近日，一篇刊登在國際雜志cell reports上的研究論文中，來自瑞典隆德大學(lund university in sweden)的研究人員通過研究揭示，有幾千萬年歷史的遺傳性病毒或許在建立描述人類大腦的復雜網絡上扮演著重要的角色。
目前研究人員已經知道，內源性的反轉錄病毒中大約包含有5%的人類dna，很多年以來這些看似垃圾的dna似乎并沒有什么用處，研究者johan jakobsson表示，反轉錄病毒似乎在大腦的基本功能中扮演者中樞的角色，尤其是在基因表達的調節上更為重要。本文研究結果顯示，在進化的過程中病毒與我們的細胞機器之間存在著緊密的聯系，尤其病毒在機體大腦中被激活，被認為很可能是由于腫瘤不能在神經細胞中形成而致，這同其它組織是不一樣的。
如今研究人員在大腦細胞中發現了這些被特異性激活的病毒，而且揭示了這些病毒的調節性角色；研究人員認為反轉錄病毒或許可以幫助解釋為何大腦細胞具有特殊的動態性，以及功能的多面性；也正因如此，在不同物種中病毒會表現出或多或少的復雜功能，這或許可以幫助我們理解為何其不同物種間是如此的不同。
本文研究中，研究者基于對神經干細胞進行研究，揭示了神經干細胞可以利用一種特殊的分子機制來控制反轉錄病毒的激活過程，這為我們深入理解神經細胞的基本功能提供了新的線索，同時研究結果也為解開和遺傳因素相關的大腦疾病的發病機制提供了新的希望。
最后研究者表示，當前當我們尋找和多種疾病相關的遺傳因子時，我們通常會尋找和其類似的基因，因為基因是組成基因組的必要成分；相信通過后期更為深入的研究會為我們開發治療神經變性疾病，精神疾病以及大腦腫瘤的新型療法提供幫助。
冠狀病毒、寨卡病毒、埃博拉病毒、流感都是我們所熟知的困擾人類的病毒。但令人震驚的是，在數百萬年間，病毒在導致疾病的同時，還在影響人類進化。甚至有人猜測，人類的誕生就是源自偶然的病毒基因融合。
病毒結構十分基礎簡單，就是一串基因包裹在蛋白質外衣中。一旦病毒感染了一個細胞，它就會劫持細胞復制自己的基因并合成病毒蛋白，制造新病毒，并感染下一個細胞。
對于大多數病毒，如流感，故事可能就會到此為止。但少數逆轉錄病毒，包括HIV，則更為狡猾，它們會偷偷進入我們的DNA，將基因隨機插入我們的基因組中，低調地潛伏著，直到時機成熟，如免疫力低下時，就會再次開始制造病毒。
但一旦逆轉錄病毒進入生物體的DNA，就不能保證它能保持不變。嵌入的病毒基因遺傳指令仍可以被讀取，轉化為DNA，然后粘貼到基因組的另一個位置。一次又一次地重復這個循環，病毒DNA的多個拷貝便迅速建立起來。
經過數百萬年的時間，這些病毒DNA序列發生隨機突變，失去了脫離宿主細胞的能力，受困于基因組內部。如果這些事件發生在制造卵子和精子的生殖細胞中，那么它們就會代代相傳，最終成為生物體基因組的永久組成部分。
人類基因組中約有一半是由數百萬個DNA序列組成的，這些序列可以追溯到早已死亡的病毒或類似的跳躍基因，統稱為可轉位元素或轉座子。一些研究人員甚至會把這個數字提高到80%，因為古老的序列現在已經退化到無法辨認的程度。
多年來，人類基因組中到處都是大塊的重復性病毒衍生DNA，有一部分無疑成為我們基因樹中的垃圾，但隨著研究人員更仔細地觀察單個病毒元素，他們發現一些嵌入我們基因組的病毒已被我們馴化，或者說他們改變了人類的進化。
合胞素的演變
大約15年前，美國研究人員發現了一種只在胎盤中活躍的人類基因蛋白，并將其稱為“syncytin”，它能將胎盤細胞融合在一起，形成一層從受精卵分化而來的為胚胎發育提供營養和保護的滋養層，即合胞滋養層。奇怪的是，合胞素蛋白基因看起來很像一種逆轉錄病毒的基因。
后來研究者又發現了另一個合胞素基因，也參與形成胎盤，并防止母親的免疫系統攻擊子宮內的胎兒。同樣，這個基因看起來也是來自于逆轉錄病毒。
目前發現人類和其他大型靈長類動物有同樣的兩個syncytin基因。雖然小鼠也有兩個基因，并且和人類版本的基因功能相同，但看起來像源自完全不同的病毒。貓和狗也有另一種獨立病毒衍生的合胞素基因。后來科學家通過尋找各種哺乳動物的生物學差異發現，豬和馬的胎盤中則沒有任何看起來像病毒衍生的合胞素基因，也無合胞滋養層。
顯然，這些有合胞素基因的哺乳動物在幾百萬年前都被特定的病毒感染過。隨著時間的推移，這些病毒在胎盤生長中發揮了關鍵作用，使它們成為基因組中的永久組成部分。
跳躍基因
Syncytin的案例揭示了病毒如何影響人類等宿主的基因活動，這樣的例子還有很多，甚至涉及更古老的病毒序列。
2016年，猶他大學的科學家們發現，人類基因組中的一種內源性逆轉錄病毒，在檢測到警告人體正在遭受病毒感染的危險信號干擾素分子時，會開啟AIM2基因，迫使受感染的細胞自我毀滅，以防止感染進一步蔓延。
這些古老的病毒已經成為雙重間諜，幫助我們的細胞對付其他試圖攻擊我們的病毒。
另一個可能塑造了我們進化過程的病毒是在一個叫做PRODH的基因附近發現的。PRODH存在于我們的腦細胞中，尤其是海馬體中。在人類中，該基因由一種早已死亡的逆轉錄病毒激活。黑猩猩也有PRODH基因的一個版本，但在大腦中卻沒有那么活躍。
一種可能的解釋是，在幾百萬年前，一種古老的病毒在我們的祖先PRODH基因旁邊跳出了自己的副本，但這種情況并沒有發生在進化成今天黑猩猩的祖先靈長類動物身上。
如今，PRODH缺陷被認為與某些腦部疾病有關。
記憶是病毒？
神奇的是，有研究發現，人之所以能成為智慧的人類，也離不開病毒對我們基因的重塑。陸地上的動物大腦中都有Arc基因，該基因決定大腦中神經元突觸的形成或連接方式。從某種意義上說，Arc基因使人類形成認知，產生學習行為。任何Arc基因的不良遺傳問題都會使大腦發育受到損害，例如引發自閉癥和其他神經發育障礙。Arc基因有缺陷的小鼠不能學習新的東西，說明突觸連接有問題。如果把Arc基因從小鼠體內取出，它們就什么都不記得了。
2018年，發表在著名學術期刊《細胞》上的研究成果指出，Arc祖先的根源是逆轉錄病毒。
研究人員經過大量的生物信息學工作證實，Arc是逆轉錄病毒Gag基因的后裔。Gag逆轉錄元素在進化過程中可能被重新利用，以介導神經系統中的細胞間通信。
他們的分析還顯示，Arc基因只存在于陸地動物的大腦中，而不是海洋動物。一種解釋是，當海洋動物遷徙陸地上時，感染的逆轉錄病毒使他們進化出適應新環境所需的更聰明的大腦。
重要的是，Arc基因在大腦中的作用與病毒感染細胞的方式有著異曲同工之妙。Arc基因通過帽殼形成來“感染”神經元，從而使神經元收到形成突觸的指令。當研究人員猛一看Arc基因圖片時，還以為這是HIV病毒在感染細胞。
這一研究成果在同時發表在Cell同期上的另一項獨立研究中得到證實。
這些研究除了對追溯人類進化起源至關重要，還對某些腦部疾病治療提供了新思路。例如人工增強Arc基因在大腦中的活性，可能逆轉記憶喪失。
可以是片段，也可以是全部
雖然早有研究證實病毒對宿主進化有影響。但迄今為止，已發現的絕大多數內源性病毒元素只是由幾個基因組成的小基因組區域。但11月18日發表在《自然》上的新研究發現，有些巨型病毒的基因組可以完整地嵌入到宿主的基因組中，而非像其他病毒那樣引入小的DNA片段，從而為宿主的基因組貢獻大量堿基對，這拓寬了人們對病毒塑造真核生物進化方式的理解。
巨型病毒往往比一般病毒大10倍左右，自2003年被發現以來，它們已經挑戰了病毒學的傳統觀念。除了它們異常龐大的體積外，它們的基因組有時還包括來自細菌和真核生物的遺傳貢獻，包括代謝基因。正因為如此，在基因組水平上，它們不一定看起來像病毒。
研究人員在十幾個宿主基因組內發現了18個巨型內源性病毒元素的例子。其中在兩個樣本中，整個病毒基因組似乎已經跳入浮游植物基因組中，占宿主基因的10%之多。總體而言，這些GEVEs貢獻了78到1782個基因。
研究提示我們，巨型病毒的這種整合可能比以前認為的更為普遍，這些病毒很可能是真核生物中遺傳多樣性的一個未被重視的來源。
未來可能涉及到更廣泛地在生命樹上尋找這類跳躍方式，并研究這些引入的病毒基因是否會給宿主帶來功能上的變化，及影響宿主進化。
病毒馴化器
是什么在幫助人體馴化病毒？研究發現是一種被稱為KRAB鋅指蛋白的特殊沉默分子，它能抓住基因組中的病毒序列并將其固定在適當位置。
目前在人類基因組中發現了超過300種不同的KRABZFPs，其中每種似乎都傾向于使用不同的病毒來源的DNA靶標。這些KRABZFPs可以被視為這些內源性逆轉錄病毒的“殺手”，但是它們實際上更是這些元素的開發者，使生物體能夠利用這些病毒序列，把它們變成對宿主有益的東西。這會使基因組重新洗牌，產生新的遺傳變異，為自然選擇提供豐富的素材。
到底是敵是友？
通過上述研究會發現，我們基因組中的病毒在進化過程中會給我們帶來了巨大的好處。但這并不意味著感染病毒單純是好事，因為已有大量的實例告訴我們，感染病毒導致的死亡數不勝數，包括現今的新冠大流行。
而越來越多的證據也表明，跳躍的轉座子會導致癌細胞內部基因混亂。還有研究證明，腦細胞是重新激活跳躍基因的特別好的環境，可能會增加神經細胞的多樣性并增強我們的腦力，但也有可能造成與衰老有關的記憶問題和精神分裂癥等疾病。
那么，我們DNA內的這些病毒到底是我們的朋友還是敵人呢？答案是亦敵亦友。
把它們稱為敵人，是因為在人類個體壽命的作用中，它們很可能會產生負面影響，因此在短期內，它們是我們的敵人。但另一方面，如果跨越時間來看，這些元素是一種強大的進化力量，使人體更適應環境變化，在這種情況下，它們絕對是人類的朋友。
今天感染人類的病毒，比如HIV，也許也會對我們未來的進化產生影響，但可能要等到很多代之后，我們在回頭時才會發現，這個進化已經發生了。
參考文獻：
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我認為很有可能是病毒變異的征兆。
因為部分病毒本身就具有很強的變異性，而且這種新型的病毒我們本來對它就了解的很少，甚至還有一些方面我們正處于盲區。因此對于對于這種病毒的變異性，我們應該持有很大的懷疑。
其次因為病毒的結構簡單不是RNA就是DNA這就導致了它的不穩定性，很多化學甚至物理原因都能導致它產生基因突變，化學可能你以為離我們很遠，實則不是，它就在我們的生活中，無論是調料、零食、還是洗衣液，它們都包含著各種鹽、堿和酸，它們對于人體或許沒有害處，但它們極有可能誘導病毒基因突變。
在美國病毒爆發初期，美國聯邦政府并沒有采取強有力的措施來應對這場疫情，從而給這場病毒更為徹底的爆發創造了一個有利的條件，使它更為廣泛的傳播，這就造成一個極大的病毒交匯區，幾乎覆蓋了整個美國，而且新冠型病毒在不同人身上的潛伏期不同，長的能長達14天，這就給了病毒一個極長的繁殖時期。而從病毒被發現的那一天起，距今已有近8個月了，在這個時間內病毒足以發生多次變異。甚至至今美國境內還有近200多萬病患者，累計患者多達600多萬，這樣一個龐大的群體給了基因突變提供了條件基礎，讓它能夠無限制的分裂從而產生變異基因。
時間、環境、數目，病毒的變異基本條件已經滿足，我們沒有任何理由來忽略病毒的變異的可能性，因為對于它的不夠了解，我們也不能對于它的變異說法持有肯定態度，當然也不能忽略它變異的可能性。
我認為對于一個新病毒的產生，每個國家都因采取重視的態度，及時將其扼殺于初期，避免帶來不必要的損失。
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