1.輕度或中度感染病例可以口服復方新諾明片或紅霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加慶大霉素及其他輔助藥治療。
2.重度感染病例使用抗生素應以早期足量、聯合、靜脈給藥為主輔以局部霧化吸入，并要采取綜合措施改善呼吸功能，包括緩解支氣管痙攣，清除痰液，持續低濃度給氧，應用呼吸興奮劑等。在有效控制感染后短期應用腎上腺皮質激素，對搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。
3.輕度心力衰竭給予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好轉。
4.重度心力衰竭者可加用利尿劑，慎用強心劑。應用雙氫克尿塞、速尿等排鉀利尿劑時，可并用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通。使用血管擴張劑可以減輕心臟前、后負荷，降低肺動脈壓，如酚妥拉明、硝普鈉、心痛定、巰甲丙脯酸等。
5.控制心律失常可用心律平。應注意避免應用心得安等β腎上腺素能受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。
6.應用降低血粘度的藥物，如藻酸雙脂鈉（ＰＳＳ）、肝素、川芎秦等對肺心病防治有一定療效。
7.治療并發癥如酸堿平衡失調和電解質紊亂、消化道出血、休克等。加強營養支持療法，如復方氨基酸、補血康、白蛋白等，提高機體抵抗力。
第二單元 慢性肺源性心臟病 【概述】
慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease)簡稱慢性肺心病 (chronic cor pulmonale)是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺組織結構和(或)功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。我國引起CCP的主要原因為慢性阻塞性肺病(COPD)，約占81.8%。因此，COPD的防治是減少CCP患者的關鍵。據我國北京、沈陽、湖北農村調查102230居民的.CCP患病率為4.42?。，占>15歲人群的6. 72?，明顯高于20世紀70年代5254822人群普查結果，>14歲人群CCP患病率為4. 8?。是我國呼吸系疾病的多發病、常見病致殘率及病死率高，是我國重點防治的慢性病。
【臨床表現】
此病發展緩慢，除在原有肺、胸疾病的臨床癥狀和體征外，主要表現為進行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的癥狀，常常表現急性加重和緩解期交替出現。臨床表現大致可分二個不同階段的表現。
一、肺、心功能代償期
(一癥狀
咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸閑難、乏力和勞動耐力下降。急性期可使上癥狀加重，可有發熱。少有胸痛或咯血。
(二)體檢
可有不同程度的發紺。肺氣腫體征;桶狀胸，語顫減弱;兩肺聽診過清音，心界縮小，肺下界下移;聽診呼吸音減弱，偶有干濕性啰音，心音遙遠， 肺動脈瓣聽診還可有第二心音亢進，三尖瓣區可出現收縮期雜音或心尖搏動向劍突下移位，提示有右心室肥厚。部分病人因肺氣腫使胸內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝下界下移是膈肌下降所致。
二、肺、心功能失代償期
(一)呼吸衰竭
1.癥狀 呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、譫妄、撲翼樣震顫等肺性腦病的表現。
2.體格檢查 明顯發紺有球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜充血、水腫、視網膜血管擴張，視神經水腫等顱內壓升高的表現。腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。因高碳酸血癥可表現為周圍血管擴張，皮膚潮紅，多汗。
(二)右心衰竭
1.癥狀 氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。
2.體格檢查 發紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現心律失常， 劍突下可聽到反流性收縮期雜音。肝臟腫大且有壓痛，肝頸回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數病人可出現肺水腫及全心衰竭癥狀。
【實驗室檢查】
X線征象
1.右肺下動脈干擴張①橫徑?15mm②右肺下動脈橫徑與氣管橫徑比值>1. 07;③經動態觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上。
2.肺動脈段凸出 其高度>3mm。
3.中心動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比。
4.圓錐部顯著凸出(右前斜位45?)或錐高?7mm。
5.右心室增大(結合不同體位判斷)。
二、心電圖檢查
1.額面平均電軸?﹢90.
2.V1導聯 R/S>1
3.重度順鐘轉位(V5導聯R/S?1)。
4.RV1+SV5>1.05mVo
5.aVR 導聯 R/S 或 R/q?l。
6.V1-V4導聯呈Qs、qr、Qr (除外心肌梗死)。
7.肺型P波：①P電壓?0.22mV,或②電壓?0.2mV呈尖峰型，結合P 電軸>+80?，或③當低電壓時P電壓>1/2R，呈尖峰型，結合電軸?+90?
8.可有肢導聯低電壓
9.右束支傳導阻滯(完全性或不完全性)。
三、超聲心動圖檢查
1.右心室流出道內徑?30mm。
2.右心室內徑20mm。
3.右心室前壁的厚度?5.0mm，或前壁搏動幅度增強
4.左/右心室內徑比值。
5.右肺動脈內徑?18mm，或肺動脈干?20mm。
6.右心室流出道/右心房內徑比值>1.4。
7.肺動脈瓣前葉曲線出現肺動脈高壓征象者(a波低平或t:2mm,有收縮中期關閉征等)。
四、心電向量圖檢查
具有右心室及(或)右心房增大指征。
【診斷要點】
1.有慢性呼吸系統疾病史。主要是慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺結核、支氣管擴張和胸廓疾病史等病史。
2.有咳嗽、咳痰，進行性氣促的臨床癥狀。
3.有肺氣腫和(或)肺動脈高壓的體征。
4.輔助檢查X胸片、心電圖檢查有一項符合診斷標準。有條件可作心電向量圖，超聲心電圖以增加診斷可靠性。
5.急性加重期可有發熱、血白細胞和(或)中性粒細胞增高。痰培養或涂片可獲得有價值的病原。具有以上1?3條加上X胸片或心電圖符合診斷條件，排除其他心臟疾病即可作出診斷。
【治療原則】
肺心病的治療原則是：糾正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;預防并發癥;改善生活質量。
根據病程又可分為急性加重期和緩解期的治療。
一、急性加重期的治療
急性加重的主要原因是呼吸道感染。
1.控制感染 根據痰培養細菌學及藥敏試驗選用抗生素或?經驗?用藥 (參閱COPD及肺炎章節)。
2.暢通呼吸道 可應用物理和藥物相結合的方法促進排痰，常用藥物有氨溴索、乙酰半胱氨酸。
3.給氧 鼻導管吸氧或面罩吸氧，通常用低流量1?2L/min。4.舒張氣管 可選用茶堿、?2受體激動劑、膽堿能阻斷劑等單用或合用。短期應用糖皮質激素(3?5天)，包括甲潑尼龍、琥珀酸氫化可的松或潑尼松。
5.控制心力衰竭 一般不需要用強心藥，糾正缺氧后心力衰竭可自行減輕，如果需用洋地黃，應用快速洋地黃制劑，如毛花苷丙、西地蘭。可用全量的1/3或1/2。必要時可用小量排鉀利尿劑并同時合用保鉀利尿劑，應防止低鈉、低鉀、低氯性堿中毒。
6.預防消化道出血等常見并發癥。
7.有呼吸衰竭者糾正呼吸衰竭(參見呼吸衰竭)。
8.糾正水、電解質平衡。
9.及時發現和糾正心律失常。
10.補充足夠的熱量。
二、非急性加重期(緩解期)的治療
1.教育與管理加強對患者及有關人員對肺心病的防治知識教育，樹立信心，配合治療。
2.戒煙或避免被動吸煙。
3.家庭氧療。
可用氧氣瓶或制氧機供氧。
4.支氣管舒張劑的應用 可選用膽堿能阻斷劑、?2受體激動劑，茶堿、單用或合用，糖皮質激素和?2受體激動劑吸入劑可單用或與膽堿能阻斷劑合用。
5.祛痰藥 鹽酸氨溴素(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等有一定幫助。
6.抗氧化劑 N-乙酰半胱氨酸可選用。
7.營養支持 足夠的蛋白質和維生素飲食。
8.疫苗 多價肺炎疫苗和流感疫苗等。
9.免疫調節劑可選擇試用。
10.中藥扶正或辨證施治。
例題：
第1題 慢性肺心病急性加重期的最常見誘因是
A.過勞
B.大量利尿
C.使用鎮靜劑
D.呼吸道感染
E.使用支氣管擴張劑
正確答案：D
第2題 慢性肺心病常見的原因疾病
A.肺膿腫
B.Ⅳ型肺結核
C.脊柱嚴重畸形
D.支氣管擴張癥
E.慢性支氣管炎
正確答案：E
簡述慢性阻塞性肺疾病穩定期治療原則。
正確答案：
(1)健康教育:教育患者戒煙，脫離環境粉塵和刺激性氣體等污染環境。
(2)支氣管舒張藥:①短效和長效?2 腎上腺素受體激動劑。例如，沙丁胺醇、特布他林等為短效定量霧化吸入劑，沙美特羅與福莫特羅為長效定時吸入劑。②茶堿類藥物。如氨茶堿等，該類藥物可解除呼吸道平滑肌痙攣。③抗膽堿藥。主要品種為異丙托溴銨氣霧劑，可阻斷M 膽堿受體，用來緩解和減輕癥狀。
(3)糖皮質激素:重度患者，FEV1<50%預計值的患者可考慮吸入糖皮質激素或糖皮質激素與長效?2腎上腺素受體激動劑聯合制劑。
(4)其他藥物:對痰不易咳出者可應用祛痰藥，常用藥物有溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦或美司坦等。
(5)長期家庭氧療:患者一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0~2.0L/min，吸氧時間>15h/日。
慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循環阻力增加，肺動脈高壓，進而使右心室肥大，伴有或不伴右心衰竭的一類心臟病。本病是我國常見病及多發病，據近年統計，平均患病率為0．47％左右，患病年齡多在40歲以上，隨年齡的增長，患病率增高，男女無明顯差異。寒冷、高原地區及農村患病率高，北方高于南方。冬季、早春及氣候驟變時易急性發作，呼吸道感染為急性發作誘因。本病屬中醫“肺脹”、“水腫”等病證范疇。
【病因與發病機制】
1．痛因
（1）支氣管、肺疾病：慢支并肺氣腫為最常見病因，占80％～90％，其次為支氣管哮喘，支氣管擴張。其他疾病如彌漫性肺間質纖維化，重癥肺結核，肺塵埃沉著病等。
（2）胸廓運動障礙性疾病：嚴重的胸廓或脊柱畸形、脊椎結核、類風濕脊柱炎、胸膜廣泛粘連、胸廓改形術、神經肌肉疾患（如脊髓灰質炎、肌營養不良）等均可致胸廓運動障礙，使支氣管受壓、扭曲、引流不暢，反復感染并發肺氣腫，進而發生肺心病。
（3）肺血管疾病：很少見，原發性肺動脈高壓、結節性肺動脈炎、多發性肺小動脈栓塞等，均可致肺血管狹窄或閉塞，循環阻力增加，形成肺動脈高壓，發展為肺心病。
2．發病機制
（1）肺動脈高壓形成：
①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣；
②慢支和支氣管周圍炎癥累及肺小動脈，引起血管炎，致管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，產生肺動脈高壓；
③肺氣腫造成的肺泡內壓增高，肺泡壁破裂損毀毛細血管網，使肺毛細血管床面積縮小；
④慢性缺氧繼發紅細胞增多，血容量增多，血液黏度增加等均使循環阻力增加，使肺動脈壓力增高。
（2）心臟負荷增加、心肌受損：肺循環阻力增加時，右心發揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥大。在肺動脈高壓，早期尚能代償，隨病情進展，特別是在急性加重期超過右心負荷能力時，導致右心室擴大和右心室功能減退。
（3）其他器官的損害：缺氧、二氧化碳潴留除對心臟影響外，也可造成其他器官如腦、腎、肝、胃腸及內分泌系統、血液系統等發生病理改變，引起多器官功能損害。
【臨床表現】
1．肺心功能代償期（包括緩解期）此期主要是慢支、肺氣腫的表現。
（1）慢支、肺氣腫的表現：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后感心悸、呼吸困難、乏力和勞動力下降。檢查為桶狀胸，兩側呼吸運動減弱，叩診過清音，心濁音界常縮小或不易叩出，聽診兩側呼吸音減弱，可有干、濕性啰音，呼氣延長，心音遙遠。
（2）肺動脈高壓體征：肺動脈瓣區第二心音亢進。
（3）右心室肥大體征：視診可見劍突下心臟搏動，聽診三尖瓣區出現收縮期雜晉。
2．肺心功能失代償期（急性發作期）此期主要表現為呼吸衰竭和右心衰竭，一般以呼吸衰竭為主。
（1）呼吸衰竭：肺心病多發生Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧早期主要表現為心悸、胸悶、發紺等，當病情進一步發展，氣體交換障礙更為嚴重，導致嚴重缺氧和二氧化碳潴留，可引起精神神經異常癥狀即肺性腦病，表現為表情淡漠、神志恍惚、煩躁、精神錯亂、抽搐、嗜睡、昏迷等癥狀。體檢可見球結膜充血水腫、皮膚潮紅多汗、腱反射減弱或消失等。
（2）心力衰竭：以右心衰竭為主，少數可伴左心衰竭。
①癥狀：心悸、氣促、上腹脹痛、食欲減退、惡心嘔吐、尿量減少等。
②體征：
體循環淤血表現：頸靜脈怒張，肝大，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，發紺明顯；心臟體征：心率增快或心律失常，三尖瓣區聞及收縮期吹風樣雜音，病情嚴重可出現舒張期奔馬律等。當并左心室肥大并衰竭時，可有肺淤血或肺水腫的臨床表現。
（3）其他：肺心病急性發作病情變化快，發生呼吸衰竭時，易并發酸堿失衡、電解質紊亂、肺性腦病、心律失常、肝腎功能損害、上消化道出血、休克、彌散性血管內凝血（DIC）等。由于感染、毒素、缺氧、二氧化碳潴留等引起全身各臟器損害，若病情無法控制，最終可導致多臟器功能衰竭綜合征（MODS），直接威脅患者生命。
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