2017年2月19日/生物谷BIOON/---血糖觸發胰腺中的β細胞分泌胰島素，這一過程在糖尿病中受到破壞。糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。

糖尿病通常分為1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病即胰島素依賴性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素誘發機體產生異常自身體液免疫應答和細胞免疫應答，導致胰島β細胞損傷，胰島素分泌減少，多數患者體內可檢出抗胰島β細胞抗體。

2型糖尿病又稱非胰島素依賴糖尿病。2型糖尿病患者的胰腺并不能夠產生足量的胰島素或者機體細胞對胰島素并沒有反應，這就意味著停留在血液中的血糖并不能被機體當做能量來使用。

在一項新的研究中，來自美國耶魯大學和新加坡國立大學的研究人員在這些胰腺β細胞的細胞膜中鑒定出一種控制它們分泌胰島素的機制。相關研究結果發表在2017年2月17日的Science期刊上，論文標題為“Lipid transport by TMEM24 at ER–plasma membrane contacts regulates pulsatile insulin secretion”。

這種胰島素分泌部分上依賴于一種被稱作TMEM24的脂質轉運蛋白。TMEM24將一種被稱作內質網（endoplasmic reticulum, ER）的細胞器附著到外層細胞膜上。這種蛋白將內質網中制造的脂質攜帶到細胞膜上，改變它的組成，從而允許胰島素分泌到細胞外面。

這項研究對調節葡萄糖反應性的胰島素釋放機制提出新的認識。

這項研究是由耶魯大學細胞生物學教授Pietro De Camilli和Karin Reinisch、博士后研究員Joshua Lees和助理研究員Mirko Messa合成完成的。

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