阻塞性肺氣腫(obstructive pulmonary emphysema)系終末細支氣管遠端部分(包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨脹，并伴有氣腔壁的破壞。近數十年來阻塞性肺氣腫的發病率顯著增高，這是由于大氣污染、吸煙和肺部慢性感染等誘發慢性支氣管炎，進一步演變為本病。根據我國6千多萬人的普查，慢性支氣管炎患病率為3．9%，50歲以上達15%或更多。本病為慢性病變，病程長，影響健康和勞動力，給社會生產和經濟帶來巨大損失。
阻塞性肺氣腫病因
一、吸煙：紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸煙者并發肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者為多。
二、大氣污染：尸檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣污染嚴重地區肺氣腫發病率比污染較輕地區為高。
三、感染：呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關系。反復感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。
四、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調：體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。
特殊性：不同病因引起的阻塞性肺氣腫癥狀亦不同。
以慢性支氣管炎為病因者為例，有多年的咳嗽咳痰史。吸煙者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并發呼吸道感染時痰呈粘液膿性。咳嗽、咳痰癥狀多在冬季加重，翌年氣候轉暖時逐漸減輕。病變嚴重者咳嗽、咳痰長年存在，無冬重夏輕季節性變化的規律。
阻塞性肺氣腫主要繼發于慢性支氣管炎。引起慢性支氣管炎的病因極多，化學工廠應作好有害氣體的處理，產生粉塵的工廠應改善操作方式，如采用濕式作業，密閉塵源，加強通風和個人防護。緩解期治療的具體內容如下：, （一）改善患者一般狀況：肺氣腫患者每因呼吸道感染而癥狀進一步加重，肺功能也更趨減損。因此提高機體抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至關重要，可采取耐寒鍛煉、肌注核酪或卡介苗素等。, （二）呼吸訓練：指導患者作深而慢的腹式呼吸和縮唇呼氣。, （三）呼吸肌鍛煉：肺氣腫患者因肺過度充氣、營養不良和缺氧等因素，對呼吸肌產生不良影響。, （四）家庭氧療：經過抗感染、祛痰和支氣管解痙劑治療，緩解期動脈血氧分壓仍在7.33kPa(55mmHg)以下者應進行家庭氧療。
阻塞性肺氣腫是我們生活中比較常見的一種肺病，對我們的生活帶來了很嚴重的傷害。阻塞性肺氣腫疾病患者為此是吃盡了苦頭。下面我們就一起來了解一下阻塞性肺氣腫疾病的常見病因。
阻塞性肺氣腫病因極為復雜，簡述如下:
(一)吸煙:紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸煙者并發肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者為多。
(二)大氣污染:尸檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣污染嚴重地區肺氣腫發病率比污染較輕地區為高。
(三)感染:呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關系。反復感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調
體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡;呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發生肺氣腫。吸煙對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。
(一)肺臟大體標本和鏡檢的變化
肺臟的容積增大，可達正常的2倍。肺臟缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱，剖胸后肺臟并不萎縮，仍保持膨脹狀態。鏡下可見終末細支氣管遠端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細或斷裂。肺泡孔擴大，肺泡壁破壞。根據氣腫發生的部位可分為以下三型。
全小葉型肺氣腫
可侵犯全肺，呈彌漫性，但多見于肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏癥引起者即屬此型。病變累及整個肺小葉，即呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴張。氣腫囊腔較小。
小葉中央型肺氣腫
多見于肺上部。氣腔位于二級小葉的中央，即呼吸性細支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸煙和吸入粉塵在呼吸性細支氣管周圍濃度最高，故這一部分發生病變也最為顯著。
也可在同一肺內存在上述兩種病理變化，稱混合型肺氣腫。
(二)細支氣管的變化
管壁充血、水腫和炎性細胞浸潤，纖毛脫落、稀疏，粘液腺和杯狀細胞增生、肥大。Reid指數即腺體與支氣管壁的比值正常為0.3，慢性支氣管炎可高達0.6。管腔內分泌物潴留。細支氣管壁軟骨變性或破壞，彈性減退。
(三)肺血管和心臟的變化
與細支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄及至完全閉塞。由于肺泡破裂和炎癥的侵蝕，肺毛細血管床數量及橫斷面積皆減少。尸檢資料證實，阻塞性肺氣腫患者約有40%并發右心肥大。
讀了上文，你是否對阻塞性肺氣腫疾病的病因有所了解了呢?希望大家能夠意識懂啊阻塞性肺氣腫疾病的危害性了，做好相關的預防措施了。
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