老年癡呆癥和帕金森氏癥之類的神經退化性疾病的具體病因目前尚不完全清楚。但是，據國外媒體5月22日報道，《老年癡呆癥》雜志刊登美國一項最新研究發現，大腦中的銅和鐵過量可能是老年癡呆癥的一大影響因素。另一大因素是，活性氧分子（ros）導致dna受損。
美國德克薩斯大學醫學院科學家發現，上述兩大因素聯手作用，可能是導致老年癡呆癥等疾病的重要原因。新研究負責人穆拉里達？赫格德博士表示，在老年癡呆癥和帕金森氏癥病例中，大部分大腦細胞dna受損都是活性氧分子的破壞作用所致。
老年癡呆癥患者可能發生言語或問題反復重復；忘記聊天、約會或事情；經常把東西放錯地方；言語或行為常常不合邏輯等。最終患者忘記家人名字和日常物件名字等。
人體中的鐵和銅含量通常很少，但對人體健康極為關鍵。但是某些人的組織中含有大量鐵或銅，則會擾亂人體中保持鐵或銅正常水平的蛋白質的作用。結果導致所謂的“自由鐵”或“自由銅”在人體血液系統中泛濫，引起化學反應，產生活性氧分子。
研究人員表示，人體銅或鐵水平過高會對大腦構成“雙重打擊”：一方面產生大量的攻擊dna的活性氧分子，另一方面，干擾防止基因變異的dna修復過程。
擴展閱讀:一、老年癡呆的飲食1、清淡營養豐富的食物，如桂圓大棗湯、瘦肉、雞蛋、魚等，因為此類病人多陰血不足，而對那些形體肥胖者，則宜給予清淡飲食，多食新鮮蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黃瓜、香蕉、桔子等。
2、要常吃富含膽堿、維生素B12的食物，如豆制品、蛋類、花生、核桃、魚類、肉類、燕麥、小米、海帶、紅腐乳、臭豆腐、大白菜和蘿卜等。因為乙酰膽堿有增強記憶力的作用，而乙酰膽堿都是由膽堿合成的。因此，應多吃一些富含膽堿的食物。
3、多吃腐竹，腐竹具有良好的健腦作用。營養學資料表明，每100克豆漿、豆腐、腐竹的蛋白質含量分別為1.8克、8.1克、44.6克，而水分含量則是96克、82.8克、7.9克。不難看出，腐竹含蛋白質豐富而含水量少，這與它在制作過程中經過烘干，吸收了其精華，濃縮了豆漿中的營養有關。腐竹的營養價值高。
二、老年癡呆的預防老年癡呆的預防由于癡呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：
1、改善勞動環境。
2、忌酒和戒煙。
3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質，無機鹽類，氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1，B2和B6，維生素C和維生素E對老年人很重要。
4、保持精神愉快利于長壽及精神健康。
5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。
6、在離退休之前，要在思想上，物質上做好一切準備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。
7、定期進行體檢，及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。
8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續，較的運動項目，如步行，慢跑，體操，太極拳，太極劍及傳統舞等。
三、老年癡呆的鑒別1、輕度認知障礙：僅有記憶障礙，無其他認知障礙；部分患者可能是AD的早期表現。
2、抑郁癥：早期AD可與抑郁癥相似，如抑郁心境，對各種事情缺乏興趣，記憶障礙，失眠，易疲勞或無力等。
四、老年癡呆的癥狀該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見于70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激后癥狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神癥狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。
五、老年癡呆的概述阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。
不要長時間接觸哦 銅的生理功能主要體現在以下幾個方面：l.與人體的造血功能密切相關 一般認為造血功能主要與微量元素鐵有關，但在鐵參與形成血紅蛋白過程中，銅起著關鍵性作用，即在二價鐵轉變為三價鐵時，必須依賴血漿銅藍蛋白的氧化作用。如果體內缺銅，血漿銅藍蛋白的氧化活性降低，必然導致鐵的價位轉變發生困難而引起貧血。臨床上也經常可以發現有些缺鐵性貧血的病人在單純補充鐵劑時效果并不明顯，而加用含銅制劑后，貧血很快得到糾正。另外在腫瘤疾病后期，患者貧血也常常與體內的銅大量消耗有關，在給貧血患者補鐵時最好適當補銅，往往收到較好效果。2.與人體的抗氧化作用有關 體內含銅蛋白如金屬硫蛋白(MT)、銅鋅超氧化物歧化酶(SOD)具有較強的抗氧化作用，能夠清除氧自由基，如MT主要清除羥自由基，SOD主要清除過氧化氫等。目前已知，自由基對人體的損害是非常明顯的，如果體內生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，體內自由基過多，有可能與發生腫瘤、動脈粥樣硬化、關節炎、加速人的衰老及其他多種病癥有關。有統計表明與自由基有關的疾病有70幾種。而在所有的自由基中，羥自由基毒性最大，對人體的危害最重。羥自由基不但通過脂質過氧化反應直接損害細胞膜，而且可以使許多人體重要的酶活性降低或消失。更重要的是羥自由基能夠直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。另外有研究證實銅對于銅鋅-SOD的活性非常重要，如果體內缺銅，SOD的活性將顯著下降，也將使體內的抗氧化能力受到嚴重的影響。所以古人認為含銅的礦物藥具有營養保健作用，可能與其中銅鋅等金屬直接誘導體內MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有關。3.其他含銅酶 如賴氨酰氧化酶、絡氨酸酶等對人體的生理功能也有較大的作用。賴氨酰氧化酶通過催化賴氨酰或賴氨酰的氨基氧化脫氨等一系列生化過程影響膠原組織的正常交聯。缺乏銅可引起賴氨酸酰氧化酶活性降低，導致結締組織彈性蛋白和膠原纖維交聯障礙，成熟遲緩，血管、骨骼等組織脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕婦及其胎兒皆有缺銅現象。羊膜早破的原因可能正是缺銅通過上述機制影響羊膜韌性和厚度之故；酪氨酸酶是一種單加氧酶，銅缺乏時酪氨酸酶形成困難，酪氨酸經該酶單氧合作用轉變為多巴的過程受阻，因而由多巴轉變的黑色素減少。缺銅病人由于黑色素不足，常發生毛發脫色癥，不能耐受陽光照射，若體內嚴重缺乏酪氨酸酶則發生白化病。因此適量的補充含銅較高的食品對增加肌體組織的柔韌性，防止毛發脫色及白化病的發生具有積極意義。4.銅在治療中的作用 如前所述銅可用以治療因缺銅和鐵引起的貧血，或因缺銅引起的毛發脫色和白化、疔、癰；或用銅錢醋淬內服治療骨折、關節炎等(如中藥自然銅)。另外，近幾年應用中藥銅鐵復方治療晚期腫瘤也取得一定效果。銅缺乏癥國內有人將缺銅分為兩類：一類為單純缺銅，指原發性或其他疾病引起的僅有缺銅生化指標改變并無缺銅臨床癥狀、體征、病理變化者；另一類稱缺銅綜合征，包括原發和繼發，凡有缺銅生化指標，又有臨床癥狀、體征、病理變化者皆屬此類，包括單純性缺銅綜合征(嬰兒癥狀性缺銅等)、缺銅性貧血、低血鐵-低血銅-低血漿蛋白綜合征、Menke氏綜合征以及其他疾病引起的缺銅綜合征。造成銅缺乏癥的病因主要有：(l)供給不足。主要見于嬰幼兒，因牛奶中銅含量低，人乳中銅含量隨哺乳時間的延長而減少。完全胃腸道營養而未注意補充微量元素。(2)吸收不良。膳食中的蛋白質可促進銅的吸收，但牛奶中的銅的生物利用率比人乳低。豆類食品含銅很高但利用率低，可能與大豆蛋白對銅的吸收有抑制作用有關。關于植酸對銅的吸收利用有截然不同的實驗結果。維生素C可降低銅的吸收利用，可能是抗壞血酸直接干擾銅的吸收，也可能是通過增加鐵的吸收而間接抑制銅的吸收。動物實驗表明，蔗糖、果糖對銅的吸收有不利的影響，食物中過多的鋅、鐵、鉬以及胃酸缺乏、胃腸胰切除等皆為影響銅吸收的不良因素。銅中毒盡管銅是重要的必需微量元素，但應用不當，也易引起中毒反應。一般而言重金屬都有一定的毒性，但毒性的強弱與重金屬進入體內的方式及劑量有關。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。人體銅中毒的最早報告見于1785年，－17歲女性，因食含銅化合物食品過多而致。表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，不久死亡。據Luckey報道，當銅超過人體需要量的100～150倍時，可引起壞死性肝炎和溶血性貧血。銅中毒有急性和慢性兩種：l、急性銅中毒 在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽后，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒后發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢后幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時惡心、食欲不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時癥狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內后主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合后在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性并使細胞質和細胞器易于受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。2、銅的慢性中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合癥，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現彌漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。
麻煩采納，謝謝!
不要長時間接觸銅啊!!
銅的歷史
主要是由重金屬離子銅帶來的危害。當人體內殘存了大量的重金屬之后，急易對身體內的臟器造成負擔，特別是肝和膽，當這兩種器官出現問題后，維持人體內的新陳代謝就會出現紊亂，肝硬化，肝腹水甚至更為嚴重。
發現銅:銅是人類最早使用的金屬。1874年Harless指出軟體動物體內銅具有重要作用；1878年Ferderig從章魚血內蛋白質配合物中將銅分離出來，并稱該蛋白為血銅藍蛋白，至1928年Hart發現銅是生物體內的必需微量元素。
我國的傳統醫學中，在中國最早的藥物專著《神農本草經》(秦漢)曾記載有6種含銅的藥物，如空青、白青、曾青等，并認為這些礦物藥具有延年益壽養生保健作用，也可以說是中國人最早對銅是人體必需元素的認識。
銅的生理功能
銅的生理功能主要體現在以下幾個方面：
l.與人體的造血功能密切相關 一般認為造血功能主要與微量元素鐵有關，但在鐵參與形成血紅蛋白過程中，銅起著關鍵性作用，即在二價鐵轉變為三價鐵時，必須依賴血漿銅藍蛋白的氧化作用。如果體內缺銅，血漿銅藍蛋白的氧化活性降低，必然導致鐵的價位轉變發生困難而引起貧血。臨床上也經常可以發現有些缺鐵性貧血的病人在單純補充鐵劑時效果并不明顯，而加用含銅制劑后，貧血很快得到糾正。另外在腫瘤疾病后期，患者貧血也常常與體內的銅大量消耗有關，在給貧血患者補鐵時最好適當補銅，往往收到較好效果。
2.與人體的抗氧化作用有關 體內含銅蛋白如金屬硫蛋白(MT)、銅鋅超氧化物歧化酶(SOD)具有較強的抗氧化作用，能夠清除氧自由基，如MT主要清除羥自由基，SOD主要清除過氧化氫等。目前已知，自由基對人體的損害是非常明顯的，如果體內生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，體內自由基過多，有可能與發生腫瘤、動脈粥樣硬化、關節炎、加速人的衰老及其他多種病癥有關。有統計表明與自由基有關的疾病有70幾種。而在所有的自由基中，羥自由基毒性最大，對人體的危害最重。羥自由基不但通過脂質過氧化反應直接損害細胞膜，而且可以使許多人體重要的酶活性降低或消失。更重要的是羥自由基能夠直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。另外有研究證實銅對于銅鋅-SOD的活性非常重要，如果體內缺銅，SOD的活性將顯著下降，也將使體內的抗氧化能力受到嚴重的影響。所以古人認為含銅的礦物藥具有營養保健作用，可能與其中銅鋅等金屬直接誘導體內MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有關。
3.其他含銅酶 如賴氨酰氧化酶、絡氨酸酶等對人體的生理功能也有較大的作用。賴氨酰氧化酶通過催化賴氨酰或賴氨酰的氨基氧化脫氨等一系列生化過程影響膠原組織的正常交聯。缺乏銅可引起賴氨酸酰氧化酶活性降低，導致結締組織彈性蛋白和膠原纖維交聯障礙，成熟遲緩，血管、骨骼等組織脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕婦及其胎兒皆有缺銅現象。羊膜早破的原因可能正是缺銅通過上述機制影響羊膜韌性和厚度之故；酪氨酸酶是一種單加氧酶，銅缺乏時酪氨酸酶形成困難，酪氨酸經該酶單氧合作用轉變為多巴的過程受阻，因而由多巴轉變的黑色素減少。缺銅病人由于黑色素不足，常發生毛發脫色癥，不能耐受陽光照射，若體內嚴重缺乏酪氨酸酶則發生白化病。因此適量的補充含銅較高的食品對增加肌體組織的柔韌性，防止毛發脫色及白化病的發生具有積極意義。
4.銅在治療中的作用 如前所述銅可用以治療因缺銅和鐵引起的貧血，或因缺銅引起的毛發脫色和白化、疔、癰；或用銅錢醋淬內服治療骨折、關節炎等(如中藥自然銅)。另外，近幾年應用中藥銅鐵復方治療晚期腫瘤也取得一定效果。
銅缺乏癥
國內有人將缺銅分為兩類：一類為單純缺銅，指原發性或其他疾病引起的僅有缺銅生化指標改變并無缺銅臨床癥狀、體征、病理變化者；另一類稱缺銅綜合征，包括原發和繼發，凡有缺銅生化指標，又有臨床癥狀、體征、病理變化者皆屬此類，包括單純性缺銅綜合征(嬰兒癥狀性缺銅等)、缺銅性貧血、低血鐵-低血銅-低血漿蛋白綜合征、Menke氏綜合征以及其他疾病引起的缺銅綜合征。
造成銅缺乏癥的病因主要有：
(l)供給不足。主要見于嬰幼兒，因牛奶中銅含量低，人乳中銅含量隨哺乳時間的延長而減少。完全胃腸道營養而未注意補充微量元素。
(2)吸收不良。膳食中的蛋白質可促進銅的吸收，但牛奶中的銅的生物利用率比人乳低。豆類食品含銅很高但利用率低，可能與大豆蛋白對銅的吸收有抑制作用有關。關于植酸對銅的吸收利用有截然不同的實驗結果。維生素C可降低銅的吸收利用，可能是抗壞血酸直接干擾銅的吸收，也可能是通過增加鐵的吸收而間接抑制銅的吸收。動物實驗表明，蔗糖、果糖對銅的吸收有不利的影響，食物中過多的鋅、鐵、鉬以及胃酸缺乏、胃腸胰切除等皆為影響銅吸收的不良因素。
銅中毒
盡管銅是重要的必需微量元素，但應用不當，也易引起中毒反應。一般而言重金屬都有一定的毒性，但毒性的強弱與重金屬進入體內的方式及劑量有關。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。
人體銅中毒的最早報告見于1785年，－17歲女性，因食含銅化合物食品過多而致。表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，不久死亡。據Luckey報道，當銅超過人體需要量的100～150倍時，可引起壞死性肝炎和溶血性貧血。
銅中毒有急性和慢性兩種：
l、急性銅中毒 在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。
急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽后，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒后發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢后幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時惡心、食欲不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時癥狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。
銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內后主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合后在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性并使細胞質和細胞器易于受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。
2、銅的慢性中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合癥，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現彌漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。
銅超標對人體的危害
主要是由重金屬離子銅帶來的危害。當人體內殘存了大量的重金屬之后，急易對身體內的臟器造成負擔，特別是肝和膽，當這兩種器官出現問題后，維持人體內的新陳代謝就會出現紊亂，肝硬化，肝腹水甚至更為嚴重。
發現銅:銅是人類最早使用的金屬。1874年Harless指出軟體動物體內銅具有重要作用；1878年Ferderig從章魚血內蛋白質配合物中將銅分離出來，并稱該蛋白為血銅藍蛋白，至1928年Hart發現銅是生物體內的必需微量元素。
我國的傳統醫學中，在中國最早的藥物專著《神農本草經》(秦漢)曾記載有6種含銅的藥物，如空青、白青、曾青等，并認為這些礦物藥具有延年益壽養生保健作用，也可以說是中國人最早對銅是人體必需元素的認識。
銅的生理功能
銅的生理功能主要體現在以下幾個方面：
l.與人體的造血功能密切相關一般認為造血功能主要與微量元素鐵有關，但在鐵參與形成血紅蛋白過程中，銅起著關鍵性作用，即在二價鐵轉變為三價鐵時，必須依賴血漿銅藍蛋白的氧化作用。如果體內缺銅，血漿銅藍蛋白的氧化活性降低，必然導致鐵的價位轉變發生困難而引起貧血。臨床上也經常可以發現有些缺鐵性貧血的病人在單純補充鐵劑時效果并不明顯，而加用含銅制劑后，貧血很快得到糾正。另外在腫瘤疾病后期，患者貧血也常常與體內的銅大量消耗有關，在給貧血患者補鐵時最好適當補銅，往往收到較好效果。2.與人體的抗氧化作用有關體內含銅蛋白如金屬硫蛋白(MT)、銅鋅超氧化物歧化酶(SOD)具有較強的抗氧化作用，能夠清除氧自由基，如MT主要清除羥自由基，SOD主要清除過氧化氫等。目前已知，自由基對人體的損害是非常明顯的，如果體內生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，體內自由基過多，有可能與發生腫瘤、動脈粥樣硬化、關節炎、加速人的衰老及其他多種病癥有關。有統計表明與自由基有關的疾病有70幾種。而在所有的自由基中，羥自由基毒性最大，對人體的危害最重。羥自由基不但通過脂質過氧化反應直接損害細胞膜，而且可以使許多人體重要的酶活性降低或消失。更重要的是羥自由基能夠直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。另外有研究證實銅對于銅鋅-SOD的活性非常重要，如果體內缺銅，SOD的活性將顯著下降，也將使體內的抗氧化能力受到嚴重的影響。所以古人認為含銅的礦物藥具有營養保健作用，可能與其中銅鋅等金屬直接誘導體內MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有關。
3.其他含銅酶如賴氨酰氧化酶、絡氨酸酶等對人體的生理功能也有較大的作用。賴氨酰氧化酶通過催化賴氨酰或賴氨酰的氨基氧化脫氨等一系列生化過程影響膠原組織的正常交聯。缺乏銅可引起賴氨酸酰氧化酶活性降低，導致結締組織彈性蛋白和膠原纖維交聯障礙，成熟遲緩，血管、骨骼等組織脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕婦及其胎兒皆有缺銅現象。羊膜早破的原因可能正是缺銅通過上述機制影響羊膜韌性和厚度之故；酪氨酸酶是一種單加氧酶，銅缺乏時酪氨酸酶形成困難，酪氨酸經該酶單氧合作用轉變為多巴的過程受阻，因而由多巴轉變的黑色素減少。缺銅病人由于黑色素不足，常發生毛發脫色癥，不能耐受陽光照射，若體內嚴重缺乏酪氨酸酶則發生白化病。因此適量的補充含銅較高的食品對增加肌體組織的柔韌性，防止毛發脫色及白化病的發生具有積極意義。
4.銅在治療中的作用如前所述銅可用以治療因缺銅和鐵引起的貧血，或因缺銅引起的毛發脫色和白化、疔、癰；或用銅錢醋淬內服治療骨折、關節炎等(如中藥自然銅)。另外，近幾年應用中藥銅鐵復方治療晚期腫瘤也取得一定效果。
銅缺乏癥
國內有人將缺銅分為兩類：一類為單純缺銅，指原發性或其他疾病引起的僅有缺銅生化指標改變并無缺銅臨床癥狀、體征、病理變化者；另一類稱缺銅綜合征，包括原發和繼發，凡有缺銅生化指標，又有臨床癥狀、體征、病理變化者皆屬此類，包括單純性缺銅綜合征(嬰兒癥狀性缺銅等)、缺銅性貧血、低血鐵-低血銅-低血漿蛋白綜合征、Menke氏綜合征以及其他疾病引起的缺銅綜合征。
造成銅缺乏癥的病因主要有：
(l)供給不足。主要見于嬰幼兒，因牛奶中銅含量低，人乳中銅含量隨哺乳時間的延長而減少。完全胃腸道營養而未注意補充微量元素。
(2)吸收不良。膳食中的蛋白質可促進銅的吸收，但牛奶中的銅的生物利用率比人乳低。豆類食品含銅很高但利用率低，可能與大豆蛋白對銅的吸收有抑制作用有關。關于植酸對銅的吸收利用有截然不同的實驗結果。維生素C可降低銅的吸收利用，可能是抗壞血酸直接干擾銅的吸收，也可能是通過增加鐵的吸收而間接抑制銅的吸收。動物實驗表明，蔗糖、果糖對銅的吸收有不利的影響，食物中過多的鋅、鐵、鉬以及胃酸缺乏、胃腸胰切除等皆為影響銅吸收的不良因素。
銅中毒
盡管銅是重要的必需微量元素，但應用不當，也易引起中毒反應。一般而言重金屬都有一定的毒性，但毒性的強弱與重金屬進入體內的方式及劑量有關。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。
人體銅中毒的最早報告見于1785年，－17歲女性，因食含銅化合物食品過多而致。表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，不久死亡。據Luckey報道，當銅超過人體需要量的100～150倍時，可引起壞死性肝炎和溶血性貧血。
銅中毒有急性和慢性兩種：
l、急性銅中毒在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。
急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽后，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒后發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢后幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時惡心、食欲不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時癥狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。
銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內后主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合后在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性并使細胞質和細胞器易于受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。
2、銅的慢性中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合癥，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現彌漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。
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