淆，比如恐慌失調，一般性焦慮失調，躁郁癥或甚至是精神分裂癥，所以一些醫務工作者認為部分咖啡因攝入過量的人被誤診并給予了不必要的治療，他們認為咖啡因誘發的精神疾病可以通過切斷咖啡因來源而很簡單的控制 。一個由不列顛上癮期刊（British Journal of Addiction）所作的調查表明，雖然很少被診斷出，咖啡因慢性中毒至少困擾了十分之一的總人口。 對人來說，咖啡因是安全的，但咖啡因和其它與它類似的物質如茶堿、咖啡堿等可以對其它動物毒性很大，比如對狗和馬，原因是這些動物肝臟的新陳代謝與人不同。目前醫學界認為咖啡因與骨質流失及骨質疏松癥有相關性，因此建議適量攝取咖啡、茶等飲料。
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