韓國研究團隊日前闡明了大腦調節食欲的生物學機理，開辟了解決肥胖等健康問題的新途徑。
此前研究發現，大腦下丘腦是食欲調節的關鍵區域，能夠根據血液中糖類和某些激素的濃度水平調節食欲，影響食物攝入，但始終不了解具體的調節機制。
韓國大邱慶北科學技術院(DGIST)一個研究團隊發現，一種調節糖類、脂肪和蛋白質代謝的磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在調節機制中起著支配作用。AMPK能改變大腦神經肽分子的屬性，從而對食欲進行調節。
研究證實，AMPK通過一種類似自噬作用的機制實現這樣的調節。若血液中糖類濃度低下，AMPK的活性將增加，從而加強自噬作用。自噬作用能回收細胞器的一些組成成分，其中包括影響到食欲的神經肽Y(NPY)和神經激素阿黑皮素原α(POMC)，最終降低了NPY和POMC的表達水平，使得食欲上升，增加食物的攝入以及增加體重。
相反，當AMPK表達被抑制，最終食欲表現為下降。
科研人員通過大量的體外實驗特別是動物實驗最終獲得了這一發現。研究的最大挑戰在于分辨體內激素、酶以及細胞信號構成的復雜信號通路，找到大腦活動與身體狀態相關的信息傳導機制。
食欲調節機理具有重要的醫學價值和現實意義。人類誕生以來的生存環境發生了很大變化，但是總體食欲水平仍然處于誕生初期的較高水平。人類需要對食欲進行調整，以解決全球范圍內普遍存在的超重和肥胖問題。
自噬作用是一種溶酶體對細胞自身結構的破壞和吞噬現象，普遍存在于真核細胞內。自噬作用能夠清除降解細胞內受損傷和衰老的細胞器，以及不再需要的大分子等結構。
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