近日，來(lai)自英國利茲大(da)學的研究人員通過研究發現了和自閉癥特(te)征相(xiang)關的基因突(tu)變(bian)，相(xiang)關研究刊登于國際雜志translational psychiatry上。
文章中，研(yan)究(jiu)人員表示，某(mou)些自(zi)閉癥(zheng)個體(ti)機體(ti)或(huo)存(cun)在(zai)基(ji)因neurexin-ii的(de)缺(que)陷，為(wei)了調查是否該基(ji)因和(he)自(zi)閉癥(zheng)的(de)癥(zheng)狀相關，研(yan)究(jiu)人員利用缺(que)失(shi)基(ji)因neurexin-ii的(de)小鼠(shu)進(jin)行研(yan)究(jiu)，結(jie)果(guo)發現缺(que)失(shi)neurexin-ii的(de)小鼠(shu)的(de)行為(wei)特征和(he)自(zi)閉癥(zheng)癥(zheng)狀非常相似(si)，包括缺(que)失(shi)社(she)交能(neng)力或(huo)者缺(que)失(shi)對其它小鼠(shu)的(de)興(xing)趣(qu)等。
研(yan)究者steven clapcote博(bo)士(shi)表示，從其(qi)它方面(mian)來講這些小鼠(shu)表現非(fei)常(chang)(chang)正(zheng)常(chang)(chang)，但是基因(yin)neurexin-ii的缺(que)失或許(xu)會(hui)使得小鼠(shu)產生(sheng)和(he)自(zi)閉(bi)癥(zheng)非(fei)常(chang)(chang)相似的癥(zheng)狀；這項研(yan)究非(fei)常(chang)(chang)讓(rang)人欣(xin)喜，因(yin)為其(qi)可以幫助我們開發出(chu)一種研(yan)究自(zi)閉(bi)癥(zheng)療法的新型(xing)動物模型(xing)。
隨(sui)后(hou)研究人員研究了neurexin-ii基因的(de)缺失(shi)(shi)是否(fou)會影響小鼠的(de)大腦功(gong)能，結果顯示，受影響的(de)小鼠大腦中(zhong)名(ming)為munc18-1的(de)蛋白(bai)質水平降低了，munc18-1蛋白(bai)通常可以在大腦中(zhong)突觸的(de)連接位置釋放神經遞質，神經遞質的(de)釋放在neurexin-ii基因缺失(shi)(shi)的(de)小鼠機體(ti)(ti)或者某些(xie)自閉癥個體(ti)(ti)中(zhong)是受損的(de)。
thomas sudhof教授此前研究(jiu)揭示了自閉(bi)癥(zheng)(zheng)癥(zheng)(zheng)狀和基因neuroligin-1間(jian)的關(guan)系，neuroligin-1基因和突觸的信號(hao)相關(guan)，而本文研究(jiu)中(zhong)研究(jiu)人員首次揭示了自閉(bi)癥(zheng)(zheng)癥(zheng)(zheng)狀和neurexin-ii基因間(jian)的關(guan)聯。
并(bing)不是所(suo)有自閉癥(zheng)患者都會出(chu)現neurexin-ii基因(yin)的(de)(de)缺失，這正(zheng)如并(bing)不是所(suo)有個體都存在neuroligin基因(yin)的(de)(de)缺失一樣；本文的(de)(de)研究(jiu)結果揭示了(le)neurexin-ii基因(yin)在突觸交流(liu)過程中的(de)(de)關鍵作(zuo)用，為解析自閉癥(zheng)發生的(de)(de)機制(zhi)以及(ji)開發新(xin)(xin)型自閉癥(zheng)療法提(ti)供了(le)新(xin)(xin)的(de)(de)希望和思路(lu)。
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