該病是由絲蟲（由吸血節肢動物傳播的一類寄生性線蟲）寄生在脊椎動物終宿主的淋巴系統、皮下組織、腹腔、胸腔等處所引起。兩種絲蟲引起絲蟲病的臨床表現很相似，急性期為反復發作的淋巴管炎、淋巴結炎和發熱，慢性期為淋巴水腫和象皮腫，嚴重危害流行區居民的健康和經濟發展。
心肺呼吸系統常見疾病的診斷與治療
心肺呼吸系統常見疾病有哪些你知道嗎?應該如何預防和治療心肺呼吸系統常見疾病你知道嗎?下面是我為大家帶來的心肺呼吸系統常見疾病的診斷與治療的知識，歡迎閱讀。
喉炎 定義
喉粘膜及粘膜下層組織的炎癥
臨床上以劇烈咳嗽、喉部敏感，腫脹為主要特征
分為卡他性和纖維蛋白性兩種
病因
物理性因素
寒冷刺激
異物的損傷，如骨頭、針、別針及外界的刺激
溫熱的刺激
過度嘶叫
化學因素
揮發性化工原料
飼養場的廢氣
噴灑使用高濃度的消毒劑等
生物因素：某些病毒或細菌感染，如犬瘟熱病毒、貓鼻氣管炎病毒，葡萄球菌、鏈球菌等感染
其他因素：臨近器官炎癥的蔓延
癥狀
急性喉炎
主要表現為咳嗽。患病犬貓叫聲嘶啞或完全叫不出聲，表情極為痛苦。病初可聽到粗糲、短而有力的痛性干咳，后期轉為柔和的濕咳。
觸診喉部高度敏感，出現陣咳，且咳后常發生嘔吐
喉部聽診可聽到喉頭狹窄音
輕癥時，無明顯的全身癥狀
重癥時體溫升高，精神沉郁，咽喉附近淋巴結腫脹，頭部不愿轉動
喉部水腫時，患病犬貓呈吸氣性呼吸困難，張口呼吸，嚴重時，可窒息死亡
慢性喉炎
一般無明顯癥狀，僅表現為早晨頻繁咳嗽，喉部觸診敏感
喉粘膜增厚，腫脹呈顆粒狀或結節狀，結締組織增生，喉腔狹窄
喉頭鏡檢查
將動物淺麻醉，然后進行檢查
檢查聲帶兩側的表面、左右梨狀竇、側室聲帶、舌下、喉頭等部位，重點觀察其形狀、顏色和運動情況。
診斷
根據咳嗽、喉部敏感等臨床癥狀，結合喉頭鏡檢查即可診斷
注意與鼻炎、咽炎和支氣管炎區別
鼻炎：鼻液增多，吸氣更加困難，但一般不咳嗽
咽炎：主要表現吞咽障礙，咳嗽不劇烈
支氣管炎：喉部不敏感，無單純性吸氣困難癥狀，咳嗽不如喉炎劇烈
治療
除去病因，并將患病犬貓置于溫暖、清潔的環境中，同時飼喂流質或柔軟的食物
鎮咳、祛痰、止痛
干咳時，磷酸可待因：犬1.1-2.2mg/kg.w，3-4次/天，皮下注射;貓0.25-4mg/kg.w，口服，每天1-2次。急支糖漿：每次20毫升，口服，每天3次。復方甘草片，1~2片，，每天3次
濕咳不宜用止咳藥。痰多時，可口服氯化銨，每次0.1-0.2g，每天一次
治療
抗菌消炎
肌肉注射青霉素，80萬IU/次，2次/天
嗆咳嚴重時，可用1%普魯卡因2ml、青霉素20萬IU混合后進行喉部封閉注射，2次/天，左右兩側交替進行
物理療法：發病初期，可用冰袋冷敷喉部，收縮血管，減輕喉頭水腫，以后熱敷，促進炎癥消退
喉部阻塞嚴重，引起呼吸困難時，可施行氣管切開術
扁桃體炎 概述
扁桃體的急性或慢性炎癥
扁桃體是呼吸道的“哨兵”，為下呼吸道提供淋巴保護。當受到傳染原的侵襲時，扁桃腺腫脹，導致咽喉疼痛和吞咽困難。
病因
物理性刺激
異物刺激
過熱的飼料刺激
生物性因素
鏈球菌，葡萄球菌
副流感病毒，腺病毒感染
臨近器官炎癥蔓延，某些具有軟腭延長和肥大缺陷的短頭顱犬，如英國斗牛犬易發該病
癥狀
精神不振，食欲下降
流涎，吞咽困難，張嘴時疼痛
常有短、弱的咳嗽，繼之嘔出或排出少量粘液
打開口腔可見扁桃體潮紅、腫脹，有粘液性滲出物包繞在扁桃體周圍。
嚴重時，扁桃體水腫，呈鮮紅色并有小的壞死灶或化膿灶
診斷
根據臨床癥狀可做初步診斷。
往往是全身或局部感染的一個癥狀，因此，應在全身檢查后，做出綜合判斷
治療
對因治療
抗菌消炎
局部處理
支持療法
采食困難者，靜脈輸液
復合維生素B，維生素C
盡量避免口腔投藥，減少刺激
手術治療
氣管支氣管炎 概述
氣管、支氣管粘膜表層或深層的炎癥
臨床上以咳嗽、氣喘、胸部聽診有啰音為主要特征
臨床上，單獨支氣管炎比較少見，，通常先發生氣管炎，后繼發支氣管炎
病因
物理性因素
生物性因素
細菌
病毒
寄生蟲
上呼吸道或肺部炎癥蔓延
心臟異常擴張
某些過敏性疾病
癥狀
急性氣管支氣管炎主要表現咳嗽
肺部聽診可聽到細支氣管啰音，叩診無明顯變化
伴有食欲減退，精神萎頓
重癥者，呼吸急促，可視粘膜發紺，呈腹式呼吸
慢性氣管支氣管炎
全身狀況良好，許多犬貓出現肥胖
咳嗽的變化較大，可聽到粗糲的、突然發作的痙攣性咳嗽
在運動、采食、夜間、早、晚咳嗽尤為劇烈，甚至引起氣管痙攣
支氣管擴張時，咳嗽后有大量腐臭液外流，嚴重者出現呼氣性呼吸困難，甚至死亡
實驗室檢查
血液學檢查
重癥犬貓白細胞總數升高，伴有中性粒細胞增多及核左移
病情緩解期可見單核細胞、淋巴細胞升高
嗜酸性粒細胞增多，多見于寄生蟲性或過敏性氣管、支氣管炎
X線檢查
急性氣管支氣管炎可見沿氣管支有斑駁陰影
慢性氣管支氣管炎可見肺紋理增強，支氣管周圍有圓形X線不能透過的部分
支氣管鏡檢查 支氣管內有呈線性或充滿管腔的粘液、粘膜粗糙增厚
氣管、支氣管清洗采樣檢查方法
在全麻條件下，插入氣管插管
取14-16號注射器針頭通過插管插到氣管、支氣管，根據犬貓的大小，注入1-5ml滅菌生理鹽水，然后吸出，重復數次，回收0.5ml清洗液，用于細菌、真菌培養或直接涂片檢查
診斷
主要根據臨床癥狀，結合實驗室檢驗結果做出診斷
治療
去除病因
平喘、止咳、化痰
肌肉注射氨茶堿 0.05-0.1g/次，2次/天，同時嚼服復方甘草片，1-2片/次，3次/天，或口服化痰片
抗菌消炎
抗過敏
補液強心
肺炎 概述
肺實質的炎癥
發熱、呼吸障礙
叩診出現散在或廣泛性濁音區
聽診 有啰音或捻發音
低氧血癥和某些特殊的X線特征
老年和幼齡犬貓冬春季易發
病因
物理性
生物性
其他
化膿性疾病的病原經血液途徑轉移進入肺部
某些過敏原發生的變態反應或異常的免疫反應等引起
癥狀
病初，體溫通常升高到40℃左右，有些病例因機體衰弱，可能一時或很久不表現發熱。脈搏增數至140-19次/min。
厭食、嗜睡
流鼻液，先為漿液性，后為粘液性或膿性，有時可見到鐵銹色鼻液
咳嗽，常為短促的淺咳
可視粘膜潮紅和輕度發紺
呼吸快，節律改變，以腹式呼吸為主
聽診
病初，局部肺泡呼吸音增強，有濕羅音和捻發音
隨著病程發展，肺泡呼吸音減弱直至消失，但這部分區域周圍的肺泡呼吸音增強
肺泡呼吸音消失區叩診呈濁音區，如果病變部位較深，重扣才能發現
實驗室檢查
血液常規化驗
白細胞總數升高，中性粒細胞比例升高，并伴有核左移現象，多見于細菌性肺炎
嗜酸性粒細胞增加，多見于變態反應性肺炎、犬絲蟲病
白細胞總數減少，伴有核右移，多提示預后不良
X線檢查 診斷肺部疾病的有效方法。通常取側位和背腹或腹背位的兩個方向拍攝
支氣管肺炎：側面像主要以前葉腹側陰影密度增加以及其他部位不規則的陰影密度增加
大葉性肺炎：單個或多個肺葉均以的陰影度增加
間質性肺炎：彌漫性、大葉性間質陰影度增加
肺循環增強、慢性支氣管炎：支氣管及血管的'結構彌漫性陰影度增加
肺組織活檢
診斷
根據臨床癥狀，結合實驗室檢驗結果做出診斷
治療
在加強營養，改善護理的同時，抗菌消炎、化痰止咳，制止滲出、促進滲出物的吸收和排除，以及相應的對癥治療措施
抗菌消炎
止咳化痰
制止滲出：緩慢滴注10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣，每次10-20ml，每天1次
促進滲出液的吸收和排出：可用利尿劑，如速尿
真菌性肺炎可選用兩性霉素B靜脈注射，犬的用量為1.8mg/kg.w，7天為一個療程，間隔7天再用一療程
支持療法：靜脈注射5%葡萄糖生理鹽水適量，每天1~2次;復合氨基酸適量，每天一次;給與適量的多種維生素
對癥治療
肺水腫 肺毛細血管內血液異常增加，血液的液體成分滲漏到肺泡、支氣管及肺間質內的一種非炎性疾病
臨床上，呼吸極度困難，流泡沫樣鼻液
病因
心源性的
肺毛細血管壓增高同時伴有充血性左心衰竭或過量的靜脈輸液
非心源性的
微血管滲透性增加：敗血病;內毒素血癥;癲癇發作;頭部創傷;出血性休克;微血栓;氧中毒;煙氣吸入;電休克;中毒等
血漿膠體滲透壓降低:肝病時，蛋白合成能力降低，腎小球腎炎及消化不良綜合征等
癥狀
嚴重的肺水腫一般突然發作 ，呼吸急促或呼吸困難，鼻孔開張，張口呼吸
眼球突出，靜脈怒張，粘膜發紺，驚恐不安，頭頸伸展
從鼻孔流出粉紅色泡沫狀鼻液
肺部聽診，濕性啰音
叩診，病變部位濁音
心機能嚴重障礙時，病犬呈現不同程度的休克癥狀
粘膜紫紺;細或粗的啰音;
胸部X線片
肺視野的陰影呈散在性增強，呼吸道輪廓清晰，支氣管周圍增厚
補液過量引起的肺水腫，肺泡陰影呈彌漫性增加，大部分血管幾乎難以發現
肺泡氣腫所致的肺水腫，X線片可見斑點狀陰影
左心機能不全并發的肺水腫，肺靜脈較正常清晰，而肺門呈放射狀
診斷
根據病史材料，臨床上突然發生呼吸困難和兩側鼻孔流出粉紅色液體，尤其是X線片檢查結果做出診斷
治療
本病進展迅速，必須立即進行搶救
首先正確估量肺水腫的嚴重程度
急性暴發性肺泡水腫可能危及生命，應立即 實施有效的治療措施
而慢性或亞急性病例在進一步確診后給予適當治療
應消除病因，保持動物安靜，并積極治療原發病
心源性肺水腫：常見于充血性左心衰竭，治療旨在改善缺氧狀態，降低肺毛細血管壓
去除病因，如終止過量的靜脈輸液;
供氧，氧氣面罩或氧氣籠，開始時供給100%濃度氧氣，持續數小時后氧氣濃度降低到40-50%;
利尿劑，急性暴發性肺水腫給予速尿(呋塞米)1-2mg/kg,1次/4-6小時，靜脈或肌肉注射
非心源性肺水腫
血管內皮的損傷目前尚無特效療法，可給予皮質類固醇(丁二酸鈉6-甲強的松龍，30mg/kg,靜脈注射;琥珀酸鈉強的松龍，35mg/kg或德沙美松，6mg/kg，靜脈注射)治療，同時加強護理。
其它治療方法與心源性肺水腫的治療方法相同
二尖瓣閉鎖不全 定義
瓣膜增厚、腱梭伸長等瓣膜發生改變，使心縮期的左心室血液逆流如左心房的現象
本病主要表現左心功能不全病理變化
犬最常見，約占犬心臟病的75%~80%
本病與年齡因素有關，1歲以下犬達5%，而16歲以上犬約占75%
病因
未確定。不過，根據發生部位及病變性質，認為結締組織退化是一個決定性內在因素
本病多發生于小型和中型犬——長期一直懷疑遺傳病。雄犬比雌犬多發
最近研究認為，本病性狀受多基因控制，當達到一定基因閾時，就發生本病
二尖瓣閉鎖不全的低齡公、母犬配種，其后代一般發生本病早
發病遲的公、母犬配種，其后代發病遲或不發病
病理發生
主要為左心功能不全，與以下因素有關
降低左右心室驅出血量而引起虛脫，耐力下降或暈厥
增加左心室和肺靜脈壓導致呼吸困難、咳嗽或端坐呼吸
左支氣管壓縮引起咳嗽
右心衰竭導致腹水或胸腔積液
急性肺水腫或室性纖顫引起突然死亡
癥狀
初期，運動時氣喘
后期，表現為安靜時呼吸困難，甚至夜間也發作
通常深夜12點~凌晨2點發作較多
早晨和傍晚發作的少
并發感染慢性支氣管炎時，則難以診斷和治療
聽診，可聽到全縮期雜音。心雜音最強點位于胸骨左緣第4-6肋間的心尖部或少靠背側(肋軟骨結合處)，并向腋窩、背側或尾部擴散
胸部觸診有震顫
實驗室檢查
彩色超聲波檢查 非常直觀、容易
觀察到位于左心房與左心室之間的二尖瓣無法完全閉合，因此，當左心室的血液經收縮流向主動脈時，部分血液從二尖瓣流回左心房，產生所謂逆流
X線片檢查心臟輪廓
拍攝腹背位和右側位
右側位X線片顯示左心輪廓增大，心臟后緣變直，氣管向背側抬高，左主支氣管向背側抬高，左右主支氣管呈v形
肺靜脈淤血、肺水腫
心電圖檢查
P波幅增寬，呈雙峰性
QRS波中的R波增高，ST波隨病情發展而下降
治療
加強心肌收縮，使心搏出量增加
消除水腫，減輕心臟前負擔
擴張血管，減輕心臟后負擔
三尖瓣閉鎖不全 定義
右心收縮期，因三尖瓣閉鎖不全，右心室的血液逆流于右心房，與來自前后腔靜脈血液相沖擊，引起血液漩渦運動，發生縮期性雜音。
逆流到心房的血液還會涌向靜脈，導致頸靜脈波動及靜脈系統淤血
右心房血液充滿而擴張
門靜脈系統淤血
各內臟器官發生淤血、水腫或體腔積液
心力衰竭 含義
不是一個獨立的疾病，是多種疾病過程中發生地一種綜合征
心肌收縮力減弱，心臟排血量減少
靜脈回流受阻，動脈系統供血不足
全身血液回流障礙
臨床上分為左心衰竭和右心衰竭，但任何一側心力衰竭都會影響到對側
病因
心臟負荷加重
后負荷(收縮期負荷)加重的原因為主動脈瓣、肺動脈瓣狹窄或體循環、肺循環動脈高壓
前負荷(舒張期負荷)加重常見于心臟瓣膜閉鎖不全及先天性心臟畸形等。
心肌發生病變 見于心肌炎、心肌病、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進及維生素B1缺乏等。
繼發于急性傳染病(犬瘟熱、犬細小病毒病、弓形體病、寄生蟲病等)、中毒性疾病、慢性腎炎及慢性肺泡水腫等。
治療時，過快或過量的輸液以及不常劇烈運動的犬突然運動量過大等。
癥狀
急性心力衰竭 患犬表現高度呼吸困難，精神極度沉郁，脈搏細數而微弱，可視粘膜發紺，體表靜脈怒張。神志不清，突然倒地痙攣，體溫降低，并發肺水腫，叩診胸部可聽到廣泛性濕性羅音，兩側鼻孔流出泡沫樣鼻液。
慢性心力衰竭 其病程發展緩慢，病犬精神沉郁，不愿活動，易疲勞，呼吸困難，粘膜發紺。四肢末端常發生水腫，運動后水腫會減輕或消失。聽診心音減弱，出現機械性雜音和心律不齊。心臟叩診濁音界擴大。
左心衰竭時，主要呈現肺循環淤血，由于肺臟毛細血管內壓急劇升高，可迅速發生肺水腫。表現為呼吸加快和呼吸困難，聽診有各種性質的羅音，并發咳嗽等。
右心衰竭時，主要呈現體循環淤血和心臟性水腫(全身性水腫)，由于腎臟血液量不足，腎小球的濾過率減低，使尿的生成減少
同時由于有效循環血液量不足，引起鈉和水在組織內滯留，進一步加重了心臟性水腫。引起腦、胃腸、肝、腎等實質臟器的淤血，并表現出各實質臟器機能障礙的一系列癥狀。
診斷
主要根據發病原因、臨床癥狀進行綜合分析診斷。呼吸困難，靜脈怒張，脈搏增數，四肢水腫及心臟聽診的病理等具有診斷意義
X線檢查，可見心影擴大。
治療
急性心力衰竭的治療參考危癥急救方法。慢性心力衰竭的治療原則是減輕心臟負擔，提高心肌收縮力。使用強心劑、利尿劑(減輕前負荷)和血管擴張劑(減輕后負荷)，輔之以對癥治療。
減輕心臟負擔，使患犬保持安靜，避免過量運動，必要時刻給予鎮靜劑。少量多次飼喂易消化的食物，適當限制食鹽的攝入量。
強心藥物的應用，主要用洋地黃類藥物 ，對病情不太嚴重的犬，可口服洋地黃粉0.03-0.04mg/kg，首次投與1/3量，每隔8小時逐減1/2量，當心臟情況有所改善，心率減慢，利尿等時，以1/10量作為維持量。
對病情嚴重的犬，可應用洋地黃毒甙注射液靜脈注射，首次量為0.2-0.4mg，以后每隔8小時注射0.2mg，帶呈現作用后，每日給予維持量(總量的1/10)。也可使用毒毛旋花子苷K0.25-0.5mg，用5%葡萄糖稀釋10-20倍，緩慢靜注。必要時，2-4小時后以小劑量重復1次 。
投與利尿劑，消除水腫 速尿0.6-0.8mg/kg肌肉注射或靜脈注射，每日1次。或雙氫可尿噻0.05g-0.1g肌肉注射，每日1-2次，連用3-4日后，停藥1-2日再用。
應用血管擴張劑，減輕心臟后負擔 如氫化可的松等皮質激素。
投與利尿劑，消除水腫 速尿0.6-0.8mg/kg肌肉注射或靜脈注射，每日1次。或雙氫可尿噻0.05g-0.1g肌肉注射，每日1-2次，連用3-4日后，停藥1-2日再用。
應用血管擴張劑，減輕心臟后負擔 如氫化可的松等皮質激素。
對癥治療 糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂，注意糾正低鉀血癥。必要時，進行氧氣療法。用三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、維生素B6和葡萄糖等能量合劑作為輔助治療。
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炎癥是重要的病理過程，炎癥性疾病在臨床很常見，如瘡、癰、胃炎、闌尾炎、肝炎、肺炎、腎炎、結核以及外傷感染等。
一、炎癥的概念
1.炎癥的定義 具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御反應稱為炎癥。各種致炎因子引起組織變質，機體產生了以血管反應為中心的炎癥過程，通過血液滲出和組織增生，局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死細胞，最后局部組織修復，因此炎癥是機體抗損傷的復雜過程。
2.炎癥的局部表現和全身反應 炎癥的局部臨床特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎癥所引起的全身反應包括發熱和末梢血白細胞計數增多。
3.炎癥反應的防御作用 以血管系統改變為中心的一系列局部反應，有利于清除消滅致病因子，使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。但炎癥對機體也有潛在的很大危害性，如嚴重的過敏反應可危及病人的生命，心包腔內纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎，進而影響心功能。聲帶急性炎癥水腫可導致窒息等，因此在一定情況下應采取措施控制炎癥反應。
二、炎癥的原因
致炎因子種類繁多，物理性、化學性、生物性、免疫性因子都可引起炎癥，其中生物因子最常見。
1．物理性因子 高熱、低溫、紫外線及放射線等物理性因子均可導致炎癥發生，如燙傷、曬斑等。燙傷 曬斑 摩擦引起的水皰
2．化學性因子 外源性化學物質及內源性化學物質均可引起炎癥的發生。
3．生物因子 細菌（如痤瘡、癤和癰、甲溝炎等）病毒（如單純瘡疹、巨細胞病毒包含體等）、支原體、真菌（如肺曲菌病、足癬），立克次體、螺旋體（如梅毒）和寄生蟲（如囊蟲病、絲蟲病等）感染機體引起炎癥在臨床最常見。
4．免疫反應 各型變態反應均能造成損傷引起炎癥。接觸性皮炎 系統性紅斑狼瘡
致炎因子的性質，強度、作用時間及機體對致炎因子的敏感性決定著炎癥的發生發展和炎癥反應的強弱。在抗感染的過程中，機體的免疫狀況起著重要作用。機體免疫免疫功能低下，容易發生感染，且病情較重；相反，機體免疫力強，不容易發生感染，即使發生感染，病情也較輕。
三、炎癥的基本病變
變質、滲出和增生是炎癥局部組織的三大基本病變。變質為損傷過程，滲出和增生為抗損傷過程。
由于病因不同，機體反應不同，炎癥反應的輕重不同。變質、滲出、增生雖然按順序發展，但常以某種病變為主，有時又可相互轉換，如結核病雖然常是增生性炎，但也可以轉化為變質性炎，或滲出性炎。
1．變質 炎癥局部組織的變性和壞死稱為變質（alteration）。實質和間質細胞均可發生。（流行性乙型腦炎）。
炎癥的嚴重程度不同，局部組織變質改變，輕重不一，炎癥輕時，實質細胞可出現水變性，脂肪變性，嚴重時，間質和實質細胞可以生壞死，出現凝固性壞死，液化性壞死，壞疽。間質也可以發生變質性改變，如粘液變性，纖維素樣變性，實質和間質的變質，引起器官的功能障礙，嚴重時可引起器官的急性衰竭，如急性重癥肝炎，可引起肝功能衰竭。
2．滲出 炎癥局部組織血管內的液體、蛋白質、炎細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱為滲出（exudation）。以血管反應為中心的滲出病變是炎癥的重要標志。
白細胞滲也是炎癥反應最重要的特征。白細胞經過附壁，粘著，游出和趨化作用等階段，到達炎癥病灶，發揮作用。
炎癥區域血管壁受損程度不同，滲出液的成分不同。血管壁受損輕微時，滲出液中含鹽類和小分子蛋白，受損嚴重時，分子量較大的球蛋白、纖維蛋白也能滲出。蛋白滲出 纖維素滲出 中性粒細胞浸潤
炎癥時，滲出的液體稱為滲出液。液體滲出到漿膜腔形成積液，滲出到組織間隙引起組織水腫。
滲出液作用：
（1）稀釋毒素
（2）帶來氧及營養物，帶走代謝物
（3）其中的抗體，補體可消滅病原體
（4）纖維蛋白形成纖維素網架，限制病原體擴散，利于吞噬細胞發揮吞噬作用。
（5）如果滲出液過多，可壓迫鄰近器官，影響其功能活動，如心包積液可壓迫心臟。
（6）纖維素滲出過多，不容易完全吸收，可發生機化，引起組織粘連。
3．增生 在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部的巨噬細胞，內皮細胞，纖維母細胞和實質細胞可增生（proliferation），某些情況下，尚可伴淋巴組織增生。
炎癥初期病變以變質和滲出為主，增生不明顯，炎癥后期纖維母細胞和血管內皮細胞增生明顯。
1955年6月，第一部《傳染病管理辦法》由中央衛生部頒布施行，建立全國疫情報告系統，傳染病管理的病種定為兩類18種。甲類3種：鼠疫、霍亂、天花；乙類15種：流行性乙型腦炎、白喉、斑疹傷寒、回歸熱、痢疾（菌痢和阿米巴）、傷寒及副傷寒、猩紅熱、流行性腦脊髓膜炎、麻疹、脊髓灰質炎、百日咳、炭疽病、波狀熱、森林腦炎和狂犬病。
1978年9月，中央衛生部頒發《中華人民共和國急性傳染病管理條例》，規定管理的傳染病為兩類25種。與1955年6月的《傳染病管理辦法》比較，甲類3種相同（霍亂包括副霍亂在內）；乙類從15種增至22種，增加流行性感冒、病毒性肝炎、恙蟲病、出血熱、鉤端螺旋體病、布魯氏桿菌病、瘧疾7種。
1989年2月21日，第七屆全國人民代表大會常務委員會第六次會議通過我國第一部《中華人民共和國傳染病防治法》，自1989年9月1日起施行。傳染病擴大為甲、乙、丙三類共35種。甲類2種：鼠疫、霍亂；乙類22種：病毒性肝炎、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰質炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性腦脊髓膜炎、猩紅熱、流行性出血熱、狂犬病、鉤端螺旋體病、布魯氏菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹傷寒、流行性乙型腦炎、黑熱病、瘧疾、登革熱。丙類11種：肺結核、血吸蟲病、絲蟲病、包蟲病、麻風病、流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、新生兒破傷風、急性出血性結膜炎、除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。
2004年修訂后的《傳染病防治法》自2004年12月1日起施行。規定管理的乙類傳染病增加了傳染性非典型肺炎和人感染高致病性禽流感，并對乙類和丙類部分傳染病進行了調整。甲類2種不變；原乙類中的流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病變為丙類；原丙類中的肺結核、血吸蟲病、新生兒破傷風變為乙類。因此，乙類傳染病共25種，丙類共10種。
2008年5月2日，衛生部發布《手足口病預防控制指南（2008年版）》，將手足口病納入丙類傳染病管理。
2009年4月30日，衛生部發布2009年第8號公告，明確將甲型H1N1流感（原稱人感染豬流感）納入傳染病防治法規定管理的乙類傳染病，并采取甲類傳染病的預防、控制措施（按甲類管理的乙類傳染病還有傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感）。
2013年10月28日，國家衛生計生委發布《關于調整部分法定傳染病病種管理工作的通知》（國衛疾控發〔2013〕28號），將人感染H7N9禽流感納入法定乙類傳染病；將甲型H1N1流感從乙類調整為丙類，并納入現有流行性感冒進行管理；解除對人感染高致病性禽流感采取的傳染病防治法規定的甲類傳染病預防、控制措施。
目前法定傳染病共計39種，其中甲類傳染病2種，乙類傳染病26種，丙類傳染病11種。
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